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寄生虫检验期末整理名解：1.寄生虫：长期或暂时地依附于另一种生物的体内或体表，获得营养,并给对方造成损害的低等动物。2.宿主:受寄生虫寄生并受其损害的一方。3.世代交替：无性生殖和有性生殖交替出现的现象4.生活史：寄生虫完成一代生长发育和繁殖的过程。5.中间宿主：在生活史中，幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。如具有两个以上的中间宿主，则按先后顺序称为第一中间宿主、第二中间宿主。6.转续宿主：有些寄生虫侵入非适宜宿主后，虽然能够生产，但不能继续发育至性成熟，待有机会进入适宜宿主后方能正常发育。7.保虫宿主：在流行病学上，除了人以外的脊椎动物终宿主。8.人兽共患寄生虫病：在动物和人之间传播的寄生虫病9.机会致病寄生虫：一些寄生虫通常蛰伏在宿主体内，当宿主免疫功能受损时出现活化而致病。10.寄生虫感染：有寄生虫寄生，未出现明显的临床症状和体征。11.带虫者：无症状感染的人类宿主。12.寄生虫病：寄生虫寄生后宿主发病。13.潜伏期：从寄生虫感染到临床症状发生的阶段。14.隐性期：宿主感染寄生虫后，既无临床表现，又不易用常规方法检查出病原体。15.幼虫移行症：一些寄生于动物体的蠕虫的幼虫在人休皮肤及各器官中移行或为机体组织包围而引起的疾病。幼虫仅在皮肤组织游走的称为皮肤幼虫移行症，可引起皮肤损害。在体内游走的，称为内脏幼虫移行症，可侵犯胃肠、肝、肺、眼、中枢神经系统等，并出现相应的症状。16.感染阶段（感染期）：寄生虫发育过程中能感染人的阶段。17.带虫免疫：人体感染寄生虫（原虫，如疟疾）后，产生一定程度的免疫力：（1）可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫；（2）可抵抗同种寄生虫的再感染；（3）体内无寄生虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫。18.伴随免疫：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫。 (主要鉴别点:伴随免疫完全对原感染无杀伤作用,带虫免疫有一定的杀伤作用,但无法完全清除感染)19.变态：节肢动物从卵发育至成虫，要经历形态、生理功能和生活习性等的一系列改变，这一变化称变态。有完全变态和不完全变态20.登革热：由登革热病毒引起的以骨和关节剧烈疼痛为特征的一种急性传染病，传播媒介为埃及伊蚊和白蚊伊蚊。第一章 总论一.寄生虫与宿主的相互作用： (一)寄生虫对宿主的影响： 1.掠夺营养 2.机械性损害 3.毒性及免疫损害（二）宿主对寄生虫的影响： 1.先天性免疫：宿主对某种寄生虫具有的先天不易感性。 2.获得性免疫：寄生虫抗原刺激宿主的免疫系统诱导的特异性细胞免疫和体液免疫应答。二.寄生虫病流行的基本环节： （一）传染源：包括病人、带虫者和保虫宿主。 （二）传播途径： 1.经口 2.经皮肤 3.经虫媒、 4.接触 5.其他：经胎盘、输血、自体感染等。 （三）易感人群: 指对某种寄生虫缺乏先天免疫和获得性免疫的人群。 第二章 一.蛔虫、钩虫、鞭虫和蛲虫：蛔虫钩虫鞭虫蛲虫寄生部位成虫寄生于小肠成虫寄生于小肠上段成虫寄生于人体盲肠成虫寄生于人体盲部感染时期感染性虫卵丝状蚴感染性虫卵感染性虫卵感染途径经口感染主要经皮肤感染经口感染经口感染体内移行有有无无致病1.