最完善的呼吸系统笔记.pdf

慢性支气管炎：病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟吸烟；引起慢支发作慢支发作的最主要原因是感染感染。2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感（慢支感染球流感）。3、慢支病人咳粘稠痰的原因咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。杯状细胞增多。4、慢支病人咳黄色浓痰的原因咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降纤毛功能下降。5、慢支的病人容易咳痰的病理容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。粘液腺增生肥大。6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一大一低即闭合容积大闭合容积大，肺动态顺应性降低。肺动态顺应性降低。7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养整多花喂养）支气管腺体的增增生粘液分泌增多多粘膜的鳞化化上皮化化生支气管软骨发生萎萎缩支气管炎炎症细胞的侵润。8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续 3 个月（3M3M3M3M 三妹三妹），连续两年以上。COPD 慢性阻塞性肺疾病1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支慢支。2、COPD 发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅宰相荣毅仁仁，狭窄、塌陷、融合、异常。支气管管腔狭窄支气管骨架塌陷肺泡融合成肺大泡-抗胰蛋白酶异常。3、COPDCOPDCOPDCOPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。做题方法介绍：确诊：病理活检镜。确诊：病理活检镜。4、COPD 发展到肺气肿的诊断依据肺气肿的诊断依据：桶状胸桶状胸双肺透亮度增加双肺透亮度增加RV/TLCRV/TLCRV/TLCRV/TLC（残残气量气量/肺总量）肺总量）4 4 4 40 0。RV/TLCRV/TLCRV/TLCRV/TLC不能诊断不能诊断 COPDCOPDCOPDCOPD。5、COPD 分型：a a a a 型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a a a a）穿红（红）穿红（红喘喘）衣服衣服，不穿紫衣服不穿紫衣服（无紫绀无紫绀）。心功能正常心功能正常（氧分压氧分压，二氧化碳分压正常二氧化碳分压正常）。b b b b 型：支气管炎性（紫肿型）型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD 诊断：FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC（一秒用力呼气容积（一秒用力呼气容积/用力肺活量）用力肺活量）70707070，正，正常常FEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC为为 80808080。COPDCOPD 胸片无特异性。胸片无特异性。7、COPDCOPD并发症：并发症：突发：自发性气胸突发：自发性气胸慢性肺心病。肺动脉高压肺动脉高压 IPHIPHIPHIPH1、引起肺动脉高压的最常见继发继发原因是：COPDCOPDCOPDCOPD。2、COPD 引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛。3、IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 动 3）4、IPHIPH治疗治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、钙拮抗剂、前列腺素、NONONONO吸入。吸入。肺源性心脏病肺源性心脏病1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和 CO2 的潴留，；机械解剖因素：血管炎、血管重建；血容量增多和血粘稠度增加。3、肺心病临床表现：心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2 亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。5、肺心病并发症：肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。6、实验室检查：X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩大，心尖上翘。ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。7、特发性肺纤维化（ITF）职业史药物毒性有关限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC 正常HRCT：磨玻璃影。支气管哮喘支气管哮喘1 1 1 1、支气管哮喘（本质本质）是一种气道慢性炎症气道慢性炎症。2 2 2 2、支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆完全可逆的气流受限。3 3 3 3、发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎气道慢性炎症是哮喘的本质症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经副交感（迷走）神经兴奋有关。4 4 4 4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。5 5 5 5、体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。常运动都提示病情危重。6 6 6 6、实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查：（1 1）支气管）支气管舒张试验：服用舒张试验：服用 B B B B2 2 2 2 受体激动剂后较药用前受体激动剂后较药用前 FEVFEVFEVFEV1 1 增加增加1212，为舒张试验阳性为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验即有病到没病做舒张试验，FEVFEVFEVFEV1 1 增加增加1212，阳性阳性；（2 2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后 FEVFEVFEVFEV1 1 下降下降2020，为激发试验阳性，为激发试验阳性。即即没病到有病做激发试验，没病到有病做激发试验，FEVFEVFEVFEV1 1 下降下降2020，阳性。，阳性。7 7 7 7、血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸呼酸，氧分压降低，合并代酸合并代酸。