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内分泌系统笔记.doc

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1、内分泌系统 总论1.人的最高司令部:下丘脑*释放激素、*释放因子*抑制激素、*抑制因子、血管加压素、催产素。(下丘脑-垂体-靶腺)神经垂体(储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)垂体(不干活就督促干活)腺垂体-垂体前叶(分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素)甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算 所以TSH更精确)甲状腺甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞分泌)如果缺甲减(呆小症)升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)靶器官是骨、肾),降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞C细胞分泌,人的

2、滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内)2.诊断:内分qq2806292418泌系统检查:“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量)但如果有发热、感染、应激等存在激素加量 到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体瘤1. 最常见PRL瘤,占50-55%。2.分类:大腺瘤10mm、微腺瘤1mm(最常见)3.根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤:分泌-亚单位泌乳素瘤PRL1.闭经又泌乳。女人:表现为闭经泌乳、骨质疏松,治疗首选溴隐亭-

3、多巴胺受体激动剂。男人:一般为大腺瘤,压迫甲qq2806292418状腺,还会将睾酮变为二氢睾酮,出现性功能减退阳痿,症状重,治疗首选手术2.检查:功能检查首查PRL;定位首选核磁,MRI生长激素分泌瘤GH1.分泌增多:巨人症-青春期前,容易诱发糖尿病;肢端肥大症-起病于成人期2.分泌减少:侏儒症3.功能检查:查GH和IGF-1;GH兴奋试验:阳性提示生长激素分泌不足;GH抑制试验,阳性提示亢进。4.首选手术治疗,药物首选生长抑素-奥曲肽腺垂体功能减退1. 病因:原发性:垂体瘤压迫;继发性:外伤导致垂体柄断裂2. 临表:1)最典型,最严重(腺体破坏50%才会出现明显症状)希恩综合征(Sseeh

4、an):产后大出血导致,表现为产后无乳汁分泌,闭经+各器官功能萎缩。治疗:先补糖皮质激素再补甲状腺素,不能单补甲状腺素,易引起甲状腺危象。2)低血糖:由于生长激素GH和肾上腺皮质激素ACTH减低3)最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺,说明病情严重。(ACTH:促肾上腺皮质激素,它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素(CRH)的作用下,在腺垂体嗜碱细胞内进行的。)中枢性尿崩症(ADH 精氨酸缺乏)(抗利尿激素缺乏) 1.最常见病因:下丘脑肿瘤、手术,导致抗利尿激素缺乏2.特点:低渗低比重尿(渗透压:50-200;比重1.005)烦渴多饮3.实验室检查:诊断尿崩症用禁水试验;中枢性加压

5、素试验,补充加压素,出现尿少为中枢性,治疗首选去氨加压素(弥凝);补充加压素后尿量不减少,为外周性(肾性-肾小管对加压素失去反应)甲亢1病因:最常见80%来自弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);好发青年女性。忌食含碘食物和药物。2.Graves病:最常见的原因遗传易感性和自身免疫功能异常3.治病体抗体:TSH-促甲状腺激素受体抗体TRAB4.1)怕热多qq28 062 92418汗,饥饿多食-高代谢症状2)精神神经系统:手舍眼睑细颤3)心血管系统:心率加快,脉压增高,最常见心失:房颤4)消化系统:腹泻5)骨骼系统:低钾-周期性瘫痪,好发青年男性5.体征:1)甲状腺对称性、弥漫性肿大,无压痛。

6、最特异:肿大甲状腺上下极可触及震颤,闻及血管杂音。2)突眼:是区别原发性(多发生在20-40岁,甲状腺肿和甲亢同时发生,多有突眼又叫突眼型甲亢)和继发性甲亢的重要表现,原发有突眼,继发无突眼,(高功能腺瘤、结节性甲状腺肿无突眼)继发甲亢40岁以上多见,先有甲状腺肿大,多年后甲亢,无突眼。在眼病不稳定时,不qq2 8062 92 418能用手术或碘131治疗,只能用抗甲状腺药物。6.特殊类型的甲亢:1)淡漠型甲亢:老妇淡漠,症状轻微,极易危象2)亚临床甲亢:实验室检查:T3三碘甲状腺原氨酸、T4四碘甲状腺原氨酸正常,TSH下降7.实验室检查:qq280 629 24181)首查T3、T4升高,T

