病理学总结.doc

本学期我们学的病理学包括以下几个章节：第六章 心血管系统疾病 第17节第七章 呼吸系统疾病 第1、2、6节第八章 消化系统疾病 第2、3、6、8、10、11、12节第十五章 传染病 第1、2、3节第十六章 寄生虫病 第1节第六章 第1节 动脉粥样硬化1、 了解动脉粥样硬化的发病机制。其中，血浆中总胆固醇和甘油三酯含量的异常增高导致的高脂血症是AS发病的物质基础，血浆极低密度脂蛋白VLDL和低密度脂蛋白LDL水平的持续升高与AS的发病率呈正相关，LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。2、 AS的基本病理变化：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性改变。其中脂纹病变时，镜下可看到病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集，苏丹染色呈橘黄色，分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞。纤维斑块阶段可看到纤维帽，粥样斑块为纤维帽下有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。继发性改变包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。3、 主动脉粥样硬化以腹主动脉病变最为严重，颈动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部，脑动脉粥样硬化可导致脑萎缩、脑软化、脑出血。四肢动脉粥样硬化可导致间歇性跛行。第2节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病1、 冠状动脉粥样硬化根据管腔狭窄程度可分为四级：级25%；级26%50%;级51%75%；级76%。2、 心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。根据其原因和疼痛程度可分为：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。3、 心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，导致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。（典型的心肌梗死是透壁性心肌梗死，CK-MB和LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高）4、 心肌梗死（尤其是透壁性心肌梗死）的合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常。第3节 高血压病1、 成年人收缩压140mmHg，舒张压90mmHg被定为高血压。2、 高血压病分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压。3、 良性高血压按照病变的发展可分为3期：功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。动脉病变期主要是细小动脉（肾的入球动脉和视网膜动脉）的玻璃样变。内脏的病变有：心脏，向心性肥大；肾脏，原发性颗粒性固缩肾（双侧肾对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状）；脑，高血压脑病（有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象），脑软化，脑出血（豆纹动脉）4、 恶性高血压多见于青少年，病变进展迅速，特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。第4节 风湿病1、 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏。2、 风湿病的基本病理变化：变质渗出期、增生期或肉芽肿期（出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，该细胞体积大，核大，核的横切面呈枭眼状，纵切面呈毛毛虫状）、瘢痕期或愈合期。整个病程约在46个月。3、 风湿性心脏病可表现为风湿性心内膜炎（最常累及二尖瓣）、心肌炎（心肌间质结缔组织）、心外膜炎（心外膜脏层）。第5节 感染性心内膜炎1、 急性感染性心内膜炎主要是由于致病力强的化脓菌（金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌）侵犯二尖瓣和主动脉瓣，在受累的心瓣膜上形成赘生物。2、 亚急性感染性心内膜炎主要是由于毒力相对较弱的草绿色链球菌引起的，具体的病理变化为，心脏在病变的瓣膜上形成赘生物，可致瓣膜口狭窄或关闭不全。血管中会有赘生物脱落形成的栓子，栓塞最多见于脑，栓子中不含菌或含极少的细菌，细菌毒力弱，常为无菌性梗死。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称为Osler结节。第6节 心瓣膜病1、 心瓣膜病是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最后导致心功能不全。2、 心瓣膜病包括：二尖瓣狭窄（风湿性心内膜炎反复发作所致，标志性病变为相邻瓣叶粘连，左心房代偿性肥大，梨形心）；二尖瓣关闭不全（原因多为风湿性心内膜炎，左心房代偿性肥大，球形心）；主动脉狭窄（风湿性主动脉炎引起，动脉间粘连，瓣膜增厚变硬，左心室向心性肥大，靴形心）；主动脉关闭不全（同上）。第7节 心肌病和心肌炎1、 心肌病：扩张性心肌病（心脏肥大，心腔扩张，心肌细胞不均匀性肥大和萎缩。临床表现为心力衰竭）；肥厚性心肌病（多为家族性常染色体显性遗传，心脏增大，室壁肥厚，乳头肌肥大，临床表现心排出量下降，呼吸困难，栓塞）；限制性心肌病（心腔狭窄，心内膜纤维化）；克山病（缺乏硒等某些微量元素和营养物质，心肌细胞严重的变性、坏死和瘢痕形成）。