呼吸科应知应会.doc

呼吸科应知应会
1．什麽是感冒，其常见的病原体是什麽？
普通感冒(Common cold) 是一种轻度、能自限的上呼吸道感染。感冒的常见病原体有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。其中以鼻病毒和冠状病毒最为常见。
2．流感的诊断？
流行性感冒(流感)是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾病。流感可累及上呼吸道和/或下呼吸道，常伴有全身症状：例如：发热、头痛、肌痛和乏力。 诊断流感的主要依据是流行病学资料，典型临床表现。急性期可从咽拭子、鼻咽洗出液或痰中分离出病毒。免疫荧光或血凝抑制试验可确定流感病毒的类型。2．血清学诊断需要对急性期血清和发病后10 ～ 14 天的血清抗体滴度进行比较，主要用作回顾性诊断。如4 倍以上升高，或 ELISA 检出抗体效价显著增高，则对急性流感的回顾性诊断有较大的意义。
3．流感的治疗原则？
1）抗病毒药物的应用：常用抗病毒药物有金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)。当前新一代治疗流感的抗病毒药物，即神经氨酸酶抑制剂(Neuraminidase inhibitor)已开始在临床应用。
2）对症支持治疗
3）抗菌药物
1．大部分无并发症的流感患者并不需要抗生素治疗。
2．流感可加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的病情，故 COPD患者出现以下临床症状时可使用抗生素，即：呼吸困难加重、痰量增加和痰呈脓性样。
3．继发性细菌性肺炎是流感的一个重要并发症，应选用适当的抗生素针对可能的病原体进行治疗。 通常抗菌药物中应包括一种具有对抗金黄色葡萄球菌的药物。
4．急性气管-支气管炎的主要诊断标准
1）病史：发病初期常表现为上呼吸道感染症状，鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表现。全身症状较为轻微，但可出现低热、畏寒、周身乏力，自觉咽喉部发痒，并有刺激性咳嗽及胸骨后疼痛。
2）早期痰量不多，但痰液不易咳出，2 ～ 3日后痰液可由粘液性转为粘液脓性。
3）病程有一定的自限性，全身症状可在 4 ～ 5天内消退，但咳嗽有时可延长数周。
4）查体有时可发现干性啰音，咳嗽后消失；肺底部偶可听到湿性啰音，伴有支气管痉挛时，可听到哮鸣音。
5）通常白细胞计数正常，胸部X线片检查也无异常发现。
6）痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体。
5． 什麽是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？
COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。如在应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值%< 80％，同时FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限,并且不能完全逆转时，应考虑COPD。

6．什麽是慢性支气管炎
是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，并连续二年。
7． 什麽是肺气肿？
肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
8． COPD 的常见病因？
1）遗传因素: 常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。
2）气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。
3）吸烟: 吸烟为 COPD 重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。
4） 职业粉尘和化学物质:
5）大气污染: 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾。 6
6） 感染: 呼吸道感染是COPD发病的重要因素, 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的最主要病原菌。
7） 其它：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。导致COPD发病。
9．COPD的分级依据？
COPD严重度分级是基于气流受限的程度。FEVl的变化是严重度分级的主要依据。临床严重度分为四级。

10．COPD稳定期(缓解期)治疗目的
1）减轻症状，阻止病情发展。
2）缓解或阻止肺功能下降。
3）改善活动能力，提高生活质量。
4）降低死亡率。
11．COPD稳定期的治疗原则
1）教育与管理
2）控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
3）药物治疗
4）氧疗
12．主要的支气管舒张剂？
主要支气管舒张剂有β2激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及病人的治疗反映选用。
(1)β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇（可必特）、间羟舒喘宁等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，l 5～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24小时不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。沙美特罗(salmeterol)（+氟替卡松---舒利迭）与福莫特罗(formoterol)（奥克斯都保）为长效定量吸入剂，作用持续12小时以上。