7、SH下降(TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标)2)TRAB是诊断预后和 用药指标3)摄碘131率:2h25%,24h50%。甲亢时摄碘131率明显升高,T3、T4升高;亚甲炎:摄碘131明显下降,T3、T4升高(分离现象),放射性核素扫描是鉴别高功能性甲状腺结节与Graves病主要手段。8. 治疗:1)药物:适用于轻中度年轻患者,孕妇高龄不适于手术者,首选丙基硫氧嘧啶,机制:抑制甲状腺素合成。初始剂量:300mg。副作用:粒细胞减少(少数有皮疹和肝损害),主要发生在治疗开始后的2-3个月内。停药指征:WBC3,中性1.5(外周血中性粒细胞2为中性粒细胞减少症,0.5为粒细胞缺乏症,为一种严重减少

8、,必须立即停药积极治疗。,必须停药。发现有白细胞减少时,应当使用促进白细胞增生药。甲亢停药指标是甲状腺肿消失或TRAB阴性或qq28 06 292418T3抑制试验恢复正常,如果RAB恢复正常,停药后复发几率减低,为首选停药指标。2) .放射碘131:为射线,孕妇、哺乳期,近期心梗,肾功不全绝对禁用,适用于甲亢术后复发首选、药物无效或禁忌又没有手术指征、甲亢合并心脏病(治疗前先用抗甲状腺药物治疗,甲状腺功能正常后再用碘131治疗,甲亢控制后心脏病可缓解,心律失常、心衰、心脏扩大可恢复)、合并周期性麻痹根治。(治疗先补钾,轻者口服补钾,有软瘫必须静脉补钾,病情稳定后该为口服补钾,再用碘131治疗

9、,甲亢控制后周期瘫痪消失,根除性治疗可采用手术或碘131)。治疗前必须进行摄碘131功能测定,以计算治疗剂量和决定能否用碘131治疗。3)手术:90-95%患者可以通过手术痊愈,是最常用的有效治疗方法(二姐牙膏4块6)甲状腺肿大二度以上,有结节性甲状腺肿,有任何压迫症状,有高功能腺瘤必须手术,(首选检查放射性核素扫描),孕4-6月必须手术,其他首选药物治疗。手术为甲状腺次全切除术。4. )手术最重要术前准备:药物准备:脉率90(洛尔)基础代谢率20%(服用碘剂,抑制甲状腺素释放,明显减少甲状腺血流,使腺体变硬,利于手术。用2周),术后采取半卧位,有利于引流,术后4-5天qq280629 241

10、8拆线。(术前必须的检查:测定基础代谢:基础代谢率=脉率+脉压-111,正常为+10%;颈部X线检查;心电图检查;喉镜检查;测定血清钙、磷。)(结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经,结扎切断甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面,以免损伤喉返神经,应切除腺体80-90%,术后常规放置引流,预防积血压迫气管,而且保留腺体的背面部分,以免损伤喉返神经和甲状旁腺)9.术后并发症1)最严重:呼吸困难、窒息,常发qq28 06292418生在术后48小时内,常见原因:切口出血压迫气管;后头水肿,手术创伤所致;气管塌陷,气管壁长期受肿大甲状腺压迫发生软化,切除甲状腺体大部分后软化的气管壁失去支撑

11、;双侧喉返神经损伤。一旦发生,立即拆线,敞开切口引流,气管插管。2)出现手足抽搐:损伤甲状旁腺,血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高,出现面部、唇部手足针刺样麻木感,CHvostrk征与Trousseau征阳性,处理用葡萄糖酸钙。长期不能恢复加用D3,单用无效,口服双氢速甾醇油剂能明显提高血中钙含量. 3)甲状腺危象:术前准备不充分,表现为高热、大汗淋漓、上吐下泻,因甲状腺素过量释放引起爆发性肾上腺素能兴奋现象,处理首选丙基硫氧嘧啶+碘剂,高热用物理降温,不能用水杨酸制剂,会加重病情。甲减1. 先天性:发生在胎儿期或新生儿期的甲减称为呆小症,病因是先天性甲状腺发育不全,以智力低下伴聋哑为突出

