内科上 重点.doc

第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎1.【概念】急性上呼吸道感染，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔，咽，或喉部急性炎症的概称。
【病因和发病机制】主要病原体是病毒，包括鼻病毒，冠状病毒，腺病毒，流感，副流感病毒，上呼吸道合胞病毒，埃可病毒和萨科奇病毒等。少数是细菌，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和葡萄球菌等。
【流行病学】多发于冬春季节，多为散发或小规模流行。
【病理】无明显病理改变，可出现上皮细胞破坏。炎症因子使呼吸道黏膜充血和分泌物增多。
【临床表现】
① 普通感冒：起病较急，主要表现为鼻部症状，喷嚏，鼻塞，流清水样鼻涕。咳嗽，咽干，咽痒等。2~3天后鼻涕变稠。严重者可有发热畏寒和头痛。5~7天可痊愈。
② 急性病毒性咽炎和喉炎：以鼻病毒，腺病毒，流感病毒，副流感病毒以及肠病毒引起。临床表现为咽痒和灼热感。咳嗽少见。
③ 急性咽扁桃体炎：病原体多为溶血性链球菌。起病急，咽痛明显，伴发热，畏寒，体温可达39℃以上。
【实验室检查】血液检查：因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞高。细菌感染者白细胞计数和中性粒细胞增多和核左移现象。
【鉴别诊断】：过敏性鼻炎（无发热，有致敏原），流行性感冒（鼻部症状轻，全身症状重），急性气管支气管炎（咳嗽咳痰，鼻部症状轻，X线肺纹理增强）。
【治疗】无特效抗病毒药物，以对症为主。
① 对症治疗：伪麻黄碱减轻鼻部充血。解热镇痛药。
② 抗菌：有白细胞升高者。口服青霉素，第一代头孢，大环内酯类，喹诺酮类。
③ 抗病毒：利巴韦林和奥司他韦。
④ 中药治疗。
2.急性气管支气管炎【概念】由生物，物理，化学刺激或过敏等因素引起的急性气管支气管炎症。
【病因和发病机制】
① 微生物：常见腺病毒，流感病毒，冠状病毒，鼻病毒，单纯疱疹病毒，呼吸道合包病毒，副流感病毒。
② 物理化学因素：冷空气，粉尘，刺激性气体或烟雾。
③ 过敏反应：花粉，有机粉尘，真菌孢子，动物毛皮排泄物。
【病理】气管支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润。纤毛上皮受损。腺体肥大增生。
【症状】起病急，全身症状轻。可发热。干咳或少量痰液。胸闷气促。无阳性体征或可听到散在干湿罗音。
【实验室其他辅助检查】由细菌引起时白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。
【诊断和鉴别诊断】流行性感冒（发热较高，全身中毒症状），急性上呼吸道感染（鼻咽部症状较明显）。
【治疗】
① 对症治疗：咳必清（镇咳），必嗽平。茶碱类，β2受体激动剂（解除支气管痉挛）。解热镇痛药。
② 抗菌：大环内酯类，青霉素。
③ 一般治疗：多休息，饮水，避免劳累。
第三章 肺部感染性疾病
1. 肺炎概述【概念】肺炎是指终末气道和肺泡，肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。
【病因发病机理和病理】病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入，血行播散，邻近感染部位蔓延，上呼吸道定植菌的误吸。
【分类】
① 解剖分类：大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎。
② 患者环境分类：社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症。医院获得性肺炎（HAP）：入院48小时后在医院内发生的肺炎。
【诊断】
① 新出现的咳嗽，咳痰、呼吸道疾病加重，伴或不伴胸痛。
② 发热
③ 肺实变，湿啰音
④ WBC大于10×1.0^9或小于4×1.0^9/L
⑤ X平片有阴影或间质性改变
【评估严重程度】重症肺炎的主要标准：
① 呼吸频率≥30次/分。
② 氧合指数≤250。
③ 多肺叶浸润。
④ 意识障碍，定向障碍。
⑤ 氮质血症。
⑥ 白细胞减少：WBC小于4×1.0^9/L。
⑦ 血小板减少：血小板小于10.0×1.0^9/L。
⑧ 低体温：T＜36℃。
⑨ 低血压。
【常见肺炎的症状、体征和X线特征】
病原体
病史、症状、体征
X线征象
肺炎链球菌
起病急，寒战，高热，咳铁锈色样痰，胸痛，肺实变
肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液
金黄色葡萄球菌
起病急，寒战，高热，脓血痰，气急，毒血症症状，休克
肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔
肺炎克雷伯杆菌
起病急，寒战，高热，全身衰竭，咳砖红色胶冻样痰
肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠
铜绿假单胞菌
毒血症症状，浓痰，蓝绿色
弥漫支气管炎，早期肺脓肿
大肠埃希菌
原有慢性病，发热，浓痰，呼吸困难
支气管肺炎，脓胸
流感嗜血杆菌
高热，呼吸困难，衰竭
