突聋的整理.doc

高压氧合并其他方法治疗方案：①血管扩张药和抗凝药；②神经营养剂；③能量合剂；④肾上腺皮质激素内耳的结构易发生缺氧损害，常为神经耳聋的发病原因，病毒作用于毛细血管或红细胞后可发生耳蜗血栓的形成，导致耳蜗性耳聋，如果病毒直接侵犯听神经，则引起神经性耳聋。高压氧治疗通过提高血氧含量、血氧分压和增加血氧弥散，使耳蜗的血氧供应增多，改善螺旋器细胞因缺氧而发生的损害，促进听觉细胞功能恢复；此外高压氧对因感染或过敏造成的听神经的炎性水肿、缺氧也可加速水肿的消退、渗出物的吸收及加速继发性缺氧损伤的恢复。除高压氧治疗外，并用耳针。穴位：内耳、外耳、肾、枕、肾上腺、胆等交替取穴，每次每耳不超过4穴，10d为1个疗程。耳廓常规消毒用耳针探穴仪(自制)测定反应点，将耳针刺入穴位后胶布固定，留针5d，休息3 d后做第二疗程，连续3个疗程无变化者为无效，停止治疗。中医认为“气滞血瘀”。应用高压氧并耳针能兴奋听神经，改善微循环，提高含氧量，增加血氧弥散，改善螺旋器细胞因缺血缺氧而发生的损坏，促进听神经恢复，达到治疗的目的。观察证明，高压氧并耳针治疗无副作用，效果明显，是治疗突聋的行之有效的方法。3　体外反搏治疗　治疗方法：采用广州医疗器械厂生产的WFB-Ⅳ型体外反搏装置，对小腿、大腿、臀部序贯式正压反搏，气囊压力0.055～0.070kg/cm2，qd，每次1 h原理：低能量的激光可提高机体的免疫功能，减少或消除免疫因素引起病因机制，同时可提高该病患者的抗病毒的能力，促进患耳听力的提高；氦-氖激光照射局部或穴位能促进微循环，使血液循环加快，对提高患者的听力有很大的意义。适当剂量的弱激光可刺激神经组织的再生，促进损伤的内耳毛细血管等神经系统神经细胞的再生恢复，使患者听力提高。另外，激光局部照射有消炎作用，能促进内耳淋巴、神经组织炎症的消退［8］。5　针刺合并其他方法5.1　针刺配合药物　。原理：针刺对受损的神经细胞有明显的恢复作用，可增强西药的营养神经细胞的作用，配以适当的补泻手法是治疗关键。关于病程，本研究表明，针刺辅助西药治疗可明显缩短其病程，使神经细胞的恢复加快。关于选穴问题，应辩证选穴和辨病取穴相结合，不可拘泥于辨证取穴，应首先确定听神经周围有关俞穴，作为针刺重点［9］。5.2　刺络出血配拔罐　祖国医学认为：六淫邪气阻滞于胆经，胆经气机滞塞，血行失度或血瘀而使听力失聪，突聋与内耳缺血有关，刺络出血可放出瘀血，微血管的自律性增强，双向交流增加有益于肌体中的物质补充到血液循环中去：另外刺激了微血管壁的神经，加强微血管的调节作用，间接改善微血管的调节功能。配以火罐可拔出少量血液，通其经脉、调其气血，达到祛邪逐瘀而使听力恢复的目的［10］。5.3　穴位注射治疗方法①取穴：第一组取翳风，第二组取听宫、听会；②药物：选用广东微生物工程有限公司提供的4000 U 生长肽(批号930911)；③操作方法：取5 ml一次性无菌注射器，6.5，4.5号一次性无菌针头，抽取2ml0.9%氯化钠注射液将药物稀释溶解，嘱患者侧卧，穴位常规消毒，听宫、听会穴选4.5号针，进针0.5cm；嘱患者微张口，翳风穴选用6.5针头，进针1.0～1.2 cm，选准穴位，快速进针，患者有针感时，回抽无血，推注药物0.5～1.0ml。两穴交替使用。每10次为1个疗程，每疗程间隔2～3 d，共治疗30次。机制：耳部经络分布以胆经、三焦经和小肠经为主，这些经路循行均进入耳中，所以局部选穴可疏通少阳经之经气，以达运行气血、传导感应、调节脏腑之功能。将药物直接注入耳部诸穴可发挥细胞生长肽调节神经系统，改善病变耳部微循环及组织营养作用，从而使受损的神经和血管得到滋养修复，又可起到持续刺激穴位的作用，缓解内耳末梢氧的供应。