2、 心肌炎：病毒性心肌炎（柯萨奇B病毒，心肌间质水肿，将心肌分割、断裂）；孤立性心肌炎，又分为弥漫性间质性心肌炎（淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞）和特发性巨细胞性心肌炎（多核巨细胞）。第七章 第1节 肺部炎症性疾病1、 细菌性肺炎：大叶性肺炎：由肺炎球菌（1、3、7、2型，3型毒力最强）引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病理变化分为4期：充血水肿期（少量红细胞）、红色肝样变期（大量红细胞）、灰色肝样变期（几乎没有红细胞）、溶解消散期。小叶性肺炎：由化脓性细菌（葡萄球菌、肺炎球菌4、6、10）引起的以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。2、 病毒性肺炎（由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡表面，即透明膜形成）3、 支原体肺炎：由肺炎支原体引起的间质性肺炎，镜下可见肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，炎细胞浸润，肺泡腔内无渗出液。第2节 慢性阻塞性肺疾病1、 慢性支气管炎：临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰（白色粘液泡沫状）或伴有喘息症状，每年至少持续3个月，连续两年以上。病因多为病毒和细菌感染，也有吸烟、空气污染等。病理变化为呼吸道上皮变性坏死，并发生鳞状上皮化生，粘膜下腺体增生肥大，并有粘液腺化生。2、 支气管哮喘：由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性痉挛为特征。临床有呼气性呼吸困难，伴有哮呜音。3、 支气管扩张症：多继发于慢性支气管炎，反复感染使气管支架结构破坏，导致管壁持久性扩张。支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生，炎细胞浸润，管腔内常含脓性渗出物。临床表现慢性咳嗽、大量脓痰及反复咳血。4、 肺气肿：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多伴有肺泡间隔破坏，导致肺体积膨大、功能降低。病因有阻塞性通气障碍、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低、1-抗胰蛋白酶水平降低。类型有肺泡性肺气肿（腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿）、间质性肺气肿。第6节 呼吸系统常见肿瘤1、 鼻咽癌：常发于鼻咽顶部、咽隐窝。类型有：鳞状细胞癌：分化性（角化型【细胞内角化、细胞间桥、角化珠】和非角化型）和未分化性腺癌：高分化者表现为柱状细胞腺癌或乳头状腺癌扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。2、 肺癌：类型有:中央型（最常见）：在肺门部形成肿块。周围型：肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节。弥漫型：起源于末梢的肺组织。组织学类型有：鳞状细胞癌（最常见）：高分化（角化珠、细胞间桥）、中分化（细胞角化、无角化珠）、低分化（无细胞角化、无角化珠）。腺癌：多为周围型，分化好的为细支气管肺泡癌，镜下可见癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁、细支气管壁生长，形似腺样结构。腺鳞癌：癌组织中有腺癌和鳞癌的两种成分，发生于具有多种分化潜能的干细胞。小细胞癌：肺癌中恶性程度最高的一型。大细胞癌第八章 第2节 胃炎1、 急性胃炎：有明确的病因（急性刺激性、出血性、腐蚀性、感染性）2、 慢性胃炎：类型：慢性浅表性胃炎：多见于胃窦部，黏膜出血、糜烂，上皮坏死脱落。可痊愈。慢性萎缩性胃炎：胃黏膜萎缩变薄，由橘红色变为灰色，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，其中有杯状细胞和吸收上皮细胞的称为完全化生，只有杯状细胞者称为不完全化生(氧乙酰化唾液酸阳性者为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生)。类型：A型壁细胞破坏明显，内因子缺乏，B12吸收障碍，易发生恶性贫血；B型无恶性贫血。慢性肥厚性胃炎：常发生于胃底及胃体部，黏膜皱襞粗大加深变宽，腺体肥大增生。疣状胃炎：胃窦部，胃黏膜出现疣状突起病灶。第3节 消化性溃疡病1、 十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见，临床上，溃疡病人有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气。2、 溃疡病的病理变化：肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部，大弯侧溃疡常一个。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层。溃疡的贲门侧为潜掘状，幽门侧为阶梯状，溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉呈放射状。镜下，溃疡底部由内向外分为4层：炎性渗出层，坏死组织层，肉芽组织层，瘢痕层。3、 胃和十二指肠溃疡病进一步恶化导致的并发症有：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。4、 临床上，饱食、餐后上腹部疼痛为胃溃疡病，空腹、餐前疼痛为十二指肠溃疡病。第6节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊、庚六种）引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。2、 甲型肝炎病毒：经消化道感染，HAV通过肠道上皮经门静脉系统到达肝脏，在肝细胞内复制，分泌入胆汁（粪便中可查到病毒），不直接损伤肝细胞，通常急性起病，可痊愈。