(2)抗胆碱药：异丙托溴胺气雾剂（爱全乐），剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。
(3)茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和副作用有一定意义。血茶碱浓度大于5μg／m1，即有治疗作用；大于15μg／m1时副作用明显增加。
(4) 糖皮质激素：只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者，不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
13．糖皮质激素在COPD中的作用？
吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者。可进行6周～3个月的激素吸入实验性治疗，根据效果确定是否进行激素吸入治疗。对COPD患者，不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
14．COPD稳定期氧疗的原则？
COPD稳定期进行长期家庭氧疗(LTOT)对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。LTOT的指征：(1)PaO2＜55mmHg或SaO2＜88％，有或没有高碳酸血症。(2)Pa02 55～70mmHg，或Sa02＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积＞55％)。LTOT可经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L／min，吸氧持续时间＞15小时／天。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，PaO2＞60mmHg，使Sa02升至90％。
15．支气管哮喘的定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
16． 支气管哮喘的诊断标准
1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应有尽有原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3）上述症状可以治疗缓解或自行缓解。
4） 症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性：FEV1 增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200ml；最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
17． 支气管哮喘的分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。缓解期系指哮喘急性发作后，无论经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
18． 哮喘的治疗原则
(一) 哮喘治疗目标 哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理、症状和气道高反应性的基础，它存在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治办法，但以抑制气道炎症为主的适当的治疗通常可以使病情得到控制。哮喘治疗的目标为：
1. 有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状；
2. 防止哮喘的加重；
3. 尽可能使肺功能维持在接近正常水平；
4. 保持正常活动（包括运动）的能力；
5. 避免哮喘药物治疗过程发生不良反应；
6. 防止发生不可逆的气流受限；
7. 防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。
(二) 哮喘控制的标准
1. 最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状；
2. 最少（不常）发生哮喘加重；
3. 无需因哮喘而急诊；
4. 基本不需要使用b2-激动剂；
5. 没有活动（包括运动）限制；
6. PEF昼夜变异率低于20%；
7. PEF正常或接近正常；
8. 药物不良反应最少或没有。
(三) 长期治疗方案的确定 哮喘治疗方案的抉择基于其疗效及其安全性。可 以酌情采取不同的给药途径，包括吸入、口服和皮下、肌肉或静脉注射。吸入给药的主要优点是可以将高浓度的药物送入气道以提高疗效，而避免或使全身不良反应减少到最低程度。哮喘治疗应以病人的严重程度为基础，并根据药物增减（升级或降级）的阶梯治疗原则选择治疗，通常是用不同剂量的糖皮质激素加长效受体激动剂，茶碱类及白三烯受体拮抗剂等支气管扩张剂。
(四) 哮喘急性发作期的治疗 哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，一般根据检查时所确定的哮喘急性发作严重度而制定的指南，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗不满意，或症状恶化很快，或病人存在可能发生死亡的高危因素，应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的治疗应当包括家庭治疗和住院治疗两部分。
19．什麽是社区获得性肺炎？
社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部 X 线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达 14 日以上者。