2.西医治疗
2.1血管扩张剂 内耳血液循环障碍被认为是突发性耳聋最主要的病因，应用血管扩张剂可以扩张血管，改善内耳血液循环。目前临床使用的扩血管剂种类很多，常用低分子右旋糖酐、复方丹参、尼莫地平、盐酸丁咯地尔、细胞色素C、维生素等，可用其中一种或多种，文献报道均有一定治疗效果。低分子右旋糖酐、复方丹参能扩张血管，改善微循环，提高内耳血流灌注量，有较好的效果，就诊时间越早，效果越明显。现今临床上低分子右旋糖酐或复方丹参是治疗突发性耳聋的基本药物，但单用效果差，一般与其它药合用。尼莫地平有很高的嗜脂性特点，易透过血脑屏障，可选择性的作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管及内耳动脉，改善内耳循环，若同时辅以VBl、VB12及ATP等药物以增强代谢，则效果更佳。但尼莫地平的代谢产物有毒性反应，肝功能损害患者应慎用，另外该药可引起血压下降，在治疗期间应注意患者血压变化，及时调整治疗剂量[9]。盐酸丁咯地尔（即麦道可兰）是一种独特的血管活化剂，实验证明盐酸丁咯地尔在体内可通过非选择性肾上腺素能受体阻滞作用来扩张血管、抑制血小板聚集、改善红细胞变形能力改善微循环，对突发性耳聋治疗有积极的作 用[10]。
2.1抗血栓形成剂和纤维溶栓剂局部血液循环障碍是突发性耳聋的主要发病基础，所以降低血液粘稠度和血小板聚集，提高血小板变形能力，改善局部血液循环是治疗突聋的主要途径之一[11]。东菱迪芙（东菱抗栓酶）是一种单成份溶血栓、改善微循环药物，是经生物工程提纯的一种类凝血酶（分子量为36000的多肽），它能有效降低纤维蛋白原浓度，降低血浆和血液黏度，阻止红细胞凝集，解除小血管痉挛，抑制血栓形成；并可减少或修复血管内皮细胞的损伤，改善内耳微循环，增加内耳血流流量及流速；还可降低由于内皮细胞损伤引起的毛细血管通透性增高现象，减轻或消除水肿，加快血流速度，改善局部供氧状况，从而改善内耳微循环障碍，使内耳组织细胞的缺血、缺氧及代谢紊乱状态得到改善，保护耳蜗毛细胞，使听觉功能得到恢复。据报道该药治疗突发性耳聋的有效率多有70%以上，在常规用药治疗突发性耳聋的基础上加用东菱迪芙可以明显提高疗效[12]。
1. 3高压氧治疗 由于毛细血管细胞水肿，耳蜗血流减少，导致耳蜗缺氧，因此，任何治疗形式的最终目的是耳蜗内氧压恢复。高压氧能提高血红蛋白和组织血氧含量，增加内耳动脉的血氧供应，改善血液的黏稠度，促进侧枝循环，可使血管渗透压下降，减轻或消除神经性水肿。高压氧一方面可对内耳缺氧的组织有保护和防止其进一步变化、坏死的作用；另一方面随着微循环的改善更利于药物进入病损区充分发挥治疗作用。因此，高压氧治疗有利于突发性聋的治疗，对早期突发性聋的患者治疗作用较为明显。据多篇文献报道，在突聋发作的2周内，常规治疗中加入高压氧治疗听力明显提高[13]。但近年来有研究表明，吸入高浓度氧可使血液及细胞中溶解氧增加，产生过多氧自由基．加重内耳损害，影响高压氧的治疗作用，而钙拮抗剂尼莫地平可以阻止钙高子进入细胞产生氧自由基，与高压氧同时应用既可巩固高压氧的治疗作用，又可避免产生大量自由基。需要注意的是，对于50岁以下患者应推荐应用高压氧治疗，对老年患者（尤其是60岁以上者）高压氧治疗意义不大，而且还有潜在并发症的可能[14]。