幼虫期致病：以肺部损害为主2.成虫期致病：蛔虫的致病作用主要是由成虫引起的。（1）夺取营养和影响吸收（2）引起并发症：胆道蛔虫病1.幼虫致病：（1）钩蚴性皮炎（2）呼吸道症状2.成虫致病：（1）胃肠道功能紊乱 （2）异嗜症（3）贫血(4) 婴儿钩虫病1.机械性损伤+分泌物刺激+虫体以组织液和血液为食。2. 可造成：肠壁粘膜充血、水肿或出血等慢性炎症反应；重度感染可有慢性失血。1.主要引起肛门及会阴部瘙痒，从而影响患者休息和睡眠2.异位寄生：可引起蛲虫性阑尾炎；蛲虫性泌尿生殖系统和盆腔炎症实验诊断直接涂片法饱和盐水浮聚法生理盐水涂片法（最佳）直接涂片法饱和盐水浮聚法：最佳钩蚴培养法粪便直接涂片法沉淀集卵法饱和盐水浮聚法定量透明法（最佳）透明胶带法棉签拭子法治疗常用药物：阿苯达唑（即丙硫咪唑或肠虫清）；甲苯咪唑；左旋咪唑；枸橼酸哌嗪（驱蛔灵）等甲苯咪唑：治疗效果最好，但有蛔虫感染可引起蛔虫乱窜丙硫咪唑；噻嘧啶（心脏病人不能用）等阿苯达唑甲苯咪唑甲苯咪唑丙硫咪唑等 1.钩虫引起贫血的原因： 主要为缺铁性贫血，（1）吸血 （2）分泌抗凝素 （3）不断更换吸血部位 （4）吸血量大、多，大于自身需要量二.肝吸虫、肺吸虫、姜片虫：姜片虫（布氏姜片吸虫）（肠吸虫）肝吸虫（华支睾吸虫）肺吸虫（卫氏并殖吸虫）寄生部位人体小肠人体肝胆管内肺部感染时期囊蚴囊蚴囊蚴感染途径经口经口经口异位寄生无有宿主1.终宿主：人2.中间宿主：扁卷螺3.保虫宿主：猪4.传播媒介：水生植物：水红菱、茭白、荸荠等 1.第一中间宿主：淡水豆螺2.第二直接宿主：淡水鱼、虾1.第一中间宿主：川卷螺2.第二中间宿主：溪蟹、喇蛄3.保虫宿主：猫、狗致病1.虫体引起寄生部位的机械性损伤2.虫体摄取营养 、覆盖肠粘膜而影响消化、吸收主要表现为肝损害，病变主要在肝的次级胆管。1.阻塞性黄疸2.合并细菌感染时，则导致胆管炎或胆囊炎 3.诱发胆结石主要由于虫体移行、寄生造成的机械性损害，以及其代谢产物引起的免疫病理反应。1.急性期：主要由于童虫移行、窜扰引起2.慢性期：分脓肿期、囊肿期和纤维瘢痕期异位寄生：皮下型、肝型、脑型诊断（无特定方法）1.直接涂片法：3张涂片2.浓集法1.直接涂片法；浓集法；2.十二指肠引流物检查（最佳）：棉线法1.痰或粪便检查：2.活组织检查3.DNA探针、PCR法治疗1.首选药：吡喹酮2.对于猪：硫氯酚首选药：吡喹酮阿苯达唑首选药：吡喹酮肺吸虫：（一）致病：（异位寄生）1.胸肺型：在肺部移行和寄生，以胸痛、咳嗽、多痰为主要临床表现；并有特征性胸部X线表现2.皮下型：在皮下组织游走和寄生，有皮下游走性包块或结节，多发生与腹壁。3.肝型：肝肿大、肝区疼痛、肝功能损害等4.脑型：可有头痛、偏瘫、癫痫等。有相应的脑部CT表现。 （肺部、脑部以成虫存在；而其他部位为童虫存在） （二）检查：1.用直接涂片法检查痰液：宜取清晨咳出的新鲜痰液2.用消化沉淀法检查痰液：收集患者24小时痰液，用10%NaOH溶液消化三.绦虫： （一）猪带绦虫和牛带绦虫：治疗都用槟榔南瓜子，吡喹酮，甲苯咪唑 比较猪带绦虫和牛带绦虫的形态和生活史的异同，并说明为什么猪带绦虫的危害比牛带绦虫大？ 1.异同 （1）同：都由头节、颈部和链体（幼节、成节、孕节）组成；雌雄同体；无消化系统，营养靠体表吸收，体表有微毛 （2）异：区别点猪带绦虫牛带绦虫体长24m48m节片7001000节，较薄，略透明10002000节，较厚，不透明头节球形，有顶突和小钩略呈方形，无顶突和小钩成节卵巢分3叶卵巢分2叶孕节子宫分支不整齐，每侧为713支子宫分支整齐，每侧为1530支囊尾蚴头节有顶突和小钩，寄生人体头节无顶突和小钩，不寄生人体感染时期虫卵和囊尾蚴囊尾蚴2. 