卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效观察_邓存浩.pdf

Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2014Jul 25（14）卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效观察邓存浩（茂名市电白区人民医院內五科，广东茂名525400）摘要：评价分析卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。收集收治的糖尿病痛性神经病变患者74例，随机分附表两组临床疗效比较（xs，h）n症状缓解时间意识完全恢复时间治疗组对照组78751.340.351.960.291.860.312.530.331.2诊断标准2（1）有明确的过量乙醇摄入史；（2）急性乙醇中毒的临床表现：眼部充血、颜面潮红或苍白、兴奋多语、感情用事、或语无伦次、手足乱动、共济失调。甚者出现昏睡、昏迷，呼吸、循环衰竭；（3）呼气及呕吐物酒味；（4）排除其他疾病所致的昏迷。1.3临床分期3急性乙醇中毒分兴奋期、共济失调期、昏迷期三期。兴奋期表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒，有时可沉默、孤僻或入睡；共济失调期表现为言语不清、视物模糊，复视、眼球震颤、步态不稳、行动笨拙、共济失调等，易并发外伤；昏迷期表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸减慢并有鼾音，严重者因呼吸、循环衰竭而死亡。1.4方法两组均采取常规治疗，包括催吐、洗胃、保暖、吸氧、保持呼吸道通畅等，静脉滴注5%10%葡萄糖盐水以补充血容量，另可加维生素C、维生素B6维持水、电解质、酸碱平衡；静脉注射呋塞米20mg，使乙醇排出体外，剧吐或呕血者肌内注射甲氧氯普胺10mg保护胃黏膜、止血等处理。治疗组在常规治疗基础上给予静脉注射纳洛酮,急性乙醇中毒兴奋期患者给予0.40.8mg，共济失调期患者给予0.81.2mg，昏迷期患者给予1.21.6mg。若患者在用药3060min后神志依旧处于昏迷状态，应在继续重复使用直至患者清醒为止。用药期间密切观察患者病情如瞳孔、神志、生命体征等，1次/1530min，记录具体变化情况。1.5统计学方法数据分析采用SPSS 3.1软件，计量资料以xs表示，采用t检验。P0.05为差异有统计学意义。2结果治疗组症状缓解时间、意识完全恢复时间明显短于比对照组，差异有统计学意义（P0.05）。见附表。3讨论饮酒后，乙醇很快通过胃和小肠的毛细血管进入血液。一般情况下，饮酒者血液中乙醇浓度在3045min内将达到最大值，随后逐渐降低。当BAC超过1000mg/L时，将可能引起明显的乙醇中毒。乙醇具有酯溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于细胞膜上的某些酶而影响细胞功能。当过量的酒精在体内蓄积，超过了肝脏的氧化代谢能力，并迅速进入血脑屏障，同时，因机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，内源性阿片样物质作用于脑内阿片受体，直接抑制中枢神经系统。随着剂量的增加,乙醇对中枢神经系统的抑制作用,由大脑机制向下,通过边缘系、小脑、网状结构到延脑4。小剂量乙醇摄入出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中神经细胞突触后膜苯二氮2氨基丁酸受体，从而抑制了2氨基丁酸(GABA)对脑的抑制用，随着血中乙醇浓度增高，乙醇作用于小脑,引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。盐酸纳洛酮为羟2氢吗啡酮衍生物，是纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体,对受体有很强的亲和力。