体液失调、血气分析.doc

外科病人的体液失调
细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI－ 、HCO －3和蛋白质。
细胞内液中的主要阳离子是K＋和Mg2+。主要阴离子是HPO24－蛋白质。渗透压，一般为290～310mmol/L
【体液平衡的调节】　机体主要通过肾来维持体液的平衡，肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。
一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量（主要）。
1、体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高－>刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统－>产生口渴－>增加饮水－>促使抗利尿激素分泌增加－>远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收－>尿量减少。反之。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化。
2、细胞外液减少(血容量减少)－>血管内压力下降－>肾入球小动脉血压下降－>管壁的压力感受器 ；
肾小球滤过率下降－>流经远曲肾小管Na＋减少 肾素分泌－>醛固酮分泌－>
全身血压下降也可使交感神经兴奋，
远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌（随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多）。
【酸碱平衡的维持】体液缓冲、肺的呼吸、肾的排泄，保持血液的pH值在7．35～7．45之间
1、血液中的缓冲系统：HCO3-/H2CO3最重要
2、肺：CO2的排除
3、肾：Na+－H+交换，排钾；HCO3-重吸收；产NH3并与H+结合；尿的酸化，排H+。
体液代谢的失调 表现为容量失调、浓度失调（低钠血症或高钠血症）或成分失调（酸/碱中毒、低/高钾血症，低/高钙血症）。
【钾的异常】血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L
『低钾血症』低于3．5mmol/L表示有低钾血症。
一、常见原因有：①长期进食不足。②补液病人长期接受不含钾盐的液体。或静脉营养液中钾盐补充不足。
③应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。
呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。
钾移位：大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒。
二、临床表现：1、肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。
2、病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。
3、心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。
4、反常性酸性尿：碱中毒，尿是酸性。细胞钾外移，钠氢交换增多－细胞外氢减少－碱中毒；远曲小管钠、氢交换少、钠钾交换多－排除氢多－尿酸。
三、治疗：1、临床钾制剂为10％氯化钾：相当于每克含13.4mmol钾，每天补3－6G氯化钾了；氯有助于减轻碱中毒，增强肾的保钾作用；需连续3－5天治疗。
2、静脉，每L中含钾不宜超过40mmol（氯化钾3g），缓慢滴注（20mmol/h）；伴休克、应先输晶体及胶体液，补充血容量。
『高钾血症』血清钾超过5．5mmol/L时，
一、原因：大多和肾功能减退，不能有效地从尿内排出钾有关。
常见原因：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。
②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。
③经细胞内移出：如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。
二、临床表现：无特异性症状，有时轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重有微循环障碍表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压）。
常出现心跳缓慢或心律不齐，最危险是心搏骤停。钾超过7mmol/L时，有心电图的改变（早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长）
三、治疗：1、停钾 3、抗心律失常 2、降低血钾：1）促使钾转入细胞：5％碳酸氢钠溶液(扩容、钾内移、治疗酸中毒)；25％葡萄糖溶液、胰岛素；
10％葡萄糖酸钙溶液100ml＋11.2％乳酸钠溶液500ml＋25％葡萄糖溶液400ml＋胰岛素20U（肾功不全者用）
2）阳离子交换树脂：为防治便秘、粪快堵塞可同时应用山梨醇或甘露醇导泻。 3）透析：
【镁异常】体内镁总量1000mmo（23．5g）；一半的镁存在于骨骼内，其余在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。血清镁0．70～1．20mmol/L。
『镁缺乏』长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。
『镁过多』血清镁>3；主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。
早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。
静脉输葡萄糖酸钙或氯化钙；纠正酸中毒。缺水。
【钙异常】
『低钙血症』血钙低于2mmol/l；可发生急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘－－>甲低；甲状旁腺受损害的病人。
临床：神经肌肉的兴奋性增强：容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征
治疗：10％葡萄酸钙或5％氯化钙；（长期治疗者可服维生素D，逐步减少静脉量）
『高钙血症』血钙高于4～5mmol/L；主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。
临床：早期疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等；血清钙浓度进一步增高时，严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。
治疗：原发病治疗；静脉输生理盐水优于硫酸钠。
【磷异常】
『低磷』血清无机磷<0.96mmol/L；原因：甲抗、严重烧伤或感染、大量葡萄糖及胰岛素输入、磷摄入不足；治疗补充甘油磷酸钠。
『高磷』 >1.62 原因：急性肾衰、甲低、酸中毒、淋巴瘤等的化疗；治疗：急性肾衰重者必要可透析。