支气管肺炎，肺叶实变，无空洞
厌氧菌
吸入病史，高热，腥臭痰，毒血症症状明显
支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发性肺脓肿
【治疗】青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类，第一代头孢。老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用氟喹诺酮类，第二三代头孢，β-内酰胺类，可联合大环内酯类。
治疗后48~72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞逐渐降低或恢复正常。
2. 细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎：由肺炎链球菌引起的肺炎。占CAP的半数。
【病因和发病机制】
肺炎链球菌是口腔正常菌群，菌群随年龄，季节，免疫状态变化而有差异。机体免疫功能低下时，有毒力的菌群入侵人体而致病。
【病理】充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期。
【临床表现】发病前常有淋雨，受凉，疲劳，醉酒，病毒感染史。高热（39~40℃），寒战，全身肌肉酸痛。
【实验室检查】血白细胞计数（10~20）×10^9/L。中性粒细胞在80%以上，核左移。
【X线检查】肺纹理增粗，肺段肺叶模糊。
【治疗】
① 抗菌：首选为青霉素G。
② 支持疗法：卧床休息，补充足够蛋白质，热量及维生素。
③ 并发症的处理：脓胸，心包炎，关节炎等。
3.肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。肺炎—坏死—液化。
【病因和发病机制】
有毒力的厌氧菌感染。机体抵抗力下降时易发。
【临床表现】
高热，咳嗽，咳大量脓臭痰。1/3患者有不同程度的咯血。慢性肺脓肿常有杵状指。
【检查】
① 辅助检查
② 血象：白细胞计数达（20~30）×10^9/L。中性粒占90%以上，核明显左移。
③ 痰培养
④ X片：含气液平的空洞。
⑤ 纤维支气管镜
【鉴别诊断】支扩，空洞型肺结核，肺癌，肺阿米巴病。
【治疗】
① 抗菌：多为厌氧菌感染，均对青霉素敏感。应用：明确或高疑为细菌感染。经验治疗，目标治疗。
② 脓液引流
③ 手术治疗
④ 全身营养治疗
【预防】
① 重视口腔上呼吸道慢性感染病灶，如龋齿。
② 手术及时清除口腔和上呼吸道血块和分泌物。
③ 昏迷患者注意口腔清洁。
④ 口咽局麻，2小时后方可进食。
第四章 支气管扩张症
【概念】大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发作支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
【病因和发病机制】
① 支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。
② 先天发育障碍及遗传因素，但较少见。
③ 免疫功能失调（低免疫球蛋白血症，长期服用免疫抑制剂药物）。
【病理生理】
支气管管壁的破坏和炎性改变，受累关闭的结构被纤维组织所替代。
【临床表现】
症状：
① 慢性咳嗽，大量脓痰。
② 反复咯血。
③ 反复肺部感染
④ 慢性感染中毒症状。
体征：
① 干性支气管扩张无异常肺部体征
② 病重时，下胸部，背部固定而持久的局限性粗湿啰音。
③ 慢性患者有杵状指。
【诊断】
① 病史
② 体征
③ 辅助检查：血象，痰培养，X胸片（蜂窝状），胸CT（柱状扩张），纤维支气管镜，支气管碘油造影。
【鉴别诊断】
① 慢性支气管炎：多发生在中年，冬春季节，咳嗽咳痰，白色粘液痰，无咯血。
② 肺脓肿：脓肿有一空腔液平。
③ 肺结核：低热，乏力，消瘦的结核中毒症状，湿啰音在肺局部，痰培养。
④ 先天性肺囊肿。
⑤ 支气管肺癌。
⑥ 弥漫性泛细支气管炎：可自愈。
【治疗】
① 保持呼吸道通畅：祛痰剂，支气管解痉剂，体位引流。
② 控制感染。
③ 咯血的治疗。
④ 手术治疗。
第五章 肺结核
【概念】是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。
【传播途径】飞沫传播是结核最重要的传播途径。
【结核病的发生与发展】
① 原发感染：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合症。
② 结核病免疫和迟发型变态反应：1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10~14日后皮肤红肿，溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全身而死亡。而3~6周前受少量结核杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核杆菌皮下注射，2~3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。机体对结核杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。
【病理学】