为什么猪带绦虫的危害比牛带绦虫大？ （1）感染时期： 猪带绦虫感染期有虫卵和囊尾蚴：误食虫卵可患囊尾蚴病；误食囊尾蚴可患猪带绦虫病，随后也可患囊尾蚴病。 而牛带绦虫只有成虫寄生于人体内。 （2）致病：猪带绦虫：成虫寄生于小肠，囊尾蚴寄生于全身各处。成虫致病患猪带绦虫病；幼虫致病患皮下或肌肉囊尾蚴病、脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病。 而牛带绦虫成虫致病，一般症状较轻，可有腹不适，消化不良，腹泻或体重减轻等。（二）细粒棘球绦虫(包生绦虫)： 棘球蚴的构造如何？在诊断和治疗的时候要注意哪些问题？ 1.构造： （1）棘球蚴为圆形囊状体，由囊壁、生发层、原头节、囊砂、子囊、孙囊和囊液组成。 （2）囊壁分角皮层和生发层（胚层），胚层向囊内芽生出原头节和生发囊。 （3）原头节又称原头蚴，呈圆形或椭圆形。生发囊又称育囊，囊壁只有一个胚层。母囊的生发层分泌角皮层，形成子囊，原头蚴或生发囊发育为子囊。子囊内又长出原头节、育囊以及孙囊。 （4）棘球蚴砂：从囊壁上脱落的原头节、育囊、子囊均可悬浮于无色透明或微黄色的棘球蚴液中，统称为棘球蚴砂。2.注意问题： （1）在诊断中，禁止使用穿刺 （2）手术摘除时，棘球蚴一旦因外伤或手术不慎造成破裂，大量囊液外流，常引起过敏性休克，甚至死亡。 3.致病：以机械性损害为主，棘球蚴可以在全身各个组织（最常见在肝脏）寄生 常见症状为： （1）局部压迫和刺激症状 （2）包块 （3）过敏症状 （4）中毒和胃肠道功能紊乱四.原虫： （一）基本概述1.滋养体：原虫具有运动、摄食和生殖的生活史期，是多数原虫的主要生活史期 2.包囊：部分原虫生活史的一个时期，对不良环境的抵抗力较强，并可实现宿主的转换。 3.生殖方式：有性生殖和无性生殖（1）有性生殖：结合生殖，配子生殖（2）无性生殖：二分裂，多分裂，出芽生殖 （二）蓝氏贾第鞭毛虫：（贾第虫） 1.寄生部位：主要寄生人体十二指肠、小肠和胆囊壁，引起以腹泻为主要症状。 2.多寄生于儿童和旅行者。故称“旅行者腹泻”。 3.感染期：成熟的四核包囊 4.感染途径：经口 5.腹泻病人可排出滋养体，慢性病人多排出包囊 6.致病：（不存在异位寄生） （1）对小肠黏膜的机械性刺激及其分泌物，造成肠黏膜损伤及脂肪、蛋白质吸收不良。 （2）与宿主竞争营养，造成宿主营养不良 （3）胆道内虫体影响胆盐分泌，使脂肪吸收不良 7.诊断：（1）对于急性期腹泻患者，取新鲜粪便用生理盐水直接涂片法，镜检查找活滋养体（2）对慢性患者，用生理盐水涂片法，再用碘液染色查包囊（3）十二指肠引流液或胆汁，查活动的滋养体 8.治疗：常用甲硝唑、痢特灵（三）隐孢子虫： 1.寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，引起隐孢子虫病，是引起腹泻病原体。 2.是机会性致病原虫（四）刚地弓形虫（弓形虫）： 1.寄生部位：有核细胞内 2.人兽共患的机会致病原虫，是致畸胎的病原体五.线虫旋毛虫（填空、选择） （一）寄生部位：成虫和幼虫寄生于同一个宿主，成虫寄生于小肠，而幼虫寄生于横纹肌内，但完成生活史要经过转换宿主 （二）感染时期：幼虫囊包 （三）治疗药物：首选药为阿苯达唑，也可用甲苯咪唑 六.