3、 乙型肝炎病毒：遗传物质为DNA，有三种抗原，HBsAg(表面抗原)激活CD8+T细胞，HBcAg(核心抗原)一直在感染的肝细胞内，HBeAg分泌到血液中。4、 丙型肝炎病毒：可直接破坏肝细胞，多数可演变为慢性肝炎，进一步进展为肝硬化、肝癌。5、 丁型肝炎病毒：必须依赖同HBV复合感染才能复制，感染的两种途径有：共同感染、重叠感染。6、 病毒性肝炎的基本病理变化：肝细胞变性坏死:变性：细胞水肿、嗜酸性变坏死：水肿发展而来为溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死），嗜酸性变发展为嗜酸性坏死炎症细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞肝细胞再生：再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列，如坏死严重，原小叶内的网状结构塌陷，再生的肝细胞呈团块状排列，称为结节状再生。间质反应性增生和小胆管再生7、 临床病理类型：普通型病毒肝炎急性：肝脏肿大、质较软、表面光滑、包膜紧张。肝细胞广泛变性（以细胞水肿为主），坏死轻微。血清谷丙转氨酶（SGPT）升高。多数在6个月内治愈。慢性：肝炎病程持续半年以上。分为三型：轻度慢性肝炎（点状坏死，小叶结构清楚）、中度慢性肝炎（桥接坏死，小叶结构大部分保存）、重度慢性肝炎（纤维间隔分割肝小叶结构）重型病毒性肝炎急性：肝体积明显缩小，被膜皱缩，质地柔软。肝细胞坏死广泛而严重，多从小叶中央开始并迅速向四周扩散。肝索解离，细胞溶解。肝血窦明显扩张。残留的肝细胞无明显再生现象。亚急性：体积缩小，包膜皱缩，质地软硬程度不一。区别于急性重型肝炎，其特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。第8节 肝硬化1、 最常见型为门脉性肝硬化。肉眼观晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，被膜增厚，切面可见圆形或类圆形岛屿状结构。镜下可见假小叶（由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团），有变性、坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如、偏位或两个以上。2、 临床病理联系：门脉高压症：慢性淤血性脾大、腹水、侧支循环形成，胃肠淤血水肿。肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病。第10节 胆囊炎与胆石症1、 胆囊炎多由细菌引起，且多有胆汁瘀滞作为发病的基础。分为急性胆管炎和胆囊炎（黏膜充血水肿，上皮细胞变性坏死脱落）以及慢性胆管炎和胆囊炎（急性反复发作所致，黏膜多发生萎缩）。2、 胆石症：胆汁的某些成分在各种原因下析出凝集而形成结石。类型有：色素性胆石、胆固醇性胆石、混合性胆石。第11节 胰腺炎1、 胰腺炎一般是指各种原因引起胰腺酶的异常激活导致胰腺自身消化所造成的胰腺炎性疾病。2、 急性胰腺炎分为急性水肿性（胰尾，胰腺肿大变硬）和急性出血性胰腺炎（广泛出血坏死）。3、 临床病理联系：休克（剧烈腹痛、呕吐所致）、腹膜炎（胰液外溢）、酶的改变（患者血和尿中淀粉酶含量升高）、血清离子改变（血清中钙、钾、钠离子水平下降）。第12节 消化系统常见肿瘤1、 食管癌：好发于三个生理性狭窄，中段最多见，中下上。类型有：早期癌：多为原位癌，未侵犯肌层。无淋巴结转移。镜下大多数为鳞状细胞癌。中晚期癌：类型有：髓质型（癌组织浸润性生长，累及食管全周或大部分）、蕈伞型（癌形成肿块，侵犯食管的部分或大部）、溃疡型（侵润食管的一部分）、缩窄型（侵润食管全周）。镜下多为鳞状细胞癌，腺癌次之。2、 胃癌:好发于胃窦部小弯侧，癌细胞多来源于胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞，也可由肠上皮化生过渡而来。类型有：早期胃癌：是指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，不论有无淋巴结转移。直径小于0.5cm者称为微小癌。直径0.61.0cm者称为小胃癌。在癌变处钳取活检确诊为癌，但手术切除标本经节段性连续切片均为发现癌，称为一点癌。类型有：隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）镜下以原位癌及高分化管状腺癌多见。中晚期胃癌：指胃组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。类型有：息肉型、溃疡型、浸润型。镜下主要为腺癌，常见管状腺癌与黏液癌。3、 大肠癌：包括结肠癌和直肠癌（直肠最多见），在中国城市高于农村，临床有贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便等。类型有：隆起型、溃疡型（较多见）、浸润型、胶样型。镜下，大肠癌主要以高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见，少数为未分化癌或鳞状细胞癌。4、 原发性肝癌：是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。类型有：早期肝癌：直径小于3cm的癌结节晚期肝癌：巨块型、多结节型、弥漫型。镜下，类型有：肝细胞癌（癌细胞排列呈巢状）、胆管细胞癌（癌细胞排列呈腺管状）、混合细胞型肝癌。第十五章 第1节 结核病1、 结核病是由结核杆菌（人型、牛型）（主要经呼吸道传染）引起的一种慢性肉芽肿病，以肺结核最常见，典型病变为结核结节形成。菌的细胞壁中的多糖引起免疫反应，蛋白质和脂质引起变态反应。2、 基本病理变化：以渗出为主的病变：病变早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜。表现为浆液性或浆液性纤维素性炎。结局可痊愈可恶化，痊愈时渗出物多经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。