结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。增生为主的病变主要是典型的结核结节。结核结节中间可以出现干酪样坏死。
大量上皮样细胞互相聚集融合成多核巨细胞成朗格汉斯巨细胞。
【症状】
① 咳嗽咳痰。
② 咯血
③ 胸痛
④ 呼吸困难
⑤ 全身症状：发热是最常见的症状，多为长期午后潮热。
【肺结核分类】
① 原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。
② 血行播散性肺结核：结核杆菌侵入血管所致。分为急性，亚急性，慢性。
③ 继发型肺结核：
浸润性：影像学检查表现为小片状或斑点状阴影。
空洞性：有多个虫蚀样空洞。
结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合形成。
菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。
【化学治疗】
原则是：早期，规律，全程，适量，联合。
常用抗结核药物：异烟肼，利福平，吡嗪酰胺。
第七章 支气管哮喘
【概念】是由多种细胞的细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状。常在夜间或清晨发作。
【发病机制】过敏体质和外界环境的影响是发病的危险因素。基因在哮喘的发病起着重要的作用。
① 免疫-炎症机制：体液免疫和细胞免疫。
② 神经机制：和β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
③ 气道高反应性。对各种刺激的过强或过早的反应。
【临床表现】
伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音。
【实验室检查】
痰涂片可见较多的嗜酸性粒细胞。
呼吸功能检查：
① 呼吸流速指标均显著下降：FEV1（呼气容积），FEV1/FVC（1秒率），PEF（最高呼气流量）均下降。
② 支气管激发试验：激发剂有乙酰甲胆碱，组胺，甘露糖醇。
③ 支气管舒展实验：FEV1较用药前增加12%以上，PEF较治疗前增加60L/min或增加大于20%。
缺氧明显，有代酸。气胸或纵隔气肿的并发症存在。体外检测可见特异性IgE。
【诊断标准】
① 反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽。
② 双肺可闻以呼气相为主的哮鸣音。
【并发症】
气胸，纵膈气肿，肺不张。
【分级】哮喘控制水平分为控制，部分控制，未控制三级。
临床特征
控制（满足以下所有情况）
部分控制（任何一周出现以下1种表现）
未控制
日间症状
无（或≤2次/周）
＞2次/周
/
活动受限
无
任何一次
任何一周出现部分控制
夜间症状（憋醒）
无
任何一次
表现≥三项
对缓解药物治疗/急救治疗的需求
无（或≤2次/周）
＞2次/周
/
肺功能
正常
＜80%预计值或个人最佳值
/
急性发作
无
≤1次/年
任何一周出现一次
【治疗】
缓解哮喘发作：
① β2肾上腺受体激动剂（首选药）：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，游离Ca离子减少，从而使支气管平滑肌松弛。
② 抗胆碱药：异丙托溴铵。
③ 茶碱类：抑制磷酸二酶酶。提高cAMP浓度。
控制预防哮喘发作：糖皮质激素（控制哮喘发作的最有效药物）
第一节 胸腔积液
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。
【病因】
① 胸膜毛细管内静水压升高。
② 胸膜通透性增加。
③ 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。
④ 壁层胸膜淋巴液引流障碍。
⑤ 损伤。
⑥ 医源性。
【临床表现】
呼吸困难是最常见的症状。
体征：少量积液时，可触及胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。大量时，患者胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。
【检查】
① 漏出液和渗出液的鉴别
漏出液透明清亮，比重＜1.016~1.018，细胞数常少于100×10^6/L。蛋白质含量较低（＜30g/L）。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块,比重＞1.018，细胞数常大于500×10^6/L。蛋白质含量较高（＞30g/L）。
此外，诊断为渗出液的标准：
胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5。胸腔积液/血清LDH比例＞0.6等。
② 乳酸脱氢酶（LDH）增高，是胸膜炎程度的指标，值越高，炎症越明显。
① 腺苷脱氢酶（ADA）：升高为结核性，降低为肿瘤性。
② X线检查：少量是渐渐肋膈角变钝，增多时有积液影，大量时有胸部致密影。
【病因】在我国最常见的病因为结核性胸膜炎。
【治疗】结核性胸膜炎
① 抽液治疗：首次抽液不要超过700ml。以后每次不能超过1000ml。
② 抗结核治疗。
第二节 气胸