阴道毛滴虫： （一）感染时期：滋养体 滋养体既是致病体,又是感染阶段。 （二）感染途径：1.直接接触：通过性生活2.间接接触：通过公共浴室、游泳池、坐式厕所 （三）治疗药物： 常用口服药有甲硝唑七.日本血吸虫：（一）血吸虫是一种人兽共患寄生虫病，寄生于静脉血管内，引起血吸虫病（免疫性疾病） （二）寄生于人体的血吸虫：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫。 （三）血吸虫在许多方面不同于其他吸虫： 1.雌雄异体 2.成虫寄生于肠系膜静脉，虫卵沉积在肝脏和结肠 3.尾蚴尾部分叉，在水中经皮肤侵入宿主4.生活史中无雷蚴和囊蚴期 （四）生活史：1.生长发育经历虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫和成虫七个阶段。2.寄生部位：（1）成虫寄生于终宿主的门脉-肠系脉系统。 （2）虫卵的排出途径和沉积部位：结肠和肝脏。 3.中间宿主：钉螺4.感染阶段：尾蚴5.童虫在体内移行，存在异位寄生。6.保虫宿主：牛 （五）致病： 血吸虫尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，但主要是虫卵。 致病原因：血吸虫不同虫期释放的抗原，尤其是SEA诱发宿主一系列免疫应答。 1.尾蚴：引起尾蚴性皮炎 是速发型超敏反应（I型），也可是迟发型超敏反应。是自限性疾病 2.童虫：移行过程引起肺部病变 可引起肺炎和一些全身过敏反应（I型）（自限性）3.成虫： 一般无明显致病作用，少数引起静脉内膜炎。成虫代谢产物可诱发免疫复合物型（III型）超敏反应，导致宿主组织损害。4.虫卵：受累最严重是肠管和肝脏 （1）形成虫卵肉芽肿：虫卵内发育成熟的毛蚴分泌SEA，透过卵壳导致周围的组织出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。 （2）慢性的感染者，出现肝脏纤维化，导致门静脉高压，患者出现肝脏性血吸虫病。 （虫卵肉芽肿及肝纤维化，是导致慢性血吸虫病病变的主要原因） （六）临床表现： 1.急性血吸虫病： 表现畏寒、发热、多汗、淋巴结肿大，常伴肝区压痛；食欲减退、恶心、呕吐、腹泻。临床上用粪便直接涂片法检查出虫卵为确诊依据。 2.慢性血吸虫病： （1）无症状型：患者一般无明显自觉症状，体检发现轻度肝或脾大，但肝功能正常，经免疫学检查发现。做直肠组织检查或手术时病理检查虫卵确诊。（但患者劳动力低下） （2）有症状型：表现为全身乏力、腹痛、间歇性出现慢性腹泻。 3.晚期血吸虫病： 指出现肝纤维化门静脉高压综合症，严重生长发育障碍。出现干线型肝纤维化。我国将其分为巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型 4.异位血吸虫病：（童虫引起） 常见有脑型（注意应与脑瘤鉴别）、肺型、胃型和皮肤型血吸虫病。 （七）血吸虫免疫： 1.血吸虫抗原：虫体抗原、表膜抗原、分泌排泄抗原、可溶性虫卵抗原等 2.伴随免疫:初次感染后产生的免疫力,只针对再次感染,通过细胞免疫和体液免疫机制 （宿主伴随免疫的产生依赖于抗体依赖的细胞介导的细胞毒性反应（ADCC），ADCC对侵入的童虫发挥作用，而对体内成虫无效） 3.免疫逃避： 机制：（1）抗原伪装 （2）封闭抗体的产生 （3）引起免疫抑制 （4）在发育过程中表膜不断更新 4.