具有以下疗效：（1）纳洛酮生效迅速,拮抗作用强，同时具有逆转阿片激动剂所有作用，包括镇痛；（2）直接促进酒精的转化、分解，加速酒精排出；（3）具有与拮抗阿片受体不相关的复苏作用，可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制,引起高度兴奋,使心血管功能亢进；（4）抗休克作用，不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制；（5）静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质的作用，可有效降低患者体内内咖肽水平，缓解中枢神经的抑制情况，改善神经细胞的代谢情况，促进脑部功能的恢复；（6）抑制自由基的产生，减轻脂质过氧化5，6。总之，纳洛酮治疗急性酒精中毒是多种机制的共同作用。本研究结果显示，治疗组症状缓解时间、意识完全恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。综上所述，对于急诊抢救急性乙醇中毒患者，在常规治疗的基础上给予盐酸纳洛酮，能够促进患者恢复清醒，见效快，疗效确切，是治疗急性乙醇中毒的首选药物，值得临床推广。参考文献：1牛文凯,王汉斌.急性酒精中毒的发病机制和诊治现状J.中国医刊,2008,43(9):24.2潘淼.乙醇中毒急诊抢救体会J.中国现代药物应用,中国现代药物应用杂志,2014,10(14):567568.3李克.盐酸纳洛酮治疗急性乙醇中毒74例临床观察J.中外健康文摘,2013.10(14):171172.4王文静.盐酸纳洛酮的临床应用J.中国药师,2002,1(5):148.5董哲,邵丽华,高玉宝,等.纳洛酮治疗急性乙醇中毒126例疗效观察J.中国误诊学杂志,2006,6(6):1077.6张心中.纳络酮在急性乙醇中毒中的作用J.中国危重病急救医学,1997,9(9):571收稿日期：201404023234Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2014Jul 25（14）表1两组不同治疗时间段VAS评分（xs，分）n治疗前治疗后1w2w3w4w观察组对照组37377.11.27.30.93.30.45.81.63.20.75.41.12.90.35.00.81.90.23.40.5糖尿病痛性神经病变是糖尿病患者最常见的神经系统并发症之一，随着糖尿病病程的增加，糖尿病痛性神经病变的患病率显著升高，西方国家高达20%的糖尿病患者合并有神经病变1。其临床主要表现为肢体感觉异常，对称性疼痛，呈持续性或间歇性发作，疼痛为烧灼样痛、针刺样痛或钻凿样疼痛等，患者常难以准确描述，且易引起患者产生悲观等不良情绪，严重影响患者的生活质量2。因此，寻找糖尿病痛性神经病变的有效治疗措施具有重要的临床意义，目前尚缺乏针对性治疗糖尿病痛性神经病变的药物。但有研究报道，卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变具有显著的治疗效果，为此，本研究予以进一步评价分析卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。报告如下。1资料与方法1.1一般资料收集2012年1月2014年1月我院收治的糖尿病痛性神经病变患者74例，男47例，女27例，年龄4587（63.12.3）岁，病程115(10.82.2)年。纳入标准：（1）空腹血糖7.0mmolL，所有患者糖耐量均异常：2h血糖8.9mmolL，但12.2mmolL；（2）患者均临床表现为四肢皮肤感觉异常，针刺、麻木、如蚂蚁爬感、脚步落空感等，排便不畅、便秘和腹泻交替，并伴盗汗、潮热、半身出汗或大汗淋漓等；（3）肌电图及神经传导速度检查可提示亚临床型周围神经病变，可确立周围神经疾病的诊断。且所有受试患者均排除心、脑、肝、肺、肾等脏器器质性疾病。将患者随机分为观察组和对照组各37例。两组性别、年龄、病程及病情等一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。1.2方法两组均予以控制饮食、适当运动、口服降糖药和予以胰岛素，使空腹血糖7.0mmolL，餐后血糖12.0mmolL。