动脉血气分析及其临床意义.doc

一 动脉血气指标及其意义血气分析测定血液中氧和二氧化碳分压以及pH值，并进而推算出一系列指标，反映肺通气和换气功能的状况，并用于酸碱平衡的评估。全身各处动脉血的气体成份相同，而静脉血受到血液灌注和代谢状况等影响，因此各处不尽一致应取混合静脉血作为代表。动静脉血气同时测定能更好地反映组织代谢和血液循环的情况。以下简述动脉血气指标及其临床意义。1动脉血氧含量（arterial content of O2,CaO2）氧含量是每100毫升血液中所带氧的毫升数。包括物理溶解的氧的与血红蛋白相结合的氧量两部分。以公式表示即：动脉血氧含量0.00315PaO2+1.39SaO2Hb。0.00315是氧的溶解系数，即每100毫升血液中每一毫业汞柱氧分压有0.00315ml物理状态的氧。PaO2为动脉血氧分压，正常值90100毫米汞柱，因此物理溶解的氧约为0.3ml/100L血液。氧气在血液中运输的主要形式是与血红蛋白相结合的氧，由公式所见结合氧量与血红蛋白（Hbg%）以及血氧饱和度（SaO2）都有关。1.39是1克血红蛋白在100%氧饱和时所能结合氧的毫升数。这是理论值，由于变性血红蛋白的存在，实际测得的血红蛋白结合氧能力为1.34毫升/克。以SaO2为95%，Hb15.5g%代入公式，正常人动脉血红蛋白结合氧量为19.7ml/100ml。氧含量为20ml/100ml。在正常大气压呼吸空气条件下，物理溶解氧相对于血红蛋白结合氧是微不足道的。但由于物理溶解氧量与血氧分压成正比，在高压氧舱三个大气压条件下，每100毫升血液物理溶解氧量可达到6ml以上，仅靠物理溶解氧便能满足机体需要。以上可见动脉血氧含量主要与动脉血氧饱和度以及血红蛋白含量有关。至于每分钟动脉血氧供应量为血氧含量与心排血量之乘积，正常人静息时心排血量为5L/min，因此每分钟动脉血氧供应量为1000ml。混合静脉血氧饱和度为75%，氧含量为15ml/100ml,在正常情况下每100ml动脉血流经组织后有5ml氧气供给组织利用。2动脉血氧分压（arterial partial pressure of O2,PaO2）动脉血液中N2、O2、CO2等多种气体，其总压力等于大气压。而氧分压是氧气所占有的一部分压力，即溶解状态的氧所产生的压力。平原地区正常值95100mmHg。高原地区随大气压降低PaO2也减少。此外正常人随年龄增加，动脉血氧分压逐渐减低。空气被吸入肺泡，肺泡气氧分压（PAO2）与肺泡通气量、每分钟氧耗量以及吸入气氧浓度有关。在吸入气氧浓度和氧耗量恒定条件下，随着肺泡通气量增加肺泡气氧分压相应提高。氧气从肺泡弥散到肺泡毛细血管，并由血流携带到左心和动脉系统。动脉血氧分压较肺泡气氧分压为低，其差值肺泡动脉血氧分压差（A- aDO2）受弥散、通气血流比例和静脉血分流的影响。正常人呼吸空气时A-aDO2515mmHg,在病理情况下A- aDO2可明显增大。由上可见动脉血氧分压受吸入气氧分压、通气功能和换气功能以及机体氧耗量等因素的影响。表1 空气、肺泡、动脉血和混合静脉血氧和二氧化碳分压空气肺泡气动脉血混合静脉血PO2mmHg1501029340PCO2mmHg0.34040463.动脉血氧饱和度（arterial saturation of Hb with O2,SaO2）血氧饱和度是血红蛋白与氧结合的程度，即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比，以公式表示如下：SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)100（%），正常值95%98%。图9血红蛋白氧离解曲线氧饱和度与血氧分压直接有关，即血氧分压降低，氧饱和度变低；氧分压增高，氧饱和度变高。但两者并非是直线关系，而是“S”形曲线，此即所谓氧离解曲线（图9）。氧离曲线可分为平坦段和陡直段两部分。当PO2超过60mmHg后，PO2氧的变化所引起SO2的变化较小，如PO2由60mmHg上升至100 mmHg，PO2增加40 mmHg，SO2由92%上升到97%。SO2已接近100%再增加PO2，SO2进一步上升不多。PO2低于60 mmHg，氧离曲线处于陡直段，此时PO2较小的变化即引起SO2大幅度改变。如PO2由40 mmHg降低到25 mmHg，SO2则降低约25%。氧离曲线的这种特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织毛细血管中释放氧。肺泡气氧分压正处于氧离曲线的平坦段，因此肺泡气氧分压有所减低从而引起动脉血氧分压相应下降时，动脉血氧饱和度可无明显变化，动脉血氧含量可以保持正常。