8 8 8 8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱用于两种疾病的药：氨茶碱。只只能用于支气管哮喘的药能用于支气管哮喘的药：肾上腺素肾上腺素（或异丙肾或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药只能用于心源性哮喘的药：吗啡。吗啡。9 9 9 9、急性发作期的分度：临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重1.1.脉率（次脉率（次/分）分）100120120慢 或 不 规慢 或 不 规则则2.2.奇脉奇脉无无可有可有常有常有无无3.3.精神状态精神状态可有烦躁，尚可有烦躁，尚安静安静时有烦躁时有烦躁常有烦躁常有烦躁嗜睡嗜睡，意识意识模糊模糊4.PO24.PO2（吸空气）（吸空气）正常正常60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg10101010、支气管哮喘可并发：自发性气胸（最常见自发性气胸（最常见）。11111111、治疗：脱离致敏原；药物治疗：支气管哮喘治疗首选首选的药物是短效短效 B B B B2 2 2 2受体激动剂受体激动剂；支气管哮喘治疗最为有效最为有效的药物糖皮质激素糖皮质激素；支气管哮喘治疗最重要最重要的药物糖皮质激素糖皮质激素；治疗支气管哮喘不良反应最小不良反应最小的药物布地布地奈德奈德；预防支气管哮喘发作发作的药物色甘酸钠色甘酸钠12121212、B B B B2 2 2 2 受体激动剂作用机制受体激动剂作用机制：激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶。抗胆碱药抗胆碱药、异丙托溴铵作异丙托溴铵作用机制降低迷走神经兴奋性用机制降低迷走神经兴奋性，舒张支气管舒张支气管。茶碱类药作用机制茶碱类药作用机制：增强气道增强气道纤纤毛清除功能和抗炎作用毛清除功能和抗炎作用。13131313、支气管哮喘急性发作治疗原则：支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入能吸入不口服，能口服不注射不口服，能口服不注射。轻度轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服间断吸入糖皮质激素。不能控制口服 2-2-2-2-受体受体中度中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-2-2-2-受体，必要时静滴。受体，必要时静滴。可口服长效糖皮质激素。可口服长效糖皮质激素。重度重度-静脉滴注糖皮质激素静脉滴注糖皮质激素，持续吸入持续吸入 2-2-2-2-受体受体。仍无效用机械辅助通气仍无效用机械辅助通气（呼呼吸机吸机）。支气管扩张支气管扩张1、支扩 3 大临床表现：慢性咳嗽慢性咳嗽，大量浓痰大量浓痰，反复咯血反复咯血（支扩的特征性表现支扩的特征性表现）。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。2、发病原因原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌（绿绿脓杆菌脓杆菌）。3、发病诱因诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、1-抗胰蛋白酶缺乏。4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（勾肩搭背）。5、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。6、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。7、支扩辅查：（1）胸片首选：支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征，确诊：HRCT。8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管开口向下，每 2 到 4 小时引流一次，每次 15 到 30 分钟。肺炎肺炎概述概述1.解剖分类解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌肺炎链球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌等，也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（按病因分类（6 6 6 6 类类）：1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。2）非典型病原体非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁没有细胞壁，不能用 B B B B 内酰胺类内酰胺类，主要用大主要用大环内酯类和四环素类。环内酯类和四环素类。（非典病原无胞壁，（非典病原无胞壁，B B B B 无用靠两环无用靠两环）。3.患病环境分类患病环境分类：（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-G-G-G-杆菌最常见杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯一个老伯(克雷白杆菌克雷白杆菌)，在院子里钟绿色在院子里钟绿色（绿脓杆菌绿脓杆菌）蔬菜蔬菜。老伯是板砖老伯是板砖（砖砖红色胶冻样痰）的红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感球流感为代表。无感球流感无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷白杆菌肺炎肺炎支原体肺炎发发病病人人群群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD 及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎致致病病菌菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚由于多糖荚膜对组织的侵袭作用膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空不引起肺组织坏死和空洞洞，病变消散后肺组织病变消散后肺组织结构和功能不改变。不结构和功能不改变。不会引起支气管炎。会引起支气管炎。金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“脓脓”字想到金字想到金葡菌葡菌肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体临临床床表表现现诱因诱因：淋雨，受凉，疲：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸支气管呼吸音；不引起气管移位；音；不引起气管移位；并发症：感染性休克、感染性休克、胸膜炎胸膜炎、脓胸脓胸、心包炎心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉脑膜炎、关节炎、肺肉质变质变多急骤起病，寒战，高热（体温多 高 达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉黄色脓痰或粉红色乳状脓痰红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶砖红色，胶冻状冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵阵发性干咳发性干咳，刺刺激性呛咳激性呛咳。