1. 4星状神经节阻滞术 星状神经节是由交感神经干的颈下神经节和胸上神经节组成。首先对第7颈椎横突进行定位，注入2％利多卡因5～7ml，如果注射部位准确，则迅速出现霍纳征，星状神经节阻滞后，内耳血管扩张，血流加快流量加大，使耳蜗的血流状况得到改善，可有效地治疗突发性耳聋。但由于本术可以引起气胸、迷走神经或喉返神经麻痹、食管损伤、空气栓塞等并发症，故应慎用。当前对突聋的治疗着重于改善耳蜗微循环，有国外学者研究星状神经节阻滞前后颈总动脉和椎动脉的血流动力学变化，结果发现，听力损失>50 dB的突聋病人的颈总动脉和椎动脉血流明显低于听力损失<50 dB者，而星状神经节阻滞后，同侧颈、椎动脉血流的速度、血流量和血管横截面积均增加，这种增加使耳蜗血流状况得到改善[15-16]。另外需注意，星状神经节阻滞后，颈动脉和椎动脉血流增加的程度随年龄增加而减少，这是由于动脉壁的生理改变和血管壁内交感神经受体反应性减弱导致，在突聋的治疗中也应考虑这种因素。
1. 5激素治疗 类固醇激素是近年来被认为治疗突发性聋较为理想的药物。对可疑病毒感染致聋的患者，全身应用皮质类固醇激素是主要的治疗方法，用药方法为大剂量递减法，发病后早期应用效果较好。但全身应用类固醇激素有很多的副作用，所以鼓室内应用皮质类固醇激素被认为是一种良好的替代方式。具体方法为于局麻下切开鼓膜，经鼓膜切口放置通气管，经通气管注入药物。也可将内耳微导管置入圆窗，通过微导管持续注药，此方法可使圆窗膜直接吸收激素进入外淋巴，可让药物更稳定地通过圆窗膜以保证外淋巴中有较高的药物浓度，并可克服以往采用鼓膜切开鼓室注入类固醇等方法存在的不足，即圆窗处药物浓度有限且易被中耳组织清除。对全身应用类固醇激素治疗效果不佳者，采用鼓室内激素治疗结果疗效是明显的[17-21]，有报道称患者治疗后听力阈值提高l6—25dB，而语言分辨率也均有显著提高。
1. 6镁治疗 镁在人体内有重要作用，它是调整细胞膜渗透性和能量产生、消耗的关键性因素。过去的几十年研究已证实镁治疗和耳聋之间的关系，还发现口服镁离子可以作为预防性药物来阻止耳 聋[22]。近两年有国外学者研究发现，以突聋常规疗法加上硫酸镁静脉滴入可提高治愈率，证明镁离子在突聋的治疗中有一定作用。而轻度的低血压是唯一的副作用，今后还需进一步研究镁离子的合适剂量[23]。
1. 7光量子血液治疗 属一种内给氧疗法。有报道称在药物治疗的同时加光量子血液疗法治疗突发性耳聋有效率93.5%，疗效优于高压氧法。方法是以患者体重3ml/kg~5ml/kg计算抽取少量血液，在体外用紫外线照射充氧后，再将此血液输回体内。该法可促进血红蛋白的氧合过程，有效改善全身及耳蜗的缺血缺氧状况，增加对Corti氏器的血氧供应，促进病变组织的修复和改善耳蜗的功能[24]。
2．中成药治疗
2. 1银杏提取物 祖国传统中医认为，银杏叶具有益气化湿、活血化瘀、通脉舒络之功效。
金纳多为银杏叶提取物，主要含银杏叶黄酮，银杏叶黄酮甙，银杏内脂A、B、C，银杏苦内酯，银杏叶多糖等活性成分。金纳多可提高血液SOD（血清超氧化物歧化酶）活性，降低丙二醛含量，有效抑制脂质过氧化作用并清除自由基，改善耳蜗血液循环，增加内耳血流，以此减轻毛细胞损伤程度。通过刺激儿茶酚胺的释放和抑制降解，以及通过刺激前列环素和内皮舒张因子的生成，而产生动脉扩张作用，共同保持动脉和静脉血管的张力，改善及调整血液循环；降低血粘稠度，增进红血球可塑性；此外，还具有增加缺血组织对氧气及葡萄糖的供应量，增加某些神经递质受体含量，如毒蕈碱性、五羟色胺受体等，保护受损组织。临床应用其功能治疗突发性耳聋有一定效果[25]。