12、,同时有粘液性水肿。成年型出现粘液性水肿。2. 原发性“甲状腺性”:占临床甲减90%,是甲状腺本身病变引起,后天原因导致甲状腺组织破坏,如桥本甲亢(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)自身免疫损伤3. 继发性“垂体性”:垂体肿瘤、希恩综合征-最常见和外伤4.诊断:1)原发性:T3、T4下降,TSH升高。2)继发性:T3、T4下降,TSH不高。判断TRH兴奋实验:原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)注射TRH后TSH显著增高(基础TSH高); 继发垂体性病变在垂体、基础TSH低注射TRH后TSH无变化,不能被兴奋;下丘脑性病变在下丘脑、基础TSH低注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋)。T

13、RH兴奋试验主要用于原发甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。5.危重表现:粘液性水肿昏迷(诱因:寒冷、,感染、手术、镇静剂、麻醉剂使用过量、未坚持治疗) 治疗:先静脉注射L-T3或L-T4,能口服后改为口服,同时注意保暖吸氧等,坚持替代治疗是防止并发昏迷的关键。6.治疗:替代首选左旋甲状腺素L-T425ug从小剂量开始使用,逐渐递增到合适剂量,甲减越严重,起始剂量越小、递增越慢。永久性甲减要终生服药,治疗目标是甲减的症状和体征消失,血清TSHT3T4 qq280 6292418水平达到正常,长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定(最灵敏指标)结果,继发甲减时,替代治疗根据临床症状和血中甲状腺

14、素水平调整剂量,TSH已经不能反映治疗剂量是否合适。7.甲减最主要表现是畏寒便秘。亚临床甲减仅有血清TSH增高,TT4、FT4正常,故原发性甲减最早出现异常的是血TSH.。不论原发甲亢或甲减,TSH变化较T3T4更敏感。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本)一种自身免疫性疾病,也是甲状腺肿合并甲减最常见原因。多发30-50岁女性,甲状腺无痛性弥漫性对称性肿大,质硬,表面光滑,多伴甲减,较大腺肿可有压迫症状。血T3T4低TSH高。.主要抗体:抗甲状腺抗体TPO、TG 阳性(偷拍、脱光) 2.检查:细针穿刺活检有大量淋巴细胞侵润。亚甲炎1突然甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎(病毒感染)可有发热,血沉快。常始于一侧

15、。确诊:摄碘131明显下降,T3、T4升高。碘131分离现象,治疗首选激素泼尼松+甲状腺素治疗。甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音单纯性甲状腺肿(“大脖子病”缺碘是主要原因)T3T4正常,甲状腺对碘131摄取率增高。(功能正常 治疗:20岁以下的需求量(I)比较大给予少量的甲状腺素;孕妇食疗)甲状腺手术治疗后并发症有甲减及永久性甲减,应使用甲状腺素替代治疗。甲状腺肿瘤分类甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动手术(完全切除); 甲状腺癌:不能移动甲状腺癌1.病理类型:最常见类型乳头状癌,恶性程度最低,好发30-45岁女性,肿瘤可为多中心性; 恶性程度最高未分化癌 ; 最容易侵犯血管的,血清甲状腺球蛋白明显增

16、高滤泡状癌; 髓样癌来自滤泡旁细胞又叫C细胞降钙素降钙降磷,引起低血钙。2.临床表现:首发症状:颈部淋巴结肿大,提示有转移;最容易转移颈部淋巴结; 3.实验室检查:确诊:针吸涂片细胞学检查,对甲状腺肿瘤性质诊断正确率达80%以上。 放射性核素检查:多为冷结节(题目中出现冷结节提示甲状腺癌:4. 治疗:1)低危人群:15-45岁,切除患侧腺叶和峡部。2)高危人群:15岁或45岁,有转移,患侧甲状腺全切除+对侧叶次全切肾上腺疾病肾上腺包括1)皮质:分球状带-分泌盐皮质激素和醛固酮;束状带-分泌糖皮质激素和皮质醇;网状带-分泌性激素和少量皮质醇。2)髓质:由嗜铬细胞组成库欣综合征只要体内糖皮质激素增

17、多就是此病1. 原因:最主要垂体瘤导致垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH增多 2.分类:库欣病垂体引起,ACTH依赖性; 非库欣病肾上腺皮质腺瘤3. 临床表现:最常见(多血质); 满月脸、水牛背,向心性肥胖。肾上腺皮质腺癌雄性激素分泌过多,可表现女性男性化4.诊断:小剂量地塞米松实验不能抑制可以诊断库欣综合征;大剂量地塞米松实验抑制库欣病;不抑制非库欣病; 小(小剂量)症(库欣综合征)不(不抑制)治成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)确诊最可靠指标尿游离皮质醇实验(金标准)5.治疗:手术; 经鼻蝶窦手术摘除垂体腺瘤原发性醛固酮增多症(高血压、低血钾)1. 交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统;2