实实验验室室检检查查血白细胞级数升高达（1020）*109/L，中性粒细胞多在 80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒白 细 胞 级 数 增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒痰直接涂片镜检，可见有荚荚膜包围的短粗膜包围的短粗革兰染色阴性革兰染色阴性杆菌杆菌的典型表凝集试验凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与现特异性均不理想X X X X线线大片炎症浸润阴影或实实变（白影）影变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气支气管充气征征肺 段 或 肺 叶 实变，可形成空洞空洞（就 是 气 液 平（就 是 气 液 平面面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊液气囊腔腔（气液平面气液平面）肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶 间 裂 下 垂叶 间 裂 下 垂（弧形下坠弧形下坠）由于炎性渗出由于炎性渗出物 的 重 力 作物 的 重 力 作用用。早期主要为肺下叶间质肺下叶间质性肺炎改变性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴斑片状阴影影，呈支气管肺炎征象治治疗疗1、首选青霉素首选青霉素 G G G G。2、病情稍重者，PG240万-480 万 U/d,ivgtt,每6-8小时 1 次静脉滴注，分分 3 3 3 3 次静滴次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值1000 万-3000万 U/d，分4 次静滴。2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。头头孢唑林是二代的不能孢唑林是二代的不能用。用。对青霉素耐药。用 2，3 代头孢，如果耐受则用万万古霉素（古霉素（MRSMRSMRSMRSA A A A直接用直接用）、替考拉宁等。首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇注意：注意：1.1.1.1.进行性呼吸困难就是进行性呼吸困难就是 ARDSARDSARDSARDS（呼吸窘迫综合症（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用，氧疗不管用，只能用 PEEPPEEPPEEPPEEP（呼吸末正压通气）（呼吸末正压通气）2.2.2.2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。3.3.3.3.空洞空洞-小叶。有小叶。有“脓脓”字字金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌“臭臭”字。字。4.阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌5.支原体肺炎检查-冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选 x 线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选 x 线。首选冷凝集实验。肺脓肿肺脓肿分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿原发性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），臭痰。2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，金葡菌是疖、痈的原发灶。3、慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。4、X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8 到 12 周。肺结核：（往年的有改动）分 5 型：原发型肺结核（型）；血型播散性肺结核（型）；继发性肺结核（型）结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）。1、原发性肺结核好发于：上叶底部、下叶上部（记住楼板），引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。2、血行播散性肺结核（型）：最容易并发脑膜炎。最容易并发脑膜炎。呈大小、密度和分布不均的粟粒状结粟粒状结节阴影（特点节阴影（特点）。3、浸润性肺结核（型）：为成人继发性肺结核最常见的类型为成人继发性肺结核最常见的类型，X 线特点特点：x x x x 线云雾状改变线云雾状改变。多发生在肺尖和锁骨下。原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别：有有无肺门淋巴结肿大。无肺门淋巴结肿大。慢性纤维空洞型肺结核：特点：传染性最强。特点：传染性最强。x x x x 线厚线厚壁空洞。垂柳症（像患者移位壁空洞。垂柳症（像患者移位）。干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。继发性肺结核：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有卫星灶）。4、临床表现：低热、盗汗低热、盗汗结核结核；（中老年、消瘦、乏力中老年、消瘦、乏力肿瘤肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（但不是反复咯血不是反复咯血）。5、辅助检查：无论确诊不确诊 X X X X 线胸片线胸片都是肺结核的首选检查方法首选检查方法（特例）。确诊用痰找结核杆菌。6、痰结核菌素试验（PPD）：注射 4872487248724872小时小时后测量记录结果：硬结直径=20mmmmmmmm 或20mmmmmmmm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。PPDPPDPPDPPD 选项里有永远不选选项里有永远不选，但题干中提到但题干中提到 PPDPPDPPDPPD 是阳性一定诊断是阳性一定诊断为肺结核。为肺结核。7、治疗治疗：抗结核治疗抗结核治疗。原则：早期早期、规律规律、全程全程、适量适量、联合联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量成人剂量每日每日 300mg300mg300mg300mg，顿服；作用机理：抑制作用机理：抑制 DNADNADNADNA 与细与细胞壁的合成胞壁的合成。不良反应为不良反应为周围神经炎周围神经炎，VB6 对症治疗。