银杏达莫属中药制剂其化学成分主要有银杏总黄酮和双嘧达莫，黄酮类物质可扩张血管，尤其能对抗肾上腺素所致的血管收缩，增加灌流量；并有明显的解痉作用，可对抗组胺和胆碱引起的平滑肌痉挛。双嘧达莫对血小板聚集因子有显著的拮抗作用，可抑制血小板活化因子导致的血小板聚集；对神经细胞有保护作用，对抗谷氨酸盐对神经细胞的破坏作用，双黄酮类化合物有抗细胞坏死，抗氧化和清除自由基等作用；银杏内脂具有形成三磷酸腺苷的能力，抗缺氧所致的三磷酸腺苷减少，从而减少细胞对葡萄糖的需要，银杏达莫制剂在本研究中疗效满意，未发现明显副作用[26]。
3. 2葛根素 葛根素是从豆科植物葛根中经现代工艺提取的单体异黄酮化合物，化学名为4-7二羟基8-B-D葡萄糖异黄酮。它是一种血管扩张剂，能扩张内耳血管，降低内耳血管阻力，增加内耳血流灌注量，同时可以减低血液粘稠度，提高红细胞变形性，降低聚集性，抑制血小板聚集，促使受损血管内皮组织功能恢复，改善缺血部位的血流和氧气供应，使缺血区域获得再灌注，促进细胞代谢，从而使突聋患者临床症状得到明显改善，且在临床应用中无明显不良反应，疗效好、疗程短，临床应用较为广泛[27]。
4. 3脉络宁 脉络宁为由玄参、石斛、牛膝等中药中提取有效成分而制成的中药注射液，具有扩张血管，改善微循环，增加血流量，降低全血粘滞度、血浆比粘度、红细胞凝集指数及血小板凝集率作用。因此它可改善内耳微循环，提高听力，在用于治疗突发性耳聋的临床研究中，疗效可靠稳定，尤其对高血粘状态的突发性耳聋患者疗效满意[28]。
5. 4血栓通 血栓通注射液系中药三七提取液，主要成分为三七总皂甙（PNS）和黄酮类物质。现代医学研究证明PNS具有降低外周血管阻力、扩张血管、增加内耳血流量的作用，也具有抗凝、活化血管作用。临床用以治疗急性脑梗死及视网膜静脉阻塞等取得了显著疗效，近年来资料显示治疗突发性耳聋有一定疗效，且无任何不良反应，用药时间短费用低。因此．血栓通是治疗突发耳聋的又一可供选择的药物[29]。
6. 预防与调养

7. 1突发性耳聋的病人应在家安心静养，尤应避免接触噪声或过大的声音。保持家庭环境整洁，病人心情舒畅，才有利于疾病恢复。
8. 2预防感冒，有一部分突发性耳聋的病人可能与感冒有间接关系，故预防感冒则可减少一个发病因素。
9. 3注意勿过度劳累，做到起居有时，饮食定量。本病多发于中年人，故中年人更应注意这一点。
10. 4情绪稳定，忌暴怒狂喜，因为这些均可使人体内神经体液调节失去平衡，造成耳部血循环障碍，发生耳聋。
1抗血栓形成剂和纤维溶栓剂
局部血液循环障碍被认为是突发性耳聋的主要发病基础之一,抗血栓类药物能降低血中纤维蛋白原的含量,从而降低血黏度,使血管阻力下降,抑制血栓形成,增加内耳血液流量,改善内耳微循环,有效挽回内耳结构因缺血、缺氧而引起的听力损失,从而提高听力,纤维溶栓剂既可抑制血栓形成,又可溶解血栓,疏通内耳血液循环,使血管再通,局部循环得以恢复,达到治疗的目的。这类药物包括组织纤溶酶原的突变体(TNK-tPA、nPA、rPA等)以及一些其他来源的纤溶酶原激活剂如尿激酶、蚓激酶、蛇毒纤溶酶原激活剂、纳豆激酶等。耳鼻喉科常用的治疗突发性耳聋的有:尿激酶、东菱克栓酶、蝮蛇抗栓酶。尿激酶是存在于尿中的一种蛋白水解酶,主要作用是激活血纤溶酶原成为有活性的纤溶酶,从而使血栓溶解。东菱克栓酶和蝮蛇抗栓酶主要成分是巴曲酶。东菱克栓酶是通过生物基因工程合成的由231个氨基酸组成的糖肽,其单一成分是丝氨酸蛋白酶制剂。蝮蛇抗栓酶是近20余年发展的一种新型抗凝剂,已广泛应用于临床治疗血管血栓病,取得良好疗效,国内近10余年来研制出从浙江蝮蛇、尖吻蛇、长白山的白眉蛇等蛇毒提取的蛇毒制剂,提取的蛇毒制剂经分离纯化,除去其中神经毒素、出血毒素及其他有害物质,得到以精氨酸酶为主的复合酶制剂,其中类凝血酶,能降低血浆中的血纤蛋白原,起抗凝作用。