【概念】胸膜腔是不含气体的密闭潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。分为自发性，外伤性和医源性三种。
【临床类型】
自发性分为：
① 闭合性
② 交通性
③ 张力性：必须紧急抢救处理。
【临床表现】
胸痛，闷，气急，咳嗽，有明显的呼吸困难。
【影像学检查】
气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条型阴影。称为气胸线。
【治疗】
保守治疗：用于稳定性小量气胸。
排气疗法：胸腔穿刺抽气。胸腔闭式引流。
第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合症
【定义】SAHS，是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。
低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础降低50%以上，伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。
【分类】
① 中枢型：呼吸暂停过程中呼吸动力消失。
② 阻塞型：动力仍存在。
③ 混合型：前半部分为中枢型，后半部分为阻塞型。
【病因发病机制】
① 中枢型（CSAS）：神经系统病变。
② 阻塞型（OSAHS）：家族聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻咽部位狭窄的病理基础。
【治疗】
① 中枢型：原发病的治疗，呼吸兴奋药物（乙酰唑胺），氧疗，辅助通气治疗。
② 阻塞型：一般治疗（减肥，睡眠体位改变，戒烟酒），药物治疗（乙酰唑胺），器械治疗，手术治疗。
循环系统疾病
第二章 心力衰竭
【概念】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血能力受损引起的一组综合症。心功能不全≠心力衰竭
【病因】原发性心肌损害（缺血性，心肌炎，心肌代谢障碍），心脏负荷过重（压力负荷，容量负荷），心脏充盈受限。
【诱因】
①感染：呼吸道感染
②心律失常：心房颤动
③血容量增加
④过度体力劳累或情绪激动
⑤治疗不当
⑥原有心脏病加重或并发其他疾病
【病理生理】
代偿机制：
① Frank-Startling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。
② 心肌肥厚（主要代偿机制）心肌纤维增多为主。
③ 神经体液代偿机制：交感神经兴奋性增强，RAAS激活。
心衰时体液因子的改变：
① 心钠肽（ANP）：生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和RAAS的水钠潴留。
② 精氨酸加压素（AVP）：抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。
③ 内皮素：血管内皮细胞释放，强烈缩血管作用。
舒张功能不全：主动松弛功能减退+心室顺应性下降。心力衰竭的发生发展机制是心室重塑。
【分类】
① 左心衰，右心衰，全心衰。
② 急性心衰，慢性心衰。
③ 收缩性和舒张性心衰。
【分级与分期】
① 分期：
A：心衰高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状。
B：已有器质性心脏病变，如左室肥厚但无心衰症状。
C：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。
D：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
② 分级：
Ⅰ：有心脏病，但活动不受限制。
Ⅱ：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ：体力活动明显受限，小于一般活动既有上述症状。
Ⅳ：不能从事任何劳动。休息下也有心衰症状。
第一节 慢性心力衰竭
【概念】CHF：是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
【症状】
左心衰：以肺淤血和心排血量降低为主。
呼吸困难（劳力性呼吸困难：左心衰最早症状，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”，急性肺水肿：呼吸困难最严重形式），咳嗽咳痰咯血，乏力疲倦头晕心慌，少尿肾功能损坏。肺部湿啰音，心脏扩大。
右心衰：以体静脉淤血表现为主。
消化道症状：胃肠道和肝脏淤血，引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。
劳动性呼吸困难。
水肿：特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性。出现胸腔积液，表示已发生了全心衰。
颈静脉征：搏动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征。
肝脏肿大。
心脏体征：右心室显著扩大。收缩期杂音。
【检查】超声心动图：
① 比X线更准确提供各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能情况。