（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药是抑菌药，不良反应为球后视神经炎球后视神经炎。（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。歌诀：（喝点酒喝点酒，眼花眼花，屁股痛一周屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。8、短程化疗：69 个月，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。肺癌肺癌1、分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。组织分型：鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。2、临床表现：早期表现：刺激性咳嗽，血痰。老年人痰中带血或出血信号恶变。癌肿压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑。如果压迫颈交感神经颈交感神经出现HorneHorneHorneHorner r r r综合征综合征（颈交感神经综合症颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。3、辅查：X 线：空洞呈偏心性空洞；纤维支气管镜：对中心型肺癌可做确诊；周围型肺癌：确诊用经胸壁穿刺活检。4、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（PTE）1、肺血栓栓塞 PTE 危险因素：1 原发性危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成，长期卧床易发 DVT；继发性危险因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。年龄为继发性因素的独立因素。2、临床表现：PTE 的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难，胸痛，咯血）。循环系统体征：心率增快，血压下降甚至休克，第二心音 P2 亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。三联征DVP=PTE。3、辅查：临床上最常用诊断 PTE 的是 CTPA（CT 肺动脉造影）。4、确诊 PTE：肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。5、治疗：溶栓：时间窗一般定为 14 天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。血气分析：1:呼吸性看 CO2（正常值 35-45）：升高-呼酸；降低-呼碱。2：带谢性看 HCO3（正常值 22-27）:升高-代碱；降低-代酸。（HCO3 与 CO2的发展方向相反3：PH(正常值 7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。4：BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值代酸。呼吸衰竭呼吸衰竭1、呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血确诊依赖于动脉血气分析气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHgPaO250mmHgPaCO250mmHgPaCO250mmHgPaCO250mmHg（只要（只要 PaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHg 可以诊断为呼衰可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制二、分类、发病机制型呼衰型呼衰(只有一个异常只有一个异常)型呼衰型呼衰(两个指标都异常两个指标都异常)性质缺氧性呼衰高碳酸性呼衰发病机制肺换气障碍肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能肺泡通气不足肺泡通气不足（限制性通气、阻塞性通气不足）损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）血气分析PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常PaO250mmHg常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD治疗高浓度（35%）低浓度（35%）吸入氧浓度 FO2214氧流量。急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 ARDSARDSARDSARDS1、ARDS病因和发病机制：病因和发病机制：原发因素：最常见原因：重症肺炎最常见原因：重症肺炎。2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根本原肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根本原因是肺间质肺泡水肿。因是肺间质肺泡水肿。3、ARDS临床表现：临床表现：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。用通常的吸氧改善。4、ARDS实验室检查实验室检查：动脉血气分析肺氧合指数动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。PaO2/FO2PaO2/FO2PaO2/FO2PaO2/FO2（动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入氧浓度吸入氧浓度）降低是诊断 ARDS 必要条件。正常值400500，ARDSARDSARDSARDS200200200200可以认为是可以认为是 ARDSARDSARDSARDS。5、ARDS治疗：治疗：采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到做题时，碰到 ARDSARDSARDSARDS 的治疗见的治疗见 PEEPPEEPPEEPPEEP 必选必选。液体管理：液体入量出量。逐渐憋气逐渐憋气=进行性呼吸困难。进行性呼吸困难。多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 MODSMODSMODSMODS1、诊断：两个序贯：不包括原发病，原有疾病包括冠原有疾病包括冠心心病，病，肝肝硬化，硬化，糖糖尿病，慢性尿病，慢性肾肾病病。（心肝唐僧心肝唐僧）。2 2 2 2、治疗：积极治疗首发的疾病。、治疗：积极治疗首发的疾病。胸腔积液胸腔积液1 1 1 1、渗出液渗出液(最常见)：最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加，壁层胸膜淋巴壁层胸膜淋巴引流障碍。引流障碍。2 2 2 2、漏出液漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制发病机制：胸胸膜毛细血管静水压的增高。膜毛细血管静水压的增高。