另一肽释放酶能扩张血管、降血压、增加血流量,这两种酶均能刺激血管内皮细胞释放tPA(组织型纤溶酶原激活物)启动纤溶系统,溶解形成的血栓。此外,抗栓酶还含少量神经生长因子,可能有助于神经功能恢复。用法:东菱抗栓酶5U溶于200mL生理盐水中,静脉滴注,隔日1次,共9次,首量加倍;蝮蛇抗栓酶0.5U～1U静脉滴注,1次6d;尿激酶0.5U～2U,静脉滴注,1次6d。应该指出的是使用上述抗凝药物治疗应严格掌握适应证,对于有出血史、凝血功能异常、正在使用具有抗凝作用及抑制血小板机能药物、对上述抗凝药物过敏及重度肝肾功能障碍者,均应避免使用,使用过程中应注意检测血纤维蛋白原和血小板凝集状态的变化,严密观测有无出血或可能出血,特别是此类患者常同时使用低分子右旋糖酐和激素,更易加重出血倾向,发现异常应立即停药。不幸的是,一些研究认为这些治疗方法不仅不能改善耳蜗血流,事实上血管舒张剂反而减少了耳蜗血流量,这是因为颅内血流量具有极强的自我调控机制,应用血管舒张剂后,不同程度的降低了全身血压,导致外周血管从内耳“盗血”[1]。
2血管扩张剂
11. 1钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入细胞内,从而扩张内耳静脉及淋巴管,增加其灌流量,改善耳蜗血流及淋巴液循环,常用药物有尼莫地平或尼莫通30mg～60mg,2次)d～3次)d,西比灵5mg,1次)d。
12. 2组胺衍生物
盐酸倍他司汀(Betahistine Hydrochloride),口服,4mg)次～8mg)次,2次)d～4次)d,具有扩张毛细血管,改善微循环作用,可解除耳蜗毛细血管前动脉痉挛,使微循环障碍所造成的膜迷路积水迅速消退。其作用较组胺持久,又能抑制组胺释放,产生抗过敏作用。它在扩张血管时不增加微血管的通透性,能增加脑血流量及内耳血流量,改善前庭功能,消除内耳性眩晕、耳鸣和耳闭塞感并使发作的频率降低。因为可增加颈动脉血流量,扩张毛细血管前小动脉,促进脑微循环,对脑动脉硬化、缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞等),头部外伤或高血压所致的直立眩晕、耳鸣等也有效。敏使朗是组胺H1受体部分激动药,口服6mg～12mg,3次)d。
13. 3活血化瘀中药
常用的药物有:复方丹参片,口服3片,3次)d,或8mg～16mg加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注,1次)d;川芎嗪40mg～80mg,生理盐水稀释后静脉滴注,1次)d;葛根素200mg～400mg,静脉滴注,1次)d。扩血管药选用一种,至多不超过两种同时使用。
3改善内耳微循环、降低血液黏度如低分子右旋糖苷,可以扩充血容量,减少血细胞的积聚,对突发性耳聋有肯定疗效[2],500mL静脉滴注5d～7d。合并心功能衰竭及出血性疾病者禁用。
4改善内耳代谢的药物
都可喜,又名阿米三嗪-萝巴新,口服1片,2次)d;脑复康,又名吡拉西坦,对大脑皮质具有特殊选择作用,它不仅可使衰退劳动神经细胞活化、使其功能恢复,并且对神经细胞具有高度保护作用,常用剂量0.8g～1.6g,3次)d;三磷酸腺苷(ATP)20mg,3次)d;辅酶A(CoA)50U～100U加入液体中静脉滴注。但最近有研究发现在突发性耳聋早期阶段使用ATP效果往往不佳[3],ATP是机体能量的主要来源,它在体内分解成ADP及磷酸基,同时释放能量。