18、. 醛固酮保钠、保水(钠水储留高血压)、排钾(低血钾)3.临床表现:最具特征高血压、低血钾,血钠轻度升高(保钠同时也保水)4.实验室检查:醛固酮增高,肾素降低,皮质醇正常5.治疗:手术,术前首选螺内酯降压,术中首选氢化可的松+硝苯地平降压。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)1. 原因:最常见肾上腺结核,双侧肾上腺绝大部分皮质被破坏,致醛固酮和皮质醇分泌减少。皮质醇降低最具诊断意义。2.临床表现:最典型全身色素沉着3.实验室检查:“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低,醛固酮降低,ACTH明显升高,促黑素升高4.治疗:首选氢化可的松20-30mg/d替代

19、治疗(生理需要量)嗜铬细胞瘤1.间断释放大量儿茶酚胺、儿茶酚胺肾上腺素、去甲肾上腺素(占90%),香草扁桃酸2.临床表现:典型阵发性高血压; 低血压、高血压交替出现危象3.实验室检查:24h尿儿qq2806 292418茶酚胺、甲氧基肾上腺素(MN)、香草酸(VMA)升高。4.治疗:90%为良性,首选手术术前降压:只对受体阻滞剂敏感酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压2周后才手术,心动过速可加用受体阻滞剂,但绝对不能单用受体阻滞剂,会引起心衰和高血压危象糖尿病总论:1.A细胞:分泌胰高血糖素;B细胞:分泌胰岛素2:1型:胰岛素依赖型,多见25岁以下,胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对不足,最易并发酮症酸中

20、毒,死亡原因为糖尿病肾病,治疗终身使用胰岛素。2型:非胰岛素依赖型,40岁以上、肥胖人多发,胰岛素抵抗,易并发高渗性非酮症昏迷,多死于心脑血管疾病,治疗以降血糖为主。3. 实验室检查:.1)空腹血糖7. 2)糖尿病典型症状+随机血糖11.1也可以诊断。3)OGTT餐后两小时血糖11.1可以诊断(测的是血浆血糖)正常血糖值:3.9-6, 6.1-7为空腹血糖受损。糖化血红蛋白(HbA1)反映取血前8-12周的血糖情况hba1c含量最高最有价值,是评价血糖控制好坏的金标准; hba1c7%是目前最理想的指标,说明血糖控制良好。并发症.两大急性并发症:酮症酸中毒酮体:乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮;好发于I

21、 型患者;主要发病原因为感染,呼吸有“烂苹果”味;尿酮体强阳性,治疗生理盐水+小剂量胰岛素。高渗性非酮症昏迷II 型老年轻型糖尿病者多见, 血钠155、渗透压350;血糖超过33.3;酮体可以是阴性、弱阳性;治疗同上慢性并发症:1.大血管病变心脑血管疾病(II型最主要死亡); 2.微血管病变:糖尿病最特异的并发症,最常见糖尿病肾病诊断:糖尿病10年;1型的主要死亡原因;最特异的病理改变是肾小球结节性硬化;最常见的病理改变是肾小球弥漫性硬化;临床根据尿白蛋白排泄率UAER分5期,正常值10ug/分钟(1期:UAER正常;2期:间歇性增高;3期:20-200出现微量白蛋白尿;4期:200或尿总蛋白

22、0.5g/24h;5期:尿毒症期,UAER下降)。最早反映糖尿病肾病的指标是尿微量白蛋白。支持糖肾病最可靠的临床表现是:视网膜病变糖尿病视网膜病变1瘤2血出3絮4积血5增6失明(1期微血管瘤;2期:微血管瘤+渗出出血;3期有絮状物增生;4期新生毛细血管生成、玻璃体积血;5期机化物增生;6期失明)3. 神经病变:最常见周围神经炎:手套袜子感;累及自主神经出现无痛性心梗,直立性低血压,猝死。4.治疗:最基础的治疗饮食治疗药物:双胍类肥胖或者超重II型患者的首选(胖子吃2个瓜)作用机制是通过抑制肠道壁对葡萄糖吸收、减少肝糖原异生、促进糖的无氧酵解增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用。不良反应:乳酸

