心源性休克护理查房.doc

一心律失常的病死率及相关治疗见于75%-95%的患者.多发生在起病1-2天，而以24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多，也是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻表明梗死范围广泛，情况严重。患者发生室性心动过速后，如果经药物治疗后不能很快纠正，或一开始血流动力学即受到严重影响，如室性心动过速伴意识障碍，严重低血压，急性肺水肿等，应立即采用同步电复律，不要应反复选用药物处理而延误抢救。心室颤动患者抢救成功的关键在于及时发现和果断处理。导致电除颤成功率降低的主要因素是时间延误，其他还包括缺氧和酸中毒等。医务人员应熟悉心电监测和除颤仪器，在室颤发生1-3分钟内有效电除颤，间隔时间越短，颤颤成功率越高，若心室颤动波较纤细，可静脉推注肾上腺素，室颤动波变大，易于转复。心脏电复律与电除颤：定义：心脏电复律与电除颤用较强的脉冲电流通过心脏来消除心律失常、使之恢复窦性心律的方法，称为电极除颤或电复律术。主要应用于严重快速心律失常时，如心房扑动、心房纤颤、室上性或室性心动过速等。分类：1.分为直电同步电复律和直流电非同步电除颤。直流电非同步除颤：仅用于紧急情况下心肺复苏时，如心室颤动、心室扑动、血流动力学不稳定、室上性心动过速等。2.直流电同步电复律：用于除心室颤动以外的快速型心律失常（经药物治疗无效的患者），如心房纤颤、室上速、心房扑动、室上性心动过速的择期除颤。电复律与电除颤的能量选择：电复律与电除颤的能量通常用焦耳来表示，即能量（焦耳）=功率（瓦）*时间（秒）电能高低的选择主要根据心律失常的类型和病情心律失常能量心房颤动100-150J心房扑动50-100J室上性心动过速100-150J室性心动过速100-200J心室颤动200-360J电极板的安放：常用的位置是前尖位，即一电极板置于右侧胸骨缘第二、三肋间（心底部），另一电极板置于心尖部。两个电极板之间距离不要小于10cm，电极板放置一定要紧贴皮肤，并有一定压力。准备放电时，操作人员和其他人员不应再接处患者、床旁以及同患者相连的仪器，以免发生触电。电复律与除颤的并发症：虽然电复律和电除颤对快速型心律失常是一种快速、安全和有效地治疗措施，但仍可伴发许多并发症，主要包括：诱发各种心律失常，出现急性肺水肿、低血压、体循环栓塞和肺动脉栓塞，血清心肌酶增高以及皮肤烧伤等。区别：二者的应用不同，前者一般用于室颤室扑，后者一般用于房颤和房扑原理上，二者所使用的电功率不同，前者可以用到后者的10倍左右1 适应症的区别：电复律用于：新近发生的房扑（认为是同步电复律的最佳适应证）或房颤；室上性心动过速，非洋地黄中毒引起；室性心动过速，对抗心律失常治疗不起反应过或伴有血液动力学紊乱者。电除颤适用于：快速室性心动过速伴血液动力学紊乱；心室扑动；心室颤动。2 原理区别：电复律：心脏电复律是以患者自身的心电信号为触发标志，同步瞬间发放高能脉冲电流通过心脏，使某些异位快速心律失常转复为窦性心律。电除颤：利用除颤器释放的直流电流使患者大部分心肌在瞬问同时除极，消除心肌的异常兴奋灶及折返环，除极之后整个心肌处于心电静止状态，此时自律性最高的窦房结将首先发出冲动重新控制心脏整体搏动，从而达到治疗室颤的目的。二.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏显著减弱或不协调所致，发生率约为32%48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。定义：也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。诱因：1感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。 2严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。 4过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 6其他疾病，如肺栓塞等。 分类：按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 急性心力衰竭 基本病因： 1.急性弥漫性心肌损害 常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。 2.急性心脏后负荷增加 常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。 3.急性心脏前负荷增加 常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输液过多或过快。 4.心律失常 常见于原有心脏病的基础上出项快速性（心率180次/分）或缓慢性（心率35次/分）心律失常。 急性心力衰竭临床表现 ：为突发严重呼吸困难，呼吸频率达3040次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。（2）吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.20.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)2040mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松510mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。三.心源性休克：休克的定义：是指在各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克的分类：a.休克按病理分为（5种）：低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克。心源性休克的病因：以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克发生.其死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会.低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，又烦躁不安、面色苍白、皮肤是冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（小于20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。心源性休克临床表现急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为：重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。（一）临床特征 概括心源性休克患者应有以下一些特征：血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；心率增加、脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；有神志障碍；尿量每小时少于20ml；肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（minm2）；除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。（二）主要特征 急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。（三）血液动力学的测定 心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。治疗方法心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。病因治疗指应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.3310.7kpa(7080mmhg)；心率90100次/min；左室充盈压（lvfp）2.67kpa(20mmhg)，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（po2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。 1.输液：除静脉压明显上升达1.96kpa(20cmh2o)以上，或有明显肺水肿处，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.673.20kpa(2024mmhg)，静脉压的上升限于1.471.96kpa(1520cmh2o)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。 2.通气及纠正酸中毒:首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧58l/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（pco2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者pco2在6.13kpa(46mmhg)以上，ph7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起pco2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。 药物治疗1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用低浓度（0.030.15mg/kgmin）去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，24（8）g/(kgmin)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。用量从1g/(kgmin)开始，逐渐可增加到15g/(kgmin)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。本药静脉点滴，治疗量为510g/(kgmin)。 2.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。 3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。肝素常用量为3万4万u/24h。此外，对于早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后36h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应，则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。 其它治疗1.辅助循环：主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）。iabp对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取外科治疗措施有关。iabp是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小。此法对心脏有如下四个优点：由于收缩期压力减小，使心工作量减少；心肌耗氧量减少；由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；保持平均动脉压。 总之，使用iabp者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变），且有可能接受手术治疗者，应采用iabp治疗。 2.外科治疗：急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后36周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。 预后预防心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般40%)和收缩功能减低，导致血压下降使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄，远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数30%)。这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施，使病死率有所下降。但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常，并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代，上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。 尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%，急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。 诊断依据1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。 2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。 3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压8KPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高；(4)心输出量极度低下。 治疗原则1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。 2.纠正低血容量。 3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。 4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。 用药原则1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。 2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。 3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。 4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。 辅助检查1.心源性休克病情凶险，死亡率高，应尽早确立诊断并为进一步的抢救治疗工作提供尽可能全面、准确的决策资料。各项检查应在最短时间内完成，早期的检查专案 应在床边进行。优先考虑可靠性高、创伤小、能提供关键性资料与资讯的专案，必要时有关专案应连续监控或重复检测。 2.创伤大，非关键性专案或无法在床边完成的检查可在病情稳定后进行，以免干扰抢救工作或冒过大风险。 疗效评价1.治愈：血流动力学指标稳定，休克症状消失，基础心脏病好转。 2.好转：血流动力学指标基本稳定，末梢回圈情况改善。 3.无效：休克症状持续存在或进一步恶化。 专家提示心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。 平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。