在突发性耳聋早期内耳微循环障碍所造成的缺氧状态下使用ATP,可能促使体内凝血因子ADP增高,随后病变部位小血栓形成,导致内耳微循环障碍加重,耳蜗灌流量严重不足,毛细胞功能损伤。此外,ATP作用于细胞,增加了细胞内的钙离子浓度,钙离子浓度过高可引起血管壁平滑肌细胞收缩,致使血流量减少。再者ATP不易透过细胞膜,在突发性耳聋治疗中能否发挥其生理效应还值得怀疑,基于上述理由作者提出选用ATP应持审慎态度。三磷酸胞苷(CTP)是一种透膜作用极强的核苷酸类衍生物,可用于替代ATP治疗突发性耳聋。有报道在其他治疗相同的情况下CTP组优于ATP组,在治愈率、治疗后平均听阈及听力平均提高分贝均有显著性差异(P<0.05)[4]。
5营养听觉中枢药物
如脑活素,此类药物系脑代谢的激活剂,神经细胞代谢促进剂,可通过血脑屏障,直接进入脑神经细胞中,含有神经递质、肽类激素及辅酶的前体物,可促进神经系统再生,增强脑神经细胞抗缺氧功能,同时也可以缩短缺氧后脑组织损伤恢复时间,迅速恢复脑细胞神经功能。其作用机理从理论上对突发性耳聋的治疗有针对性。石尧机[5]等采用脑活素为主治疗225例突发性耳聋,发现治疗组较对照组见效快、疗程短、痊愈率高、预后好。脑活素对突发性耳聋效果虽优,但价格较高,使用受到一定限制,且癫痫持续状态、癫痫大发作间歇期(易诱发发作)、严重肾功能不良、孕妇等均应禁用此类药物。
6维生素
维生素B1 100mg,肌注,1次)d,口服20mg,3次)d;维生素E 50mg,3次)d;维生素B6 10mg,3次)d;施尔康1片,1次)d。
7糖皮质激素
全身应用皮质类固醇是经过严格的临床实验证明治疗突发性耳聋有效的方法,因此,对于可疑由于自身免疫和病毒感染而导致的突发性耳聋病人,全身应用皮质类固醇是主要的治疗方法[6-11]。李轶等[12]发现皮质激素对突发性耳聋的疗效与发病前的听力水平无关。同时,通过对影响疗效的因素分析可以看出,患者治疗前的听力水平、年龄、性别、发病的侧别、是否伴有耳鸣、发病月份和年份均不影响激素的疗效,说明激素的应用具有广泛的可行性。对突发性耳聋患者,早期采用激素治疗可取得很好的疗效。Minoda等[13]报道了早期类固醇激素治疗突发性耳聋240例患者分为两组,强的松剂量小于30mg)d一组,大于或等于30mg)d一组,均辅用常规治疗,结果前组预后的效果得到肯定。因此突发性耳聋治疗不推荐用类固醇激素,若要用则用强的松剂量小于30mg(d是可取的。Fuse T[14]观察了40例不伴眩晕的急性低频感音神经性耳聋病人,应用激素治疗后取得了满意的疗效,该作者认为激素是治疗该病的有效方法,也从一个方面支持该病同自身免疫有关的假说。但是由于某些病人对于全身激素治疗无反应或不能耐受,如高血压患者,有人提出鼓室内应用类固醇是全身应用激素的一种替代方式。Gianoli GJ[15]对23例曾经全身大剂量应用激素而无效的病人和不能耐受的病人进行鼓室内局部灌注,取得了较好的疗效。最近,Gouveris[16]报道地塞米松和透明质酸联合鼓室内局部注射对静脉途径和扩血管治疗无效的高频听力下降的突发性耳聋患者是很好的选择。Herr[17]也认为鼓室局部注射地塞米松对口服糖皮质激素无效的难治性突发性耳聋是安全可靠的方法。
8高压氧舱或吸混合氧
