病理生理学填空.doc

1 病理生理学是沟通临床医学与基础医学的桥梁，是一门与基础医学及其它多学科密切相关的综合性边缘学科。2 病理生理学主要包括以下三部分：总论、病理过程、各论。3 病理生理学主要的研究方法是：动物实验、临床观察和流行病学调查。4 全身适应综合症分为如下三期：（警觉期）（抵抗期）（衰竭期）5 休克过程中按微循环改变分为三期：微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期6 参与休克产生强烈缩血管作用的体液因子有儿茶酚胺、血管收缩素、血管加压素、TXA2、内皮素，心肌抑制因子等。7 休克进展期微循环变化的特征是微血管的大量开放，血液瘀滞其中，血管通透性增加，微循环处于灌注大于流出的状态。8 休克的早起可能出现功能性（肾前性）急性肾衰，晚期则可引起器质性（肾性）急性肾衰。9 休克早期，微循环小血管收缩，毛细血管前阻力增加显著，使大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流。灌少于流的状态。10 休克早期，动脉血压变化不明显是因为机体通过代偿反应使回心血量增多、心输出量增加和外周阻力升高所致。11 休克进展期，微动脉痉挛减轻，微静脉阻力增大，致使微循环灌流处于灌大于流的状态。12 休克进展期，持续的缺血缺氧可引起代谢性酸中毒，降低微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性，致使毛细血管前阻力小于后阻力，大量毛细血管开放。13 休克早期肾是最易受损的器官之一，因缺血首先引起功能性急性肾功能衰竭，当严重缺血致肾小管坏死时，可导致器质性急性肾功能衰竭。14 中央气道阻塞，阻塞位于胸外段时表现为吸气性呼吸困难，阻塞位于胸内段时表现为呼气性呼吸困难，外周性气道阻塞一般指气道内径小于2mm的小气道阻塞，往往病人表现为呼气性呼吸困难15 死腔样通气是指部分肺泡血流不足，此时通气/血流比值大于0.8，功能性分流是指部分肺泡通气不足，此时通气/血流比值小于0.816 慢性肾功能衰竭的临床过程可分为代偿期，肾功能不全期，肾功能衰竭期，尿毒症期17 目前已确认为内生致热原的有白细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFN），白细胞介素-6（IL-6）。18 发热时相包括体温上升期，高温持续期（高峰期），体温下降期（退热期）。19 畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢减少而引起的。这导致散热。20 常用的血氧指标有氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度和动-静脉氧含量差。21 血液性缺氧的原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与O2亲和力异常增高。22 循环性缺氧分为缺血性缺氧和淤血性缺氧，该型缺氧特征性的血氧改变是动-静脉血氧含量差增大。23 细胞内、外液渗透压是相等的.当细胞内外液渗透压之间出现压差是，主要靠水的移动来维持平衡，它总是由渗透压低处移向渗透压高处。24 体液中起有效渗透作用的主要物质是电解质。血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、Cl-和HCO3-,Z正常范围在280mmol/L到310mmol/L之间。在此范围内称等渗；低于280mmol/L称低渗；高于310mmol/L称高渗。25 等渗液大量丢失所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。若不加处理，可因呼吸和皮肤的不显蒸发丢失纯水转为高渗性脱水或因治疗时只补水而未不盐转为低渗性脱水。26 等渗性脱水时细胞外液减少，细胞内液变化不大；低渗性脱水时细胞外液明显减少，细胞内液增多；高渗性脱水时细胞内外液均减少，但以细胞内液为主。27 低渗性脱水其特征是失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液容量减少，细胞内液容量增多。28 高渗性脱水口渴明显；低渗性脱水易出现休克。各种类型脱水均可表现出不同程度的脱水症，其中低渗性脱水脱水症较突出。29 水中发生的基本机制是血管内外液体交换失衡和体内外液体失换失衡。前者导致组织液生成大于回流，后者导致钠水潴留。30 组织液生成大于回流的机制有毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻和微血管壁通透性增高。31 正常情况下流经肾脏的血液约90%分布在皮质肾单位，仅有约10%分布在近髓肾单位。