急性心梗相关知识.doc

卫生部门要求心梗介入治疗90分钟金标准
心脏最怕缺血、缺氧，当血管狭窄超过75%以上时，人体活动时会出现心脏供氧不足，有可能出现
心绞痛。当狭窄超过95%或完全堵塞时，就会发生心肌细胞的变性或坏死。研究证明，心肌细胞的
坏死是在血流中断，也就是心梗发生半小时左右出现。因此，争取时间是救治心肌梗塞患者的关键
。为此，成都军区总医院于2008年5月率先在全市开通急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入冶疗（急诊
PCI）绿色通道，将“心梗”患者的救治置于优先的位置，从而实现了国家卫生部门要求的“心梗
”介入治疗90分钟“金标准”。

（急诊PCI）绿色通道　“心梗”救治优先　90分钟标准得以实现
　据介绍，急诊PCI对医院的硬件、人员配备等要求极高，90分钟标准要求手术相关医务人员及时
到位，相关检查科室密切配合，还要有充分的后勤保障。这在很多医院特别是夜间开展急诊PCI的
难度相当大，因此能否开展急诊PCI目前已成为心血管领域判断医院整体水平的一个相当重要的标
志。2008年5月以来，成都军区总医院率先在成都地区开通“急诊PCI”绿色通道，医院各门协作
，将急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入冶疗置于最优先的救治地位，从而将救治时间控制在了90分钟
内。
据悉，“心梗”的传统PCI治疗方式通常分为急诊科（初步检查）——住院部（化验服药）——介入室
（手术）三个步骤。开通绿色通道后，患者在急诊科做心电确诊并术前服药，然后直接送到介入室
进行手术，减少了就诊程序，并获得医疗资源的优先，从而大大缩短了救治时间。另据介绍，成都
军区总医院对于患者的急诊PCI治疗，其手术过程一般只需要30分钟便可完成
ＳＴＥＭＩ（ＳＴ段抬高心肌梗死）患者到达医院后需在９０分钟内接受急诊冠状动脉介入（ＰＣ
Ｉ）治疗；对于无介入治疗条件的单位，需将患者在规定时间内转运至有条件医院。急性心肌梗死
患者的治疗秉承“时间就是心肌、时间就是生命”的原则。
BNP-B型脑钠肽，主要来源于心室。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程激素调节系统的状况相
关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比
.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。用BNP协助诊断心力衰竭，判断病情的严重程度和预
后。
.BNP在临床的应用 3.1对呼吸困难鉴别诊断的价值：呼吸困难多由心肺疾病引起，鉴别“心源性
哮喘”与“肺源性哮喘”经常是令临床医生棘手的问题。Morrison等［2］对321例急性呼吸困难
的患者进行快速法BNP检测，发现心力衰竭的134例患者的BNP平均值(758.5±798 pg/ml )明显高
于85例肺部疾病患者（0.001±10pg/ml） （p＜0.001），从而证实BNP能快速鉴别呼吸困难的病
因。BNP诊断心力衰竭敏感而且特异，可作为呼吸困难鉴别诊断的一个指标。 3.2 早期发现心力
衰竭病人。传统的检测方法很难早期对心力衰竭病人做出诊断，而BNP用于无症状性心力衰竭病人
的筛选具有相当的价值。随着心衰程度的加重,BNP水平逐渐升高。 3.3 BNP对心力衰竭病人的预
后有价值。最近国外研究证实，BNP水平在评估心力衰竭的预后和危险分层中具有重要的标志物作
用。BNP水平越高，其预后越差。
，心梗三项是什么？肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白。 肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同
工酶三种，主要是看肌钙蛋白，如果肌钙蛋白很高的话加上有胸痛的症状和心电图的改变就可以诊
断心肌梗死。
D-二聚体检测临床意义 
D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能，增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶
解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。D-二
聚体增高提示了与体内各种原因引起的血栓性疾病相关。同时也说明了纤溶活性的增强；临床上常
见于弥慢性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、急性心肌梗塞、脑梗塞、
恶性肿瘤、卵巢癌、肺癌、败血症、肝病、妊高征孕妇、先兆子痫、烧伤、外科手术、创伤和脓毒
血症等均可使D-二聚体升高，但是D-二聚体检测的升高并不能说明血栓形 成的原因及位置，必须
结合临床和其他检测分析结果
急性心肌梗死及脑血栓形成: 患者急性发病时血浆D—二聚体水平明显增高，D—二聚体检测不仅可
作为观察心肌梗死病情的一项指标，而且也是观察溶栓治疗的一种理想检测方法
1术前护理 
2．1．1心理护理  护士应主动与患者交流沟通，向病人介绍手术方法及意义，消除
紧张焦虑恐惧心理，以积极的心态配合手术。 
2．1．2术前准备  监测生命体征，观察心电图动
态变化，预防并发症的发生。迅速完善各项辅助检查，口服阿司匹林、波立维各300mg，评估患者
症状、体重、血压及足背动脉搏动情况。常规备皮及碘过敏试验，遵医嘱术前30min肌注安定10mg
、异丙嗪25mg，排空膀胱必要时留置导尿。左侧肢体留置针输液，连接三通确保术中用药，配制
肝素水、硝酸甘油，备好各种急救药品和急救设备如临时起搏器、除颤器、氧气及吸引器等。 2．
2术中护理配合 
2．2．1急性心肌梗死急诊介入治疗 
冠心病是目前世界范围内致死与致残的主
要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心
肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过100万。其中半数死于发病后2小时内。  
    现代病理
生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形
成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌
发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏
死的心肌，挽救生命。      血运重建---治疗AMI的关键  
    迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗
死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是
治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状
动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血
流灌注。 必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再
灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。      时
间就是生命  
    尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救
治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人
，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治
疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治
疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。      药物溶栓的局限性  
    溶栓
治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对
于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患
者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平
均60－70％；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年
时增至30％；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。      急诊PCI 治疗的优
势  
    介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上
已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，
通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。  •再通率高、残余狭窄轻、EF值
高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低  
•对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和
HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好  
•特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获
益更大  •可使病死率 由7％降至5％以下 
急性心肌梗死急诊介入治疗 
冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年
约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症
的人数已超过100万。其中半数死于发病后2小时内。  
    现代病理生理学研究发现急性心梗绝
大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞
，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定
时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生
命。      血运重建---治疗AMI的关键  
    迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再
灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。
开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，
用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血流灌注。 必须清
醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期
、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。      时间就是生命  

尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救
治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 
小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减
少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确
是“时间就是心肌，时间就是生命”。      药物溶栓的局限性  
    溶栓治疗就是将溶栓药（
如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要
没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不
适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70％；3. 由
于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年时增至30％；4.出
血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。      急诊PCI 治疗的优势  
    介入治
疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性
心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或
股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。  •再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病
死率及出血并发症发生率低  
•对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心
力衰竭患者疗效更好  
•特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大  •可使病
死率 由7％降至5％以下 

(door-to-balloon time)&lt;90分钟患者从就诊到介入治疗，梗死相关血管开通的时间 从急诊室至血管开通
活动通过以下六个方面来消除不必要的手术延迟。
　　1、急诊室医师可通知心导管室就绪。
　　2、只需一个电话，便可使心导管室开始准备。
　　3、心导管小组在20-30分钟内到达并准备就绪。
　　4、快速的临床资料反馈。
　　5、医院的高级管理层的承诺。
　　6、团队基础的操作。
二）诊断依据。 
根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会
心血管病分会
，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC相关指南 
1. 持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油
（NTG）不缓解； 2. 相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3. 心肌损伤标记物（
肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前
两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始
）。 （三）治疗方案的选择及依据。 
根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华
医学会
心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC相关指南 1. 一般治疗 2. 再灌
注治疗 
（1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： 
①具备急诊PCI的
条件，发病<12小时的所有患者；尤其是

发病时间>3小时的患者； 
②高危
患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有
溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 
急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-
balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： 
①无溶栓禁忌证，发
病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 
≤3小时的患者； 
      ②无条件行急诊PCI； 
③
PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始
（door-to needle time）<30分钟。 （四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。

1. 第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编码； 
2. 除外主动
脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3. 当患者同时具有其他疾病诊断时，如在
住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径
（六）术前准备（术前评估）就诊当天 所必需的检查项目。 1.  心电、血压监护； 2.  血常规
+血型； 

3.  凝血功能； 4.  心肌损伤标记物； 
5.  肝功能、肾功能、电解质、血
糖； 
6.  感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 
1.  
血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2.  尿、便常规+潜血、酮体； 3.  血气分
析； 4．床旁胸部X光片； 5.  床旁心脏超声。 
七）选择用药。 
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂； 
2. 抗血小板药物：阿
司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入
治疗者，术中可选用GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂； 
3. 抗凝药物：普通肝素或低分子肝素； 4. 调脂药物：他汀类药物； 
5．血管紧张素转化酶抑
制剂（ACEI）； 6．镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。 （八）介入治疗时间。 
AMI起病12小时内实
施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心
源性休克者，仍应实施急诊PCI治疗