20．社区获得性肺炎的常见病原体？
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。
27．社区获得性肺炎的主要诊断依据？
1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患 CAP 后主诉和症状比年青患者要少。
2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。
3）胸部 X 线片：不透明的片状阴影。
4）细菌学检测结果。
21．什麽是重症社区获得性肺炎？
重症 CAP 患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2), 严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住 ICU 进行呼吸监护。

22．重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？
重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：
(1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。
(2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。
如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。
(3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。

23． 慢性肺原性心脏病的常见病因
1）以影响气道为主的疾病
（１） 慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）：如慢性支气管炎、肺气肿出现气流受限时。
（２） 支气管哮喘、支气管扩张等。
２）以影响肺间质或肺泡为主的疾病
(1) 肺组织纤维化不伴肺气肿：如肺结核、尘肺、放射病等。
(2) 肺肉芽肿和广泛纤维化：如特发性弥漫性间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 结节病、肺泡微石病等。
３）神经肌肉及胸壁疾病
（１）神经肌肉疾病：重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。
（２）胸壁疾病：广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。
４）通气驱动力失常性疾病　包括肥胖－低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。
５）肺血管疾病　广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因所致肺动脉炎，原发性肺动脉高压等。
24．慢性肺原性心脏病的诊断标准：
（一）.临床表现
1．呼吸系统症状: 常见症状包括咳嗽、咳痰，气急，活动后心悸，当气道阻力增加时，患者常感呼吸费力，重者静息时亦感气急，被迫坐位。胸痛、咯血也是肺心病的主要表现。当患者合并呼吸衰竭时，患者的呼吸节律、频率和强度均可出现异常。临床有缺氧、ＣＯ２潴留、酸中毒甚至中枢系统功能和器质性损伤表现。
2. 心血管系统症状: 心力衰竭症状，主要为右心衰竭表现，如咳嗽、气急、心悸、下肢浮肿等，症状加重时可出现气急明显、尿少、腹胀、食欲不振、腹水等。
（二）.体征
１．肺部表现: 可有明显肺气肿征，呈桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小甚至消失，呼吸音减弱，偶及干、湿罗音。
2．心脏表现: 心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室扩大，可及三尖瓣听诊区收缩期杂音或剑突下心脏搏动。当出现心力衰竭时，患者可有肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿甚至腹水征。心律失常较常见。
（三）.辅助检查
１．常规检查　可见红细胞和血红蛋白升高，电解质及酸碱失衡等，部分患者可见肝肾功能改变。
２．Ｘ线检查　除基础病变外，尚可有肺动脉高压及右心室肥大的表现。
（1）慢性肺胸病变X线改变
慢性支气管炎一般表现为肺纹理增多，扭曲和变形，病情较重时可伴有纤维化。肺气肿表现为肺野透亮度增强，膈下降，胸廓增大，肋骨上抬。侧位呈前后径增大。胸骨后透亮区增宽。肺纹理可减少或稀疏，此外还可有肺结核，支气管扩张，肺纤维化，广泛的胸膜增厚等X线征象。
（2）心血管X线征象
①肺血管X线征象：右肺下动脉扩张是肺动脉高压的重要指征，并认为右肺下动脉干 >15 mm，右肺下动脉干横径与气管横径比值 >1.00～1.07，就可诊断为肺动脉高压。此外，后前位肺动脉段凸出 3～5 mm，中心肺动脉干扩张而外围分支纤细，两者之间形成鲜明对比也是肺动脉高压的重要征象。
②心脏的X线征象：通过不同体位检查，可发现轻度的右心室增大。
（a）心尖上翘或圆凸。
（b）右心室流出道（漏斗部），表现为后前位心脏左上部的膨隆，和后前斜位圆锥部的凸出，一般认为凸出 >7 mm 就有诊断意义。
（c）心前缘向前凸隆。
3. 心电图检查　慢性肺原性心脏病心电图诊断标准如下：
(1) 主要条件
① 额面平均电轴≥＋90°。
② V１ R/S ≥1。
③ 重度顺钟向转位（V５ R/S≤ 1）。
④ RＶ１＋SＶ５ > 1.05mV。
⑤ aVR R/S 或 R/Q≥1。
⑥ V１～V３呈 QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。
⑦ 肺型 P波： (a) P电压≥0.22 mV, 或(b)电压≥0.2mV 呈尖峰型， 结合P电轴 > ＋80°或(c)当低电压时P电压 > 1/2 R, 呈尖峰型， 结合电轴 >+80°。