② 估计心脏功能：
收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值）。LVEF≤40%为心衰诊断标准。
舒张功能：超声多普勒是临床最实用判断舒张功能的方法。舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，舒张功能不全时，E下降，A上升，E/A降低。
【诊断】
心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据，左心衰的呼吸困难，右心衰的颈静脉怒张，肝大水肿等。
【鉴别诊断】和支气管哮喘鉴别。
① 心源性哮喘多见于老年人（高血压或慢性心瓣膜病），支气管哮喘多见于青少年有过敏史，心发作时必须坐起，有干湿罗音，咳粉红色泡沫痰。后者发作时双肺可闻及喘鸣音，咳白色黏痰，呼吸困难可自行缓解。
② 心包疾病与真正心衰：超声心动图。
③ 肝硬化与右心衰：颈静脉征。
【治疗】
药物治疗
① 利尿药的应用：噻嗪类（氢氯噻嗪），呋塞米（速尿）。
轻度心衰选噻嗪类利尿剂。中、重度心衰选泮利尿剂。为防止低血钾须与保钾利尿剂合用。小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用。水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持。
② RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂。
抑制ATII生成：扩张血管。抑制缓激肽降解：扩张血管。减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用。减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生。早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展。从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用。
③ β受体阻滞剂：卡维地洛。
阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑。长期应用可提高运动耐量、降低死亡率。从小剂量开始，缓慢增量。适当剂量长期维持
④ 正性肌力药：洋地黄类（正性肌力作用：提高细胞内Ca离子浓度，使心肌收缩力增强。电生理作用：大剂量提高心房，交界区和心室的自律性。迷走N兴奋作用：对抗心衰交感兴奋的作用。）
代表药：地高辛：适用于中度心衰维持治疗。毛花苷丙（西地兰）：适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。
适应证与禁忌证：
心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黄。肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄。
洋地黄中毒表现：各类心律失常（最重要的中毒表现）室性早搏二联律：最常见。快速房性心律失常+AVB：特征性表现。洋地黄中毒禁用电复律。
第二节 急性心力衰竭
【概念】AHF：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
【发病机制】
主要病理生理基础是心脏收缩力突然严重减弱，左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
【临床表现】
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次。强迫坐位，面色发白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红泡沫样痰。两肺满布湿性啰音、哮鸣音。HR­、S1¯、S3奔马律、P2亢进。
【诊断】病史+临床表现
【治疗】
① 采取坐位。
② 吸氧
③ 吗啡
④ 快速利尿（呋塞米）
⑤ 血管扩张剂：硝酸甘油（扩张小静脉），硝普钠（动静脉扩张剂，高血压肺水肿并发急性心衰时首选）。
⑥ 正性肌力药：多巴胺等。
⑦ 洋地黄类。
不可使用β受体阻滞剂。
第三章 心律失常（这一章主要是记住书上各种心电图的变化）
第一节 概述
【概念】是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度、与激动次序的异常。折返时快速心律失常最常见的发生机制。
【病因诱因】
① 某些生理情况：窦性心律失常和早搏健康人可发生。
② 器质性心脏病：是引发心律失常的最常见原因，包括缺血、缺氧、炎症、损伤、坏死、和瘢痕形成等。
③ 非心源性心脏病：除循环系统疾病外，几乎内科其他系统的严重疾患、甚至外科、妇产科、儿科和耳鼻吼科的某些疾患，均可引发。
④ 电解质紊乱和酸碱平衡失调
⑤ 物理和化学因素的作用与中毒
⑥ 医源性因素
【发病机制】
心脏激动起源异常
（1）窦性激动异常：窦房结自律性异常增高、减低或不规则。
（2）异位激动异常：具有了异常自律性的心肌细胞的自律性超过了窦房结。
（3）触发性激动异常：后出极引发膜电位震荡达到阈电位，引发APD，产生心律失常.