当有效循环血量减少时，皮质肾单位的血液明显减少，近髓肾单位的血液增多，这种现象肾血流量分布。其结果导致钠水重吸收增多。32 利钠激素分泌减少和肾小球滤过分数增加可促使近曲小管重吸收钠水增加；醛固酮和抗利尿激素分泌增多可促使远曲小管重吸收纳税增多。33 水中也含血浆中全部晶体成分，根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液。前者蛋白含量低于2.5g%，常见于毛细血管血压增高，后者蛋白含量可达3g5g%，见于炎性水肿34 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。其常见原因有摄入不足，丢失过多和大量转入细胞内。低血钾时肌肉会出现弛缓性麻痹。其主要致死原因是呼吸肌麻痹。35 骨骼肌细胞兴奋性的大小决定于Em与Et之间的距离；距离增大兴奋性低；距离变小兴奋性高。当Em达到或低于Et水平时，肌细胞失去兴奋性。36 低钾血症是，硬心肌细胞膜对K+通透性下降，使K+外流减少，因而Em负值变小，心室复极速度缓慢，使心肌电生理特性发生改变：兴奋性增高，转导性下降，快反应细胞自律性增高。37 补钾最好途径是口服，一般日尿量超过500 ml才能补钾。38 血清钾浓度高于5.5mmol/L称高钾血症。常见的原因有肾排钾，摄入和细胞内钾大量外出。骨骼肌也会出现无力麻痹，这是因为Em负值过小，快速钠通道失活。39 低钾血症和高钾血症均可出现骨骼肌驰缓性麻痹，前者是因Em负值增大造成超级化阻滞，后者是因Em过小，出现去极化阻滞。40 高钾血症时，细胞外K+ 移入细胞内，细胞内H+ 移到细胞外，引起细胞内碱中毒，细胞外酸中毒；同时肾小管上皮细胞内【K+】增高，【H+】减少，造成肾小管H+ 交换减弱，-Na+ 交换增强，尿液呈碱性，称之为反常性碱性尿。41 高钾血症时，心肌细胞兴奋性呈现先增高后降低的双相变化。前者是因为Em-Et距离变小，后者是因为钠通道失活。42 高钾血症心电的特征性变化是T波高尖，Q-T间期缩短，这是因为此时心肌细胞膜的钾电导增加，钾外流加速，使复极3期时间缩短。43 急性重症高钾血症时，心肌兴奋性降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低。44 疾病发生的体内原因有如下几类：营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理性因素。45 先天性致病因素是指损害胎儿生长发育的因素；在某些家族中，具有易患某种疾病的素质称为遗传易感性。46 疾病发生发展的一般规律是：损伤与抗损伤反应、因果交替、局部与整体相互影响。47 在因果转化规律的推动下，疾病的发展趋向是良性循环或恶性循环。48 疾病的转归有以下三种：完全康复，不完全康复，死亡。49 机体作为一个整体的机能的永久性停止的标志是脑死亡，它是指全脑功能的永久性丧失。1 DIC分为如下三期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。50 DIC的主要临床表现有出血，休克，溶血性贫血，器官功能障碍。51 宫内胎死引起DIC，是因为坏死组织释放出组织因子，后者大量进入母体循环，从而启动了外源性凝血系统。52 DIC石酸中毒可直接损伤微血管内皮细胞，使肝素的抗凝活性减弱，凝血因子的活性升高，血小板的聚集性加强，同时由血小板释放的促凝血因子增加。53 DIC时发生出血的主要机制有血小板及凝血因子大量消耗、继发纤溶亢进、FDP的形成、微血管的损伤54 DIC的纤溶亢进期，凝血酶原时间延长，3P实验阳性，血中D-二聚体增多。55 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而引起出血，贫血，休克，甚至器官功能障碍的病理过程。56 心力衰竭的原因主要是原发性心肌舒缩功能障碍，继发性的心脏负荷过度57 心肌肥大表现有向心性肥大和离心性肥大两种形式。前者是由于心脏在压力负荷长期作用下，引起心肌纤维中肌节呈并联性增生，而心腔无明显扩大。后者是由于心脏在容量负荷长期作用下，引起心肌纤维中肌节呈串联性增生，而心腔明显扩大。58 CI常常是反映新泵综合功能的指标，EF是反映心脏收缩功能的指标，Vmax是准确反映心肌收缩性的指标，-dp/dt max是反映心室舒张性的指标。59 左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，随肺淤血、肺水肿的加重，其表现形式依次为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。60 心脏的射血功能不但决定于心肌的收缩性，还决定于心室的舒张功能。前者保证血液射出，而后者保证血液流入心室。