3 3 3 3、脓性胸液脓性胸液：见于严重感染疾病见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液金葡菌肺炎并发胸腔积液。4 4 4 4、乳糜性胸液：主要见于损伤，如乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。5 5 5 5、临床表现临床表现：有积液不一定有体征，胸水胸水300ml300ml300ml500ml500ml500ml500ml，出现呼吸困难出现呼吸困难，出现症状出现症状。X X X X线线：少量少量（3003003003005 5 5 500ml00ml00ml00ml）见肋膈角变钝见肋膈角变钝；小于小于 300 x300 x300 x300 x线不可见。线不可见。大量（大量（500ml500ml500ml500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线抛物线”）；纵膈纵膈推向键侧推向键侧。包裹性积液呈包裹性积液呈“D D D D”字型字型。不随体位改变而变动不随体位改变而变动。胸腔积液首选的检查方胸腔积液首选的检查方法为：法为：B B B B 超（用于诊断、确诊超（用于诊断、确诊）。6 6 6 6、渗出液和漏出液的鉴别渗出液和漏出液的鉴别渗出液漏出液病因炎症非炎症外观草黄色、血性、混浊混浊无色或淡黄色、清晰透透明明比重1.01830g/L500*106/L0.50.6200IU，500IU500IU500IU500IU 提示恶性肿瘤提示恶性肿瘤或已并发细菌感染500IU500IU500IU500IU提示恶性胸液。提示恶性胸液。ADA(ADA(ADA(ADA(腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶)：4 4 4 45IU5IU5IU5IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）间皮细胞间皮细胞0.050.050.050.05诊断为结核性胸膜炎。胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。诊断为结核性胸膜炎。胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。7 7、一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液诊断性抽液 50-100ml50-100ml 即可；减压抽液减压抽液，首次不超过首次不超过 700ml700ml，以后每次不超过以后每次不超过 1000ml1000ml。8 8 8 8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。急性脓胸急性脓胸1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主小儿以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起，纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。2 2 2 2、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。3 3 3 3、胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。4 4 4 4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺。急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺。慢性脓胸：慢性脓胸：首选治疗方法是：首选治疗方法是：胸膜纤维板剥除术或胸廓成形术。如果该病人并发支扩或肺不张，必须胸膜纤维板剥除术或胸廓成形术。如果该病人并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。在原有手术基础上加用病肺切除术。损伤性气胸损伤性气胸（一）闭合性气胸（和外界不通）治疗：肺萎陷肺萎陷20%20%20%20%20%20%20%，行行胸腔穿刺、闭式引流术胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。临床表现：急促，胸闷。（二）开放性气胸（和外界通）1、临床表现：最大特点：纵膈纵膈（扑动扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。2、治疗：处理原则：变开放为闭合处理原则：变开放为闭合。用胸腔闭式引流：气体引流气体引流一般在前胸壁锁骨中线第第 2 2 2 2肋间肋间隙；液体引流液体引流则在腋中线和腋后线线 68686868 肋肋间隙；（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）1、临床表现：颈静脉怒张，皮下气肿颈静脉怒张，皮下气肿-就是张力性气胸就是张力性气胸2、急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）1、病理生理：不凝血原因去纤维化作用。不凝血原因去纤维化作用。2、诊断：5001000mL 为中量血胸；3、进行性血胸的判断进行性血胸的判断：闭式胸腔引流量每小时超过闭式胸腔引流量每小时超过 200ml200ml200ml200ml，持续持续 3 3 3 3小时小时。必须是持续的必须是持续的，不间断的。不间断的。出血出在心包上时造成：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP15cmH2O 或颈静脉怒张）称为贝克三联征，又叫心包压塞三联征。肋骨骨折肋骨骨折1、临表特点（1）单根单处肋骨骨折：多见于单根单处肋骨骨折：多见于 47474747 肋骨，因其长而薄。肋骨，因其长而薄。（2）多根多处肋骨骨折多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。易导致创伤性窒息创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑怒张，前胸皮肤瘀斑2.2.2.2.治疗：止痛，固定。治疗：止痛，固定。单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。多根多处肋骨骨折多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围-包扎固定。大范围牵引固定。错位大比较大的内固定。纵隔肿瘤纵隔肿瘤1 1 1 1、纵膈分区法纵膈分区法：上、下纵膈：以胸骨角和第胸骨角和第 4 4 4 4胸椎胸椎水平连线为界分水平连线为界分。以心包为界分前心包为界分前、中中、后纵膈后纵膈。2、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的机场纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的机场(畸胎瘤畸胎瘤)，后面的神经，后面的神经(神经源性肿瘤神经源性肿瘤)，快看前，快看前上方有个胸上方有个胸(胸腺瘤胸腺瘤)大的。大的。更多试题请点击查看：更多试题请点击查看：更多试题请点击查看：更多试题请点击查看：执业医师考试题库执业医师考试题库执业医师考试题库执业医师考试题库新阳光视频新阳光视频新阳光视频新阳光视频