(2) 次要条件
① 肢导联低电压。
② 右束枝传导阻滞（不完全性或完全性）。
具有一条主要的即可诊断， 二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。
４． 超声心动图检查　慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准（1980年修订）：
主要条件：
(1)右室流出道内径≥30 mm。
(2)右心室内径≥20 mm。
(3)右心室流出道≥5.0 mm，或有前壁搏动幅度增强者。
(4)左/右心室内径比值 ＜2。
(5)右肺动脉内径≥18 mm，或肺动脉干≥20 mm。
(6)右心室流出道/左房内径比值 >1.4。
(7) 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或 < 2 mm，有收缩中期关闭征等）。
参考条件：
(1)室间隔厚度≥12 mm， 搏幅 < 5 mm 或呈矛盾运动征象者。
(2)右心房增大， ≥25 mm （剑突下区）。
(3)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快， E峰呈尖高型， 或有AC间期延长者。
(4)二尖瓣前叶曲线幅度低 CE< 18 mm, CD 段上升缓慢， 延长， 呈水平位或有EF下降速度减慢， < 90 mm/秒。
说明：①凡有肺胸疾病的患者， 具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。
②上述标准仅适用于心前区探测部位。
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病和肺血管病变引起的心脏病， 有肺动脉高压、右心室增大和有心功能不全。
一、 慢性肺胸疾病和肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、 X线。 并可参考放射性同位素、 超声心动图、 心电向量图、 肺功能和其它检查判定。
二、 右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。
三、 肺动脉高压、右心室增大的诊断依据：
（一）体征： 剑突下出现收缩期博动， 肺动脉瓣区第二音亢进， 三尖瓣区心音明显增强和出现收缩期杂音。
（二） X 线征象和诊断标准；
（三） 心电图诊断标准；
（四） 超声心动图诊断标准；
（五） 心电向量图诊断标准；
（六） 放射性同位素： 肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少， 即表示可能有肺动脉高压。
注： （四）、 （五）、 （六）项有条件的单位可作诊断参考。 本标准在高原地区仅供参考。
本病需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、缩窄性心包炎及原发性心肌病等鉴别。
25． 肺心病的治疗
一般治疗　预防并积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正电解质及酸碱失衡，纠正低氧血症和二氧化碳潴留。
１. 针对病因治疗
3．氧疗　长期氧疗已被证实可同时降低肺心病的患病率及病死率，目前推荐鼻管吸氧2L/分，每日至少15小时。
4. 纠正心力衰竭　可适当选用利尿剂、洋地黄类药物及血管扩张剂。
５.正性肌力药物　如茶碱类、β受体激动剂及小剂量多巴胺等有扩张肺血管的作用。
６.抗凝治疗　可减少血栓栓塞的发生，使３年生存率提高１倍。
７. 其他合并症的治疗　包括对肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等的治疗。
26．呼 吸 衰 竭 的定义
当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO２降低和/或PaCO２增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO２< 60 mm Hg ，伴有/或不伴有 PaCO２> 50 mm Hg 。
27． 呼吸衰竭的分类
1. 低氧性呼吸衰竭(I 型呼吸衰竭)：血气特点是 PaO２< 60 mm Hg , PaCO２正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS 及肺不张等疾病。
2. 高碳酸 －低氧性呼吸衰竭(II 型呼吸衰竭)：主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO２ > 50 mm Hg。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)。
28缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：
1、通气不足； 2、通气/血流比例失调； 3、肺动-静脉样分流 ；4、弥散障碍； 5、氧耗量
29．呼吸衰竭的诊断
根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可作出确切的诊断。应包括病因、类型和程度，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况：
1. 导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。
2. 低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和紫绀。呼吸困难是最早出现的临床症状， 随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变， 辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”， 也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO２麻醉后， 呼吸困难表现可能不明显。紫绀是缺氧的典型症状。