组织细胞的氧分压处于氧离曲线的陡直段，有利于氧合血红蛋白的离解并向组织供氧。氧离曲线可因各种因素而产生左移或右移，右移后在相同氧分压下氧饱和度较低，有利于血液在组织中释放氧。左移则正相反，由图9可见，氧离曲线的移位主要在陡直段，因此主要影响血液在组织中释放氧。造成氧离曲线的移位主要在陡直段，因此主要影响血液在组织中释放氧。造成氧离曲线右移的因素有PaCO2增高、PH降低、体温上升、红细胞内2、3二磷酸甘油酸（2，3DPG）增加等。PaCO2降低、PH增高，体温降低和2，3DPG减少则引起氧离曲线左移。P50是血氧饱度为50%时的氧分压，它可反映氧离曲线位置。右移时P50较大。左移时P50较小。正常人当PH7.4，PaCO2为40mmHg，370体温下P50为26.6 mmHg。4血浆CO2总量（total plasma CO2 content,T-CO2）二氧化碳总量是指存在于血浆中的一切形式的二氧化碳的总含量，包括物理溶解的二氧化碳、与蛋白质氨基相结合者、HCO3-、CO32-和H2CO3。其中H2CO3量仅为溶解状态CO2量的1/800，CO32-含量也可忽略不计。HCO3-是血浆中CO2运输的主要形式，占95%，其次为物理溶解的CO2。表2动脉血浆中各种形式CO2的含量（mM/L）H2CO30.0017CO32-0.03氨基甲酰CO20.17HCO3-24溶解的CO21.205.动脉血CO2分压（arterial partial pressure of CO2,PaCO2）二氧化碳分压是血液中溶解状态的二氧化碳所占有的压力。组织代谢所产生的二氧化碳由静脉血携带到右心，然后通过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。肺泡气二氧化碳分压与每分钟二氧化碳生成量以及肺泡通气量有关。在二氧化碳生成量恒定的条件下，肺泡气二氧化碳分压与肺泡通气量成反比。血液二氧化碳含量与二氧化碳分压的关系见二氧化碳离解曲线（图10）。与氧离曲线不同的是在生理范围内，二氧化碳分压与二氧化碳含量呈直线关系。由图-10还看到，在相同二氧化碳分压下，氧合血的二氧化碳含量较还原血为少。肺泡气和动脉血二氧化碳的差值（A-aDCO2）可忽略不计，因此动脉血二氧化碳分压相当于肺泡气二氧化碳分压，是肺通气功能的指标。动脉血二氧化碳分压正常值为3545mmHg,平均值40mmHg。PaCO245mmHg为通气不足。通气不足原发性的为呼吸性酸中毒，继发性的为代谢性碱中毒的代偿。6血浆碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB和actualbicarbonate,AB）标准碳酸氢盐(SB)是指血液在370C条件下，血红蛋白充分氧合，与PCO240mmHg气体平衡后分离血浆，然后测定血浆的HCO3-含量。由于排除了呼吸的影响，它是一个代谢性酸碱平衡的指标。正常值范围2227mmol/L，平均24 mmol/L。图10二氧化碳离解曲线实际碳酸氢盐（AB）是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的HCO3-的含量。正常值2227mmol/L，平均值为24mmol/L。实际碳酸氢盐受呼吸和代谢两重影响。一方面HCO3-是血液CO2运输的主要形式。进入血液中的CO2大多进入红细胞内，在碳酸酐酶的作用下，迅速反应生成H2CO3，并进而离解成H+和HCO3-。H+被还原血红蛋白缓冲，HCO3-则由红细胞内转移到血浆，为保持电荷平衡，血浆内cl-移入红细胞。因此HCO3-含量与PCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-也增加，另一方面HCO3-又是血浆缓冲碱之一，当体内因定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而使pH保持稳定，而HCO3-含量则减少，因此HCO3-又反映代谢性酸碱平衡的变化。7PH值PH=6.1+lgHCO3-/0.03PCO2 PH值是血液酸碱度的指标，是氢离子浓度（克当量/升）的负对数，即PH=-logH+。正常血液PH为7.357.45,平均值7.40。PH7.45为碱血症。PH7.35-7.45时，可以无酸碱失衡，也可能有代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。PH=6.1+lgHCO3-/0.03PCO2。