心脏激动传导异常
折返激动：是快速性心律失常的重要发生机制。三个基本条件：
① 传导径路存在一条解剖或功能环路，且其不应期互不相同，从而构成一个环路。
② 存在单向阻滞区。
③ 两条径路的传导速度和不应期不同，有足够程度的前向传导延缓。
【分类】
心律失常是心脏冲动的频率、节律、起源的部位、传导的速度与激动次序的异常。
按心律失常速率分类
快速性心律失常
①窦性心动过速。
②过早搏动（窦性，窦房交界性、房性、房室交界性、室性）。
③非阵发性（自主性）心动过速（室上性、室性）
④阵发性心动过速（室上性、室性）
⑤并行心律性心动过速（窦性，窦房交界性、房性、房室交界性、室性）
⑥扑动（心房、心室）
⑦颤动（心房、心室）
⑧可引起快速性心律失常的预激综合征。
缓慢性心律失常
①窦性缓慢性心律失常：窦缓、窦停、病窦。
②逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、室性）
③传导缓慢性心律失常 ：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞（左、右束支及左束支、分支传导阻滞）。
快速性伴缓慢性心律失常：快慢综合征、慢快综合征、其他。
【药物分类】
分类
代表药
电生理效应
I. A
奎尼丁、普罗卡因胺
中度减慢Vmax，一般延长ERP和APD
I. B
慢心律、利多卡因、
轻度减慢Vmax，不延长ERP和APD
I. C
心律平
明显减慢Vmax，不延长ERP和APD
II.
B阻滞剂
减慢Vmax、抑制4相相对延长ERP
III.
胺碘酮、索他洛尔
延长动作电位、 ERP和APD延长
IV.
异搏定
阻滞钙通道、抑制4相，延长APD
抗快速心律失常药物
①奎尼丁
临床应用：急、慢性室上性和室性心律失常。治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
②利多卡因
临床应用：室性心律失常。急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
③胺碘酮
适应症：室上性或室性心动过速。
④异搏停
适应症：PSVT、AV结折返、异常的AV传导 。
抗缓慢心律失常药物
① 异丙肾上腺素。适应症：窦性静止、窦房阻滞、高度或完全性AVB、心脏骤停等。
② 肾上腺素 。适应症：心脑肺复苏时救治心脏停搏、心电-机械分离和心室颤动主要药物。
③ 阿托品。适应症:用于治疗窦停、窦房阻滞、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓与锑剂中毒所致的心律失常。
第二节 窦性心律失常
① 窦性心动过速：窦速：频率100~180次/分。临床意义：均为继发性。治疗：治疗原发病和去除诱因
② 窦性心动过缓：窦性心律低于60次/分。窦房结病变和急性下壁心肌梗死常发生窦性心动过缓。
临床意义
正常情况：运动员、睡眠
疾病：颅内疾病、地温、甲减、阻黄、窦房节病变、下壁AMI
药物：胺碘酮、阻滞剂、心律平、钙拮抗剂、洋地黄。
③ 窦性停搏。临床意义 迷走神经张力↑，AMI ，药物，窦房结病变
④ 窦房传导阻滞（SAB）：分为三度。
⑤ 病态窦房结综合征（SSS）：又称3S征。是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
主要表现
持续而显著的窦缓（〈50次/分），非药物引起
窦停或窦房阻滞
窦房阻滞+房室阻滞
心动过缓、心动过速综合征
第三节 房性心律失常
① 房性期前收缩
临床表现：多出现于正常人，在老年人尤为常见，通常无症状，在心房病变、心房增大、心房压力高或心衰时较常见
EKG：
1.P′波提前发生，与窦性P波形态不同
2.P′R间期≥0. 12s
3.代偿间歇不完全
4.QRS形态正常或差传时异常。
治疗：没有症状无须治疗，可选用Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类药物。
② 房性心动过速
按发生机制分为：自律性房速、折反性房速、紊乱性房速
（一）自律性房速（AAT）：多见于有器质性心脏病的患者
临床表现：多不严重，洋地黄中毒可致心衰加重，低血压或休克。
治疗：引起血流动力学改变时需要紧急治疗
1、洋地黄引起者：1）停用洋地黄 2）补钾 3）可选用普萘洛尔、苯妥英钠、普鲁卡英胺、奎尼丁
2、非洋地黄引起者：1）洋地黄 2）心律平、胺碘酮、普鲁卡英胺、奎尼丁
（二）折返性房速（IART）：折返局限于房内
临床表现：反复发作，一般多无严重症状和血动学改变
治疗：超速抑制、RFCA、Ic及IV类药物
（三）紊乱性房速（CAT）：又称多源性房速，易诱发和加重心衰，易发展为房颤，部分预后不良。