以增生为主的病变：菌量少，毒力较低或免疫反应较强时。结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂胞质不变形成朗汉斯巨细胞（多核，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄状或密集于胞体一侧），最后可形成瘢痕而愈合。以坏死为主的病变：继发于上述两种。较大的干酪样坏死结局为钙化。若转向恶化，可为浸润进展或溶解散播。3、 肺结核病：原发性肺结核病：第一次感染外源性结核杆菌引起的。最初发生于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处。病理特征为原发综合征（肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征）。继发性肺结核病：再次感染内源性菌。类型有：局灶型肺结核：以增生为主。浸润型肺结核：以渗出为主，可通过纤维化或钙化愈合，继续进展可形成急性空洞（洞壁参差不齐，只有两层），经久不愈可发展为下一型。慢性纤维空洞型肺结核：肺内有一个或多个厚壁空洞。壁厚可达1cm以上。镜下洞壁分为3层：内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维结缔组织。干酪性肺炎：镜下可看到大片干酪样坏死。结核球：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。相对稳定，但抗结核药不易发挥作用。结核性胸膜炎4、 肺结核病血源散播所致疾病：急性全身性粟粒性结核病：菌短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉。慢性全身性粟粒性结核病：菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则侵入肺静脉。急性肺粟粒性结核病：坏死破入邻近大静脉。慢性肺粟粒性结核病：菌间歇入血。5、 肺外结核病：肠结核病：多继发于活动性空洞型肺结核病，大多发生于回盲部。结核性腹膜炎：青少年多见，感染途径以腹腔内结核灶直接蔓延为主。结核性脑膜炎：儿童多见，主要由于结核杆菌（往往是肺原发综合征）经血道播散所致。脑底病变最明显。第2节 伤寒1、 伤寒是由伤寒杆菌（多以苍蝇为媒介经口入消化道而感染）引起的急性传染病，儿童及青少年多见，夏秋季最多，很少二次感染。全身单核巨噬细胞系统细胞的增生为病变特征，以回肠末端集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显（细菌进入小肠穿过小肠黏膜上皮细胞而侵入肠壁淋巴组织，并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结）。临床表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹等。2、 病理变化：增生活跃的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，形成伤寒细胞，伤寒细胞常聚集成团形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。病变发展过程分四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。3、 伤寒的其他病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓感染伤寒杆菌，相应组织器官肿大；心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死；肾小管上皮细胞增生；皮肤出现玫瑰疹；膈肌、腹直肌等发生蜡样变性；胆囊多无明显变化，但菌可在胆囊内繁殖。第3节 细菌性痢疾1、 痢疾是由痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）引起的一种假膜性肠炎。主要是其内毒素致病。夏秋季多见，儿童青壮年老年。细菌在结肠（小肠末端）繁殖。2、 类型有：急性细菌性痢疾：渗出物中的纤维与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜（灰白色）。一周左右，假膜脱落，形成“地图状”溃疡。临床有阵发性腹痛、腹泻，里急后重，排便次数增多，有粘液脓血便。慢性细菌性痢疾：病程超过两个月以上者。新旧病灶同时存在，溃疡边缘不规则，黏膜常过度增生形成息肉。临床有腹痛、腹胀、腹泻。中毒性细菌性痢疾：起病急骤、严重的全身中毒症状。病原菌常为毒力较弱的福氏或宋内氏痢疾杆菌。临床为高热、惊厥、昏迷等（无腹痛、腹泻）。第十六章 第1节 阿米巴病 （了解）1、 阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫（致病型）感染人体引起，该虫寄生于结肠，也可侵袭其他器官，引起阿米巴溃疡或脓肿。农村高于城市，男多于女，儿童多见。2、 肠阿米巴病：成熟的四核包囊为感染阶段，滋养体为致病阶段。发病机制有：机械性损伤和伪足运动接触溶解作用：凝集素介导吸附和溶解。穿孔素使靶细胞形成孔状破坏，细胞因离子流失而死亡。半胱氨酸蛋白酶可使靶细胞溶解。细胞毒素作用：肠毒素免疫抑制和逃避：凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶可降解补体C3病理变化：病变部位多在盲肠（回盲部）、升结肠。急性期病变：点状坏死圆形纽扣状烧瓶状溃疡巨大溃疡。镜下，组织坏死溶解液化。在溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔可找到阿米巴滋养体。多可治愈。慢性期病变：新旧病变同时存在，黏膜增生形成息肉，肠壁增厚变硬，有时可有阿米巴肿。并发症有肠出血（最常见）、肠穿孔，肠腔狭窄等。亦可引起肠外器官的病变，肝脓肿（脓肿内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成。脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织）最常见。