观察组予以卡马西平（宜昌人福药业有限责任公司）进行治疗，首次剂量为0.1g，2次d，后增加至0.1g，3次d，至疼痛缓解或停止，最大剂量可达0.6gd；对照组予以阿米替林（常州四药制药有效公司）进行治疗，首次剂量为0.25g，2次d，后逐渐增加至0.75g，2次d。均治疗4w。1.3观察指标观察两组治疗后第l、2、3、4w的疼痛情况及治疗效果等。1.4疗效判定标准3疼痛程度评估采用视觉模拟评分(VAS)法评分，0l0分递增代表疼痛程度逐渐加重。疗效标准：显效：VAS下降率80；有效：VAS下降率为2080；无效：VAS下降率20。1.5统计学方法采用SPSS 19.0软件分析数据。计数资料采用2检验，计量资料以xs表示，采用t检验。P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组不同治疗时间段VAS评分治疗前，两组VAS评分比较，差异无统计学意义（P0.05）。治疗后两组VAS评分均明显下降，且观察组下降幅度优于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。见表1。2.2两组疗效比较观察组显效17例，有效15例，无效5例，治疗有效率为86.5%；对照组显效14例，有效10例，无效13例，治疗有效率为64.9%。观察组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。见表2。3讨论糖尿病痛性神经病变是糖尿病患者最常见的神经系统并发症之一，其发病机制可能与糖尿病代谢紊乱从而导致多元醇旁路激活，蛋白质非酶糖基化终产物的形成，氧化应激、已糖胺途径、核因子KB通路及蛋白激酶C激活等4。此外，一些神经调节肽，包括降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、P物质及5羟色胺水平增高等也可能与疼痛有关。目前。该病症尚无针对性的治疗方法，其治疗的原则为降糖和改善疼痛等。卡马西平为临床常用一线药物，其为一种电压依赖性钠通道阻断剂，可有效抑制腹前核至额叶的神经冲动的传导，减少兴奋性神经递质，延长动作电位兴奋期，并调节阳离子通道的传导5。其临床主要用于精神性疾病、癫痫及周围神经痛等的治疗。卡马西平临床用于治疗糖尿病痛性神经病变已日益广泛，其作用机制可能为：其可抑制反复异常的神经放电，减少突触对兴奋冲动的传递，从而最终产生镇痛效果。本研究中，观察组采用卡马西平治疗，与对照组比较，治疗前两组VAS评分比较，差异无统计学意义（P0.05）。治疗后两组VAS评分均明显下降，且观察组下降幅度优于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。观察组显效17例，有效15例，无效5例，治疗有效率为86.5%；对照组显效14例，有效10例，无效13例，治疗有效率为64.9%。观察组疗效明显优于对照表2两组疗效比较（n）n显效有效无效有效率（%）观察组对照组37371714151051386.564.9为观察组和对照组各37例。观察组予以卡马西平治疗，对照组予以阿米替林进行。观察两组治疗后第l、2、3、4w的疼痛情况及治疗效果等。治疗前，两组VAS评分比较，差异无统计学意义（P0.05）。治疗后两组VAS评分均明显下降，且观察组下降幅度优于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。且观察组治疗效果明显优于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。卡马西平可有效改善糖尿病痛性神经病变患者的疼痛程度，临床效果显著，值得临床推广。关键词：卡马西平；糖尿病；痛性神经病变中图分类号：R587.2文献标识码：B文章编号：10018174（2014）143234023235Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2014Jul 25（14）近年来，随着剖宫产适应证的扩大，剖宫产率随之升高。脂肪液化作为剖宫产术后手术切口愈合过程中最常见的一种并发症，其发生的机率随之增加1，延长了切口愈合时间，增加了产妇的经济负担，带来了心理和身体创伤，导致产妇不满。