治疗：1、控制原发疾病——肺部感染等。2、药物——钙拮抗剂、胺碘酮等
③ 心房扑动。
病因：持续性房扑多伴有器质性心脏病。
临床表现 往往不稳定，或转为窦性或转为房颤　
治疗：病因治疗，电复律——直流电复律最有效，一般 50J，超速抑制，药物：钙拮抗剂、β阻滞剂、洋地黄、心律平、 胺碘酮、奎尼丁，如为持续发作，治疗目标为减慢心室率，射频消融。
④ 心房颤动（房颤）
病因：持续性房颤多发生于器质性心脏病
临床表现 视心室律快慢而定，房颤时心排量下降25%，可发生体循环栓塞
心脏听诊：（1）S1强弱不等，（2）心律绝对不规则，（3）脉短拙
治疗
病因治疗：直接与能否复律及维持窦性心律有关。
转复心律。控制心室率。预防血栓栓塞。
第四节 室性心律失常
① 室性期前收缩（早搏）
室早，最常见
EKG
1、提前出现的宽大奇形的QRS波；
2、其前无相关P波 ；
3、ST-T与主波相反；
4、代偿间歇完全
室性并行心律的特点：
1、配对间期不等；
2、长间隙为短间隙的倍数；
3、可见融合波。
治疗
主要目的是预防室速、室颤和猝死的发生，但抗心律失常本身也能引起致命性心律失常，故抗心律失常药物的选择须审慎。
无器质性心脏病可不用，或短期应用。
药物的选择
β阻滞剂，慢心律，心律平。单用或合用。
利多卡因，β阻滞剂，胺碘酮。
② 室性心动过速。
临床表现 ：根据持续时间的长短、频率的快慢及对血流动力学的影响而定。
室速的治疗：
1）、驱除病因和诱因
2）、心脏电复律：对室速伴严重血动学障碍首选；对血动学尚稳定但药物无效的持续性室速亦首选电复律。
3）药物治疗：对室速不伴严重血动学障碍首选药物治疗，利多卡因最常用，无效可用胺碘酮、心律平等。
4）介入治疗和手术治疗。
③ 心室扑动和心室颤动。
必须争分夺秒，按心肺复苏原则进行，力争于4分钟内建立有效呼吸和循环。具体救治步骤：ABC。
第五节 心脏传导阻滞
① 房室传导阻滞
治疗：Ⅰ度~Ⅱ度Ⅰ型AVB无需特殊治疗，主要为病因治疗。Ⅱ度Ⅱ型~Ⅲ度AVB伴有症状如阿-斯发作，则需治疗，可给予阿托品、异丙肾上腺素或安置起搏器。
②室内传导阻滞
治疗：慢性无需特殊治疗，急性或伴阿-斯发作者需安装起搏器。
第六节 预激综合征
预激综合征：指心房冲动提前激动心室一部分或全部。
第四章 心脏骤停和心脏性猝死
1. 心脏骤停时值心脏射血功能的突然停止。心脏性猝死是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征的，心脏原因引起的死亡。
2. 绝大部分心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。心脏性猝死的主要为致命的心律失常所致。
3. 阿斯综合征：心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
4. 处理：
② 初级心肺复苏：ABC：开通气道，人工呼吸，人工胸外按压。
③ 高级心肺复苏：通气与氧供。电除颤，复律与起搏治疗。药物治疗（肾上腺素）。
第六章 高血压
1. 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症。
2. 高血压定义为收缩压≥140mmHg。舒张压≥90mmHg。（无用药情况下）。测量安静休息座位时上臂肱动脉部位血压
分级 收缩压 舒张压
1级
140~159
90~99
2级
160~179
100~109
3级
≥180
＜90
5. 发病机制：
① RAAS系统的激活。肾脏分泌肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原，生产AI，在ACE作用下转化成AⅡ。
② 胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。
③ NO机制。
6. 降压药物分类
① 利尿药：代表药：氢氯噻嗪。不良反应：乏力，尿量增多。
② β受体阻滞剂：代表药：普萘洛尔。不良反应：心动过缓，乏力，四肢发冷。
③ Ca离子通道阻滞剂。代表药：硝苯地平。不良反应：反射性交感活性增强，心率增快，面部潮红，下肢水肿。
④ 血管紧张素抑制剂ACEI。代表药：卡托普利。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。
⑤ 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。代表药：氯沙坦。不良反应：
第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