3. 神经精神症状：缺氧和CO２潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO２潴留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCO２ > 80 mm Hg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO２ > 120 mm Hg 时， 患者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病” 为CO２潴留的典型临床表现。
4. 血液循环系统症状：有心率增快、心博出量增加，血压上升，心律失常。 如缺氧加重、心肌可受累 此时心博出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO２潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。
5. 消化系统和肾功能的改变： 缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷－丙转氨酶升高； 严重缺氧和CO２潴留时可导致胃肠道粘膜充血水肿或应急性溃疡， 临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。
6. 值得警惕的呼吸衰竭早期表现：（1）睡眠规律倒转；（2）头痛，晚上加重；（3）多汗； （4）肌肉不自主的抽动或震颤；（5）自主运动失调； （6）眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映 PaCO２升高的敏感征象。
7．动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼衰和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。

30．呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗原则是首先是治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。
1．药物治疗
(1)氧疗：无论何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PaO2提高到较安全水平，使PaO2>55mmHg都相当重要。具体的给氧原则和方法参阅“氧疗”一节。
(2)呼吸兴奋剂：用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患者气道通畅，无量的分泌物潴留。以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类药物在临床上已不常应用。
①尼可刹米 0.375～0.75g入莫菲氏管，每1～2h 1次，或3.75g+5%葡萄糖或生理盐水300～500ml静点。
②纳洛酮4～6mg，每2～6h 1次，入莫非氏管。
③烯丙哌三嗪 50～150mg，每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生～的肺血管收缩反应。
④安宫黄体酮 20mg，每日3次，有血栓形成倾向者甚用。
2. 建立人工气道和辅助通气: 氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气(无创通气或常规有创通气)治疗。
建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要器脏的功能来决定。详细请参阅“机械通气和无创通气”等章节。
3． 对症治疗
(1)支气管扩张剂：有茶碱类、β2受体兴奋剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，促进纤毛运动、增加隔肌收缩力，从而改善通气功能。
(2)祛痰药：促进痰液，便于患者咳出或吸出，利于支气管腔通畅。
(3)糖皮质激素： COPD、支气管哮喘等以小气道病变为呼吸衰竭者，支气管平消肌的痉挛、黏膜水肿是影响通气的病理基础，糖皮质激素的应用对上述变化是针对性治疗，具体应用请参阅相关章节。
(4)抗感染治疗：支气管、肺感染是呼吸衰竭最常见的诱发和加重因素，及时有效的控制感染也是治疗呼吸衰竭的根本措施。请参阅相关章节。
(5)清除呼吸道分泌物：有效的呼吸道湿化、体位翻动、拍背、清醒患者鼓励咳嗽，行气管插管的患者，积极吸引均为解除分泌物潴留的有效方法。对于昏迷、无咳嗽反射者，可用纤维支气管镜进行气道管理，可在直视下清除段以上气道内的分泌物、血痂、痰痂，对由于分泌物堵塞所致的肺叶、段不张行抽吸、冲洗治疗，从而解除肺不张。
(6)营养治疗：慢性呼吸衰竭者，多合并营养不良，后者导致非特异性免疫功能低下，易诱发感染，使病情进一步加重。同时由于呼吸肌的的营养不良，尤其是膈肌的受累，导致呼吸肌群的衰竭，其本身就是导致呼吸衰竭的一个独立因素。经口、肠道外给予充分的营养，保证热量的供应，避免负氮平衡，碳水化合物的给予量应占热量的50%以下，以降低呼吸商，减少CO2的产生，支链氨基酸的给予，有利于呼吸肌的疲劳的恢复，谷氨酸酰胺的给予，有利于保证肠黏膜上皮的再生和完整性，注意磷、镁的补充及维生素、纤维素的补充。
(7)肝素的应用：慢性呼吸衰竭者由于缺氧等因素刺激常并发继发性红细胞增高症，血液处于高粘稠状态，易发生静脉血栓，且肺栓塞本身就是COPD急性加重或诱发呼吸衰竭的一个重要因素。如无禁忌症，肝素50mg，经静脉或肌肉给药，每6～8小时1次，有利于换气功能的改善，应用时应监测凝血指标。低分子肝素0.4～0.6ml皮下注射每日1次或12h 1次，较普通肝素安全。
(8)纠正酸碱失衡和电解质紊乱(详细请参阅有关章节)