23、酸中毒。磺脲类非肥胖II型的一线药物,机制是作用胰岛B细胞表面受体、促进胰岛素的释放不良反应:低血糖(要有一定功能的胰岛存在); 葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖-拜糖平)降低餐后血糖与进餐同服不良反应:腹胀腹泻等胃肠道反应;噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)可以提高组织对胰岛素的敏感性,罗格列酮、比格列酮;,不良反应:水肿,心功能不全禁用。胰岛素:A适应症:(1)所有I型+妊娠糖尿病, (2) II型只要有并发症、感染都可以用胰岛素; (3)手术术前术后使用。最主要的不良反应为低血糖。用胰岛素一段时间后,会产生胰岛素抗体。B:1)黎明现象:独守空房到黎明(变一次)机制:清晨胰岛素拮抗激素分泌增多导致,胰

24、岛素加量;2)松秘现象(Somogyi):(变两次)夜间低血糖导致清晨反应性高血糖,减少短效用量、增加长效的用量。低血糖:1. 最常见原因胰岛素瘤:胰岛细胞肿瘤; (空腹血糖低,见于器质性疾病。常见于胰岛素瘤;餐后低血糖,见于功能性疾病,多为先天性消化酶缺乏)2. Whipple三联征清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmolL;给于葡萄糖后迅速好转;3. 确诊:血浆胰岛素25单位(金标准)血糖2.8(银标准)4. 治疗手术(最佳);药物:二氮嗪。痛风1. 病因:嘌呤代谢障碍,尿酸增高,沉积在关节导致痛风;沉积在肾脏导致尿酸结石2. 好发第一柘趾关节,午夜起病3. 治疗:秋水仙碱4. 确诊:偏

25、振光显微镜水电解质代谢和酸碱平衡总论:体液占体重60%,其中细胞内液占40%,细胞外液占20%,细胞外液中血浆占5%,组织液占15%,钾离子主要在细胞内,钠离子在细胞外;细胞内外液渗透压290-310mmol/L人体内最重要的缓冲系统HC03-/H2C03;气管切开呼吸失水800ml/d1.等渗性缺水(急性、混合性缺水)(外科最常见)血Na正常(135-150),见于大量呕吐、肠瘘、急性肠梗阻、幽门梗阻、烧伤6h内。表现少尿、乏力、不口渴;治疗:首选平衡盐溶液,不能输入大量的等渗盐水容易并发高氯性酸中毒2.低渗性缺水(慢性、继发性缺水)最常见慢性肠梗阻、使用排钠利尿药、烧伤数天,表现为尿少、乏

26、力、不口渴、最容易发生休克。分类:130-135轻度,丢钠0.5g/kg.d、120-130中度,丢钠0.5-0.75、120重度,丢钠0.75-1.25; 治疗:5%氯化钠3.高渗性缺水(原发性)见于食管癌、大量出汗,表现唇干舌燥,只要有口渴一定是!;血Na150;分度:轻度:丢失体液占体重2-4%,口渴; 中度:丢失4-6%,极度口渴; 重度:6%,躁狂,幻觉、昏迷; 治疗:5%糖或者0.45%的氯化钠qq280 62 92418低钾血症1. 血钾3.52. 病因:1)摄入不足:禁食。2)丢失过多:大汗、利尿。3)分布异常:低钾碱中毒,反常性酸性尿3. 3.临表:最早表现:四肢无力;最严重表现:腹胀;最容易合并低镁。4. 心电图:出现U波5. 治疗:补钾:每天补3-6g(40-80mmol/L);浓度0.3%;每小时补20mmol/L-1.5g最适宜;每小时尿量30ml方可补钾高钾血症1. 病因:摄入过多:输入库存血;排除障碍:肾衰;分布异常:高钾酸中毒,反常性碱性尿。2. 常见于挤压综合征3. 临表:心动过缓,心律不齐,心音低钝4. 心电图:T波高尖5. 治疗:1)保护心脏:首选葡萄糖酸钙;2)纠正酸中毒:首选碳酸氢钠3)促进钾离子转移:阳离子交换树脂或葡萄糖+胰岛素qq2806292418

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