1. 概念：是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。简称冠心病。
2. 心绞痛：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。
【发病机制】冠脉供血和心肌的需血之间发生矛盾。心肌耗氧的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度、心率所决定。供氧：冠脉血流量、心肌摄取氧气的能力、A和V含氧之差。
【临床表现】
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。疼痛的特点为：
① 部位：胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围。常放射至左键，左臂内侧。
② 性质：压迫，发闷，紧缩性。
③ 诱因：体力劳动，情绪激动，寒冷，吸烟。
④ 持续时间：3~5分钟可自行消失。
⑤ 缓解方式：舌下含服硝酸甘油。
【检查】
① Ｘ线：心影增大。
② 心电图：看书。
【治疗】发作时的治疗：休息＋药物治疗。
药物：①硝酸甘油，舌下含化（无首过效应）
缓解期的治疗：β受体阻滞剂：减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发生。
第八章 心脏瓣膜病（二尖瓣是重点）
1．心脏瓣膜病(Valvular heart disease)：是由于炎症，粘液性改变，退行性改变，先天性畸形，缺血性坏死，创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。二尖瓣最常受累，其次是主动脉瓣。还有三尖瓣、肺动脉瓣。
风湿性心脏病（rheumatic heart disease)：简称风心病。是风湿性炎症（链球菌感染）过程中所致瓣膜损害。
2．风湿热：是链球菌咽部感染引起的自身免疫性疾病。结构的交叉抗原性。柯萨奇病毒B3，B4。心脏炎：最重要表现，约占60~80%，轻重不一。
体征：与体温不相称的心动过速；心脏轻、中度扩大；S1低钝，病理性S3或S4奔马律；心尖区或主动脉瓣区SMII以上，心尖区短促DM中期。早搏及I。AVB多见。心包炎；心衰，甚至死亡。
第一节 二尖瓣疾病
1． 二尖瓣狭窄：
【病因】风湿性，反复链球菌扁桃体炎、咽峡炎及风湿热引起
【病理及病生】
二尖瓣狭窄→心排血量↓
二尖瓣狭窄，左房增大→左房压↑→肺静脉毛细血管↑（肺淤血）
肺动脉高压→右心室 （体循环淤血）
【临床表现】
病状：二尖瓣口＜ 1.5cm^2时（中度狭窄）症状明显。
① 呼吸困难：常见早期病状，劳力性，诱因。端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，急性肺水肿。② 咯血 ③咳嗽 ④声嘶
体征
① 由于缺氧，导致双颧干红，称为二尖瓣面容。
② 心尖区舒张期震颤，右室扩大。心尖区 S1↑开瓣音，舒张期隆隆样杂音及与体位运动关系。
③ 肺动脉瓣区 P2↑喷射性杂音或Graham steell 杂音
④ 三尖瓣区 可有收缩期吹风样杂 音、吸气时增强。
⑤ 心脏浑浊音界改变：离心心。
【检查】
① 心电图：二尖瓣型P波，P波宽度＞0.12秒。
② X线：离心心，鸭梨状。
③ 超声心动图：M型显示城墙样改变。
【并发症】
①心房颤动早期较常见并发症，后果（心排血量↓左房压↑↑急性肺水肿）
②急性肺水肿
③血栓栓塞
④右心衰竭
⑤感染性心内膜炎
⑥肺部感染常见 
【治疗】
内科治疗：
① 防治风湿、感染性心内膜炎，去除诱因减轻心脏负荷，控制心室率
② 大咯血：镇静、利尿、扩血管
③ 急性肺水肿
④ 心房颤动
控制心室率：洋地黄（西地兰、地高辛）、β阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓转复窦性心律：适应证、电复律术、药物（西地兰、普罗帕酮、胺碘酮、奎尼丁）
预防血栓栓塞：华法令、阿司匹林
外科手术治疗
闭式分离术、直视分离术、人工瓣膜换术
2.二尖瓣关闭不全：
【病因】二尖瓣装置（瓣叶，瓣环，腱索，乳头肌）任何一部分异常都将导致二尖瓣关闭不全。慢性风心病、二尖瓣脱垂、冠心病、腱索断裂、二尖瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、其他如先天性畸形、SLE类风湿等。急性腱索断裂、IE、AMI、创伤、人工瓣膜开裂。
【病理生理】风湿性损害最为常见，占1/3。
代偿：
急性：血流反流至左心房，左心房左心室压力增大，导致肺淤血，肺水肿。之后可导致肺动脉高压和右心衰竭。
慢性：左心室心搏量