血液的射出和血液的流入是完成心脏射血功能同等重要的基本因素。61 影响心脏输出量的四个基本因素是心肌收缩性，前负荷，后负荷，心率。62 左心衰竭时机体出现的表现主要是由于心输出量减少以及肺淤血，肺水肿引起；右心衰竭时机体表现的病理生理变化主要是由于心输出量减少以及体循环淤血，静脉压升高引起。63 心肌兴奋-收缩偶联障碍是与肌浆网Ca2+转运功能障碍，Ca2+内流障碍，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍64 心功能不全时，心肌收缩力的增加是通过心肌紧张源性扩张，心肌肥大两种形式实现的。65 心率加快是心功能不全时的的一种重要代偿，他可以提高心输出量还可以提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，但是当心率过快时，心脏舒张期缩短，可影响冠脉血液灌流，影响心脏充盈，使心输出量减少66 心功能不全时，心脏以外的代偿方式有血容量增加，血液重新分配，组织细胞利用氧的能力增强，红细胞增多67 心力衰竭的诱因主要有感染，水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱，心律失常，妊娠和分娩。68 心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统血液充盈不足，静脉系统血液淤滞。69 当体内有CO2潴留时，AB大于SB；当CO2排出过多时，AB小于SB。70 代谢性酸中毒时，HCO3-原发性，H2CO3继发性。血液化验的表现为:SB，AB，BB，BE负值增加，血K+，PaCO2，AB小于SB,pH或无变化。71 代谢性酸中毒时，早期主要靠呼吸代偿，经此代偿PaCO2降低。晚期主要靠肾脏代偿，经此代偿HCO3-增加。72 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍主要表现为抑制，机制有二：谷氨酸脱氢酶活性增高使-氨基丁酸生成增多；生物氧化酶活性减弱使ATP生成减少。73 酸中毒时引起的心血管系统功能障碍主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血管对儿茶酚胺的反应性降低。74 AG增大型代谢性酸中毒是由于除HCl以外的固定酸增加所致，常见原因有乙酰水杨酸等摄入过多；乳酸，酮体等生成过多及硫酸，磷酸排出减少。75 大量摄入氯化胺，可引起AG正常型代谢性酸中毒，这是因为该药经代谢后可产生HCl，经体液缓冲后，HCO3-降低，Cl增高，AG无变化。76 呼吸性酸中毒主要原因是肺通气功能不足致CO2排出受阻。此时因呼吸系统不能发挥调节作用，早期主要靠细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。晚期靠肾代偿。代偿后血浆HCO3-增加。77 急性呼吸性酸中毒在通气未改善前不能使用NaHCO3,因它会使PaCO2进一步升高，诱发肺性脑病。78 急性呼吸性酸中毒比急性代谢性酸中毒更易出现中枢神经症状。这是因为CO2为脂溶性的，易通过血脑屏障，HCO3- 为水溶性，不易通过血脑屏障，故前者脑髓液pH降低更明显。79 慢性呼吸性酸中毒是指持续24小时以上的CO2潴留。血化验表现为：SB，AB，BB，BE正值增大，AB大于SB；PaCO2，血Cl-。80 剧烈呕吐，因胃腔中HCl丢失，使血浆中来自胃壁细胞的HCO3- 得不到来自十二指肠上皮细胞H+的中和，使血浆HCO3-增高，引起代谢性碱中毒。81 代谢性碱中毒根据给予盐水后能否得到纠正可分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。前者的主要维持因素是细胞外液容量减少和低血Cl-；后者的主要维持因素是盐皮质激素增多和低血K+。82 缺钾性碱中毒血液化验：SB，BE正值增大，AB大于SB，PaCO2,血K+，血液pH，尿pH。83 碱中毒时，氧-Hb解离曲线左移导致组织缺氧，其机制是血红蛋白于氧亲和力增强引起放氧困难84 代谢性碱中毒时，细胞内H+逸出于细胞外K+交换;细胞外HCO3-进入细胞内与细胞内Cl-进行交换，结果导致血K+降低，血Cl-增高。85 急性呼吸碱中毒时，代偿肾脏来不及发挥作用，故血液化验为：pH,PaCO2，AB、SB、BB、BE等变化不大，AB小于SB。86 碱中毒时，神经肌肉应激性增高，与血浆中游离钙浓度降低有关。87 代谢性碱中毒时通过抑制呼吸时PaCO2。和最大限度达55mmHg，若超过此值，肯定合并有呼吸性酸中毒。88 急性呼吸性酸中毒机体的主要代偿方式细胞内外离子交换和细胞内缓冲，常为失代偿性呼吸酸中毒；慢性呼吸性酸中毒机体的主要代偿方式肾脏代偿，常为代偿性呼吸性酸中毒。