高压氧可迅速提高血氧分压和组织氧储量,0.25MPa的氧压下能提高血氧含量为常压下吸入空气的17.7倍。增加毛细血管血液氧气弥散距离,从而改善内耳听觉器官的缺血缺氧状态,促进听觉细胞、听神经的修复,此外还可改善血液流变学,降低血液黏度和血小板聚积,增加红细胞脆性,促进溶血,解除内耳血管阻塞,改善组织代谢,同时使病变的血管渗透性下降,控制水肿,使听觉功能损害得以修复。因此高压氧对突发性耳聋的治疗有重要意义。近年有研究发现,高压氧治疗可使体内自由基的产生明显增多[18]。Sediman研究结果表明自由基以及自由基的脂类过氧物参与了缺血和再灌注导致的耳蜗损伤[19,20]。可见高压氧在治疗突发性耳聋时可能有着两重性,即一方面可提高氧含量而产生治疗作用,另一方面又由于产生过度的自由基而影响这种治疗的作用。高压氧治疗存在一定的禁忌证,如支气管扩张、气胸、恶性肿瘤未经处理者、耳咽管阻塞、高度近视及视网膜剥离者等。因此不能盲目的强调高压氧的治疗作用。吸混合氧不仅能提高动脉血氧含量,而且能提高血流量,抵消吸纯氧引起的血管收缩血流减少的副作用[21]。Prazma等[22]报告,吸入混合氧(5%CO2和95%O2)12min,内耳淋巴液的氧分压随之上升,耳蜗内电位(EP)由(78.8±1.2)mV增加到(81.6±1.3)mV。基于上述理论有作者采用混合氧联合药物治疗突发性耳聋,发现治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),可明显提高疗效。推测混合氧提高疗效的机制可能是:吸入混合氧(5%CO2和95%O2)可使血氧分压升高,氧从毛细血管向远处细胞的弥散能力增加;混合氧中的CO2是一种很强的血管扩张剂,可使动脉血管扩张,又使氧从氧合血红蛋白中容易离解出来释放入组织[23]。Echarri等[24]报道了用类固醇的同时用混合氧治疗24例突发性耳聋患者的有效率为83%。听力恢复不受耳鸣、眩晕和对侧听力情况及年龄因素的影响,当然听力曲线和初始听力是判断预后的重要因素。
9利多卡因
临床上应用它治疗突发性耳聋,给药途径有两种:①静脉给药,其机理是利多卡因通过血-内耳屏障进入内耳,扩张耳蜗血管,改善内耳微循环,同时可以抑制Na+通道阻滞传入冲动,从而衰减或消除耳蜗及前庭的病理刺激,使耳鸣和眩晕症状减轻或消失,但与耳聋疗效无关。汪晓雷等[25]报道了利多卡因治疗突发性耳聋212例,用利多卡因0.2g加入10%葡萄糖或生理盐水500mL中,于2h滴完,1次(d,10d一个疗程,休息2d～3d后可继续下一个疗程,总有效率为82.5%。②星状神经节阻滞给药,其机理是使头面部及颈部血管扩张,肌肉放松,抑制腺体分泌,解除迷路血管痉挛,改善内耳的微循环,药液中可加入激素、维生素类、ATP等(切忌双侧同时注药)。李海涛等[26]利用利多卡因阻滞星状神经节治疗40例,用2%利多卡因5mL,地塞米松5mg、ATP 20mg、VB1 100mg及VB121mg配制药液,2次(周,10d一个疗程,总有效率为90%。
10预后
尽早诊断和治疗是提高突发性耳聋病人疗效的关键,治疗开始时间越早越好,病程超过1个月者,也不应放弃治疗,治疗期间应定期或根据患者的主观感觉反复测听,多次复查不变者才考虑停止治疗。突发性耳聋伴有眩晕者特别是初诊时出现自发性眼震者,其听力恢复的百分率较不伴眩晕者低。听力损失越重,预后越差,老年人的治疗效果较中、青年人差。有些人经治疗后听力有所恢复,但耳鸣可长期不消失。景雅曼等[27]研究发现:伴发眩晕、病程、患者年龄、听力曲线类型、声反射与8KHz听力存在与否、高压氧开始时间等均为显著影响疗效的因素;伴发耳鸣、耳聋程度、性别等因素对疗效影响不显著,8KHz听力存在与否与疗效关系密切。刘苏辐等[28]总结影响突发性耳聋预后的可能因素为高频型听力损失、重度耳聋、病程2周以上者伴眩晕等,认为含上述突发性耳聋因素者,除常规治疗外,应加用针对性综合治疗方法。