【水和钠的代谢紊乱】

等渗（急性或混合）
低渗(慢性或继发)
水中毒（稀释性低钠）
高渗
细胞外液渗透压
正常；
低
低
高
细胞内、外液量

外迅速减少、内不变

外液量明显增加，内也增加（MCV 增加、MCHC降低）
减少
代偿机制
醛固酮
抗利尿激素减少－尿量增多－细胞外液量更少－循环血量再减少－肾素-醛固酮系统－抗利尿激素增加－少尿－>失代偿－休克

视丘下部口渴中枢－>口渴，饮水
抗力尿激素增加；
循环血量减少－>醛固酮增高
病因
消化液急性丧失；
体液丧失在感染区或软组织内（腹腔/膜感染、肠梗阻、烧伤等
消化液持续性丧失；
大创面慢性渗液；
排钠利尿剂；
补水过多
抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；
摄入水过多；

摄入不足；
流失过多（汗、烧伤的暴露疗法、糖尿病未控制）
临床表现
少尿、不口渴、舌干燥、眼窝凹陷皮肤干燥、松弛。
1）失体重的5％（细胞外液的25％）：脉搏细速、肢端湿冷、血压下降/不稳
2）失体重6－7％（细胞外液30－35）：休克、伴代酸（病人丧失伟 胃液，可有代碱）
无口渴
1）轻度：135mmol；尿中Na+减少。
2）中度：130mmol；
脉搏细速、血压不稳/下降、脉压减少、浅静脉萎陷、视力模糊、站立性晕倒、尿少（无钠氯）。
3）重度：120mmol；
神志不清、肌痉挛性抽搐痛、腱反射减弱；僵木、昏迷、休克
1）急性：
脑细胞造成颅内高压
2）慢性：被原发征掩盖；可有皮肤苍白、湿润等
口渴
1）轻度：缺体重2－4%；口渴。
2）中度：缺体重4－6％；极度口渴、尿少、尿比重高、唇干、皮肤无弹性、眼窝下陷。
3）重度：缺体重6％；躁狂、幻觉、瞻望、
昏迷
RBC、Hb、HCT
增高
增高
低
轻度升高
血清钠
正常
低（135mL以下）
低
高（150ml以上）
尿比重
增高
1.010以下，钠氯少

高
治疗
（尿量40ml/h后补钾）
平衡盐溶液：1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液（1：2）；
1.125％碳酸氢钠和等渗盐水（1：2）

单用等渗盐水易引起高氯性酸中毒
重者先补血容量：晶体液（复方乳酸
氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（羟乙基淀 粉、右旋糖酐、血浆）；
纠正血钾：高渗盐水（5％氯化钠溶液）
纠正酸中毒：5％碳酸氢钠溶液或平衡盐溶液
轻者：停止水摄入；
重者：还需利尿剂
（渗透性利尿剂－20％甘露醇、25％山梨醇）；袢利尿剂－速尿、依他尼酸）
5％葡萄糖或0.45%氯化钠；
（每丧失体重1％补400－500ml＋每天正常需要量2000ml）;
适当补钠；纠正酸中毒（碳酸氢钠溶液）