我院于2010年9月2013年9月，共收治60例剖宫产手术切口脂肪液化患者，对其中30例患者采用脂肪液化局部封闭联合中药外敷治疗，并与常规方法对照，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料我院于2010年9月2013年9月共收治60例剖宫产手术切口发生脂肪液化患者，60例剖宫产都行纵向切口，肥胖患者9例，贫血1例，过预产期后生产2例，妊娠期水肿3例，其他患者无特殊情况。术后3d表现为切口脂肪液化者40例，术后4d表现脂肪液化者5例，术后7d后出现脂肪液化者5例。所有患者术后切口处未见明显红肿，切口处出现淡黄色渗出物，切口渗出物行细菌培养试验阴性。其中体温升高3例，但均38。所有患者血常规检查显示，白细胞数及中性粒细胞数均未见明显增加。60例患者随机分为治疗组和对照组各30例，两组一般资料比较无显著差异。1.2手术方法所有患者都进行微波辅助理疗、清洗、换药等常规治疗，治疗组30例在上述治疗基础上加用中药外敷及庆大霉素+利多卡因对切口周围皮肤进行封闭。术中操作必须严格按手术操作规程进行，术前、术后按常规给予抗生素，贫血严重者输血，有并发症者积极治疗并发症。对于在术后34d腹部切口液化者，根据渗液部位以及范围区别对待，对于渗液量少、渗液范围不大的患者，将渗液及时挤出，之后进行微波辅助理疗20min，2次/d；对于切口渗液量大范围广的患者，则拆除液化切口处的缝线，彻底吸尽渗出液，应用生理盐水反复冲洗，之后放置引流条，加压包扎，换药，1次/d，或清理掉渗出液后，放置引流皮条，加压包扎，同样是2d换药1次。对术后7d腹部切口液化者，则拆除液化处的缝线，清除液化或坏死部位的组织，彻底清创，在局麻下进行期缝合，联合使用抗生素与微波理疗。治疗组在上述治疗基础上，加用庆大霉素注射液8万U+0.2%盐酸利多卡因注射液5ml，沿切口周围皮下注射，整个切口周围都要注射到，1次/d，连用2d，最多用3次，3次无效者不再使用。同时加用中药大黄20g+芒硝50g，将上述两种中药均碾成细末，用消毒纱布包好；切口常规碘伏消毒后，将中药均摊于切口上，用腹带包扎固定，每日更换1次，直至切口处干燥，无液体渗出。完成后，对两组治疗结果进行统计，I期愈合为有效，II期愈合为无效，了解两组的差异。2结果60例患者经治疗后全部愈合，其中治疗组I期愈合28例，2例期缝合后愈合。对照组I期愈合16例，其余均经过期缝合后愈合（见附表）。两组比较有显著差异（P0.05）。中药加局部封闭疗法治疗妇产科剖宫产术后切口脂肪液化的疗效观察徐小秀（抚州市临川区第一人民医院妇产科，江西 抚州344100）摘要：对我院2010年9月2013年9月剖宫产术后出现脂肪液化早期症状的60例患者分为治疗组和对照组，两组在常规治疗的基础上，均加用庆大霉素、0.2%利多卡因，对切口周围皮肤进行皮下注射封闭，3d/次；治疗组再此基础上加用中药外敷，结果28例切口达到1期愈合，2例液体流出较多，经引流及其他治疗后愈合。用庆大霉素加利多卡因进行局部皮肤封闭治疗辅助中药外敷，对脂肪液化有确切疗效，可阻止病情进一步恶化，且方法简单，费用低廉，依从性好。关键词：剖宫产术；腹部切口脂肪液化；局部封闭；中药外敷中图分类号：R719.8文献标识码：B文章编号：10018174（2014）14323601组，差异有统计学意义（P0.05）。综上所述，卡马西平可有效改善糖尿病痛性神经病变患者的疼痛程度，临床效果显著，值得临床推广，但其存在一定的副作用和不良反应，需临床进一步研究观察。参考文献：1葛梅凌.卡马西平治疗糖尿病痛性周围神经病变34例临床疗效分析J.中医临床研究,2012,7(3):90922贾海燕,李启富,宋滇平.文拉法新和卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变的随机双盲双模拟多中心临床研究J.中国循证医学杂志,2006,5(6):321328.3从莉萍.氯诺昔康联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察J.中国实用医刊,2011,38(6):9899.4李琳.神经生长因子与糖尿病周围神经病变研究进展J.国外医学内分泌分册,2004,24(5):3032.5张志强.糖尿病周围神经病变治疗近况J.医师进修杂志,2000,2(6):184.收稿日期：201404053236