从公式可见，PH受呼吸和代谢的双重影响，如果HCO3-含量的变化伴有PCO2相应变化，只要保持分子和分母的比例为20：1，PH即能保持在正常范围。人体血液PH能够维持在上述正常范围内，依靠细胞内外离子交换和积压液缓冲系统以及肺和肾脏的调节作用。强酸或强碱经过缓冲系统缓冲后即转化为弱酸或弱碱。以碳酸一碳酸氢盐缓冲对为例：HCl+BHCO3HCO3 +BCl，而BOH+H2CO3BHCO3+H2O当血液中H+增加或PCO2上升时，延脑呼吸中枢即受到刺激，使肺通气量增加，PCO2降低，从而使PH维持正常，当血液中H+减少或PCO2降低时，延脑呼吸中枢受抑制肺通气量减少，PCO2增高，起到调节作用。正常人每天由肾脏排出6080mmol固定酸。当体内固定酸增多时，肾脏排H+回吸收HCO3-增多。二氧化碳潴留时，也增加HCO3-回吸收，以保持PH相对稳定。8缓冲碱（buffer base,BB）缓冲碱是血液中具有缓冲能力的负离子的总量，正常值4555mmol/L，平均50mmol/L，各种缓冲物质在全血缓冲碱中所占比例见表2。HCO3-是最重要的缓冲碱，不仅由于它的数量占全血缓冲碱的50%以上，而且能通过红细胞膜。它的量受肾脏调节，而HCO3-缓冲H+后产生CO2又由肺脏排出。血红蛋白缓冲系统在CO2运输中起有很大作用。当循环血液流经组织时，氧合血红蛋白离解氧供组织利用。还原血红蛋白碱性较氧合血红蛋白强，可缓冲CO2与H2O反应所生成的H+。磷酸盐主要存在于细胞内，它和血浆蛋白的缓冲作用都不如上述两种缓冲物质。表2全血缓冲碱的组成血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原血红蛋白35%血浆蛋白7%有机、无机碳酸盐5%缓冲碱是代谢性酸碱失平衡的指标。代谢性酸中毒时BB减少，代射性碱中毒时BB增高。缓冲碱在缓冲呼吸性酸碱失平衡时，BB无明显变化。例如呼吸性酸中毒时，BB中非HCO3-缓冲碱降低，而HCO3-则增加，因此BB不变。9碱剩余（buffer excess,BE）碱剩余是指在370C条件下，血红蛋白与氧充分结合，PCO2为40mmHg，将一升全血的PH滴定到7.40所需的酸或碱的数量。用酸滴定表示碱剩余，用正值表示；用碱滴定表示碱不足，用负值表示。由于除外了呼吸的影响，BE被认为是代谢性酸碱平衡的指标。正常人PH在7.40左右，因此BE在O左右，正常值范围为23mmol/L。BE能反映血液缓冲碱绝对量的增减，故用来指导临床补充酸或碱的剂量。补碱（酸）mmol量0.3BE体重（公斤）。一般先补充计算值的1/31/2量，然后根据血气复查的结果决定第二次补给量。二附：血气分析标本的采集和保存 （1）取2毫升消毒干空针，按上针头，吸入每毫升含1500单位肝素溶液0.5ml，来回推动针芯，使肝素液涂布针筒内壁，然后针尖朝上，驱除针筒内气泡和多余的肝素液，务使针筒空隙为肝素所充满。（2）一般由股动脉、肱动脉、桡动脉采血。先用手指仔细触摸动脉搏动，辨清其走向和深度。然后用碘酒及酒精棉球消毒皮肤，以左手食指和中指固定动脉，右手持针筒将针尖经皮肤刺入动脉。血液藉动脉压推动针芯上移，采血.5ml。拔出针头，以酒精棉球压迫穿刺点约5min。排除针筒 内气泡，将针头刺入软木塞以隔绝空气，转动针筒使血液与肝素液充分混匀以防凝血。（3）详细填写血气申请单，除一般项目外，请注明患者的体温、血红蛋白、吸氧方法、吸入气氧浓度、机械呼吸工作参数，人工气道，以及酸性或碱性制剂补充情况等。（4）采血后应立即送检，如有特殊原因不能马上测定，请将标本置低温保存。动脉血气分析三步法 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.40.05。PH7.35为酸中毒，PH7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为405mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.080.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低0.082）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高0.082（0.02）即为7.560.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低0.083（0.02）即为7.160.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。