血气分析指标
参考值
临床意义
动脉血氧分压 PaO2
100mmHg—（年龄x0.33)
95－100mmHg
12.6－13.3kPa
1、低氧血症（<20mmHg）：轻（80－60）；中（60－40）；重（40）
2、呼衰：I型缺氧、无CO2潴留（PaO2<60，PaCO2降低或正常）；I型缺氧、伴CO2潴留（PaO2<60，PaCO2>50）
肺泡-动脉血氧分压P（A-a）O2
15-20mmHg
岁年龄增大
（不过30）
反映换气功能，有时较PaO2更敏感：
1、增大伴PaO2降低（提示肺本身受累）：1）右-左分流或肺血管病－肺内动-静脉解剖分流增加－静脉血参杂
2）弥漫性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症－>弥散障碍 3）V/Q比例严重失调
2、增大无PaO2降低：肺泡通气明显增加
动脉血氧饱和度 SaO2
95－98％

混合静脉血氧分压 PvO2

动脉血氧含量CaO2

动脉血二氧化碳分压PaCO2
35－45mmHg
（4.7－6.0kPa）
平均40（5.33）
1、判断呼衰：肺性脑病（>70）
2、判断呼吸性酸碱失调：>50，提示呼酸；<50提示呼碱；（慢阻肺、哮喘、呼吸肌麻痹等）；
3、判断代谢性酸碱失调：代酸经肺最大代偿PaCO2降至10；代碱经肺最大代偿PaCO2增至55。
pH值
7.3~7.45（7.40）

标准碳酸氢盐 SB
22~27mmol/L（24）
反映代谢性酸碱失调：不受呼吸影响
实际碳酸氢盐 AB
同上
1、反映代谢性酸碱失调：受呼吸影响:1）增高：代碱、呼酸经肾代偿（慢性呼酸最大代偿可升至45）；
2）降低：代酸、呼碱经肾代偿
2、AB与SB差数：呼吸因素对血浆HCO3-影响：呼酸（AB>SB）、呼碱（AB<SB）；代酸（AB=SB<正常值）、代碱（AB=SB>
缓冲碱(阴离子) BB
45－55mmol/L（50）
1、反映机体对酸碱失调总的缓冲能力，不受呼吸、CO2改变的影响；2、减少：提示代酸；增加：提示代碱
剩余碱 BE
0＋2.3mmol/L
只反映代谢因素的指标（同SB）
血浆CO2含量 T-CO2
25.2mmol/L
受呼吸影响
阴离子间隙 AG
Na+－Cl-－HCO3-
8－16mmol/L
1、高AG代酸：产过多酸为特征（乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒）2、正常AG代酸（高氯型酸中毒）
3、三重酸碱失调中AG增大的代酸：>30肯定酸中毒；20－30酸中毒可能性大；17－19只有20％有酸中毒
酸碱平衡的失调

pH（不能代偿时）
HCO3（PaCO2变化，代偿）
PaCO2（不能代偿时）
BE（剩碱）
AG
AB（实际碳酸）
SB
BB（缓冲碱）
代酸
接近/正常（下降）

下降（正常或增高）
负值增大

下降
下降
下降
呼酸
急性
下降
（升高1，增加0.07；不过32）
增高
正常

正常/略增高

慢性
正常或降低
（升高1，增加0.3-0.4；不过45）
增高
正值增大

升高；>SB

代碱
接近正常（上升）

增高（下降或正常）
正值增大

升高
升高
升高
呼碱
急性
正常或升高
（降低1，减少0.2）
下降

正常/略下降

慢性
正常或升高
（降低1，减少0.5，Cl-内移）
下降
负值增大

下降明显<SB

呼酸、代酸
明显降低

上升、正常、略下降
负值增大

下降
下降
下降、正常、略高
呼酸、代碱
升高、正常、下降
（急性呼酸增加不过3－4）
上升
急性呼酸时正值增大

明显升高

呼碱、代酸
升高、正常
（慢性呼碱最大12－15；急18
下降
负值增大

下降
下降
下降
呼碱、代碱
明显升高

下降、正常、略上升
正值增大

升高/正常/略降

呼酸、高AG代酸、代碱
下降、Cl-降低

上升
正值增大
升高
升高
升高
升高
呼碱、高AG代酸、代碱
下降

下降

升高
升高
升高
升高

5
体液失调