免疫调节： （1）抗体的反馈调节 （2）独特型-抗独特型抗体形成的网络调节 （3）Th1/Th2细胞的比例（八）诊断： 1.病原学检查： （1）粪便直接涂片法 （2）浓集法：自然沉淀法（检出率高）、尼龙袋集卵法 （3）毛蚴孵化法：检出率与浓集法相似 （4）沉淀孵化法：检出率最高 （5）直肠黏膜活组织检查：用于慢性和晚期病人，但有肠道出血的危险 2.免疫学检查： 最常用环卵沉淀试验法（COPT）；检查抗体：可检测IgM, IgE ,IgG及其亚类。 3.影像学方法: B超、CT等可用于血吸虫性肝纤维化的判断。 （九）防治： 1.查治病人、病畜： 药物：吡喹酮 2.消灭钉螺 3.加强粪便管理和保护水源 4.加强个人防护八.疟原虫：（一）是疟疾的病原体，寄生于人体的红细胞和肝细胞，主要的致病时期为红细胞内期。 （二）寄生于人体的疟原虫主要有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫。 （三）在外周血中：1.我们可以查见间日疟原虫的环状体、大滋养体、裂殖体和配子体4个时期； 2.通常只能见到恶性疟原虫的环状体和配子体两个时期。 （四）生活史： 终宿主：蚊子 ； 中间宿主：人 感染期：子孢子 包括在人体内的发育和在蚊体内的发育 1.在人体内的发育：先在肝细胞寄生 （1）红细胞外期（在肝细胞内，简称红外期）： A.疟原虫的子孢子侵入肝细胞，进行裂体增殖，形成红外期裂殖体。其后裂殖体反复分裂形成裂殖子 B.肝细胞破裂后裂殖子释放进入肝血窦，一部分被吞噬细胞消灭，其余部分侵入红细胞内发育。 （2）红细胞内期：（简称红内期） A.红外期裂殖子进入红细胞进行裂体增殖。首先发育为小滋养体（环状体），继续发育为大滋养体，继续发育为未成熟裂殖体（早期滋养体），最后发育为成熟裂殖体，其内含裂殖子。B.红细胞破裂，裂殖子释放出，约2/3被巨噬细胞消灭，其余在侵入正常红细胞内。C.间日疟原虫约须48小时，恶性疟原虫约须36-48小时。D.配子体形成：部分裂殖子进入红细胞内直接发育为雌雄配子体。2.在按蚊体内的发育： （1）在蚊胃内的配子生殖： A.雌按蚊吸取人血液，红细胞内各期疟原虫进入蚊胃，仅配子体可继续发育，其余被消灭。 B.雌雄配子结合形成合子，发育为动合子， （2）在蚊胃壁上的孢子增殖： 动合子穿过胃壁，在蚊胃壁下发育为卵囊，卵囊内的核不断分裂，进行孢子增殖发育为成千上万的子孢子。子孢子集中于按蚊的唾液腺，蚊子叮咬人，导致人感染。 补充：子孢子： （1）速发型子孢子（TS）：恶性疟原虫和间日疟原虫都有。 （2）迟发型子孢子（BS）：只有间日疟原虫有。肝细胞中迟发子孢子疟疾复发的根源。 治疗时，恶性疟原虫只要消灭红细胞就行；而间日疟原虫会有速发型子孢子在肝细胞内。（五）疟疾免疫： 1.先天性免疫：疟原虫具有显著的宿主特异性。 2.获得性免疫：疟疾的获得性免疫具有种、株及发育阶段的特异性。 （1）疟原虫抗原：对机体具保护作用的抗原虫体表面抗原。产生的抗体及致敏的淋巴细胞可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞。 （2）体液免疫：疟原虫血症出现后，血清抗体滴度升高，特异性抗体主要是IgM。 抗体的作用： A.中和作用： 对子孢子的中和作用可阻止其侵入肝细胞 对裂殖子的中和作用可使裂殖子凝集，阻止其侵入红细胞。 B.调理素作用：增加巨噬细胞吞噬受染的红细胞能力。 (3)细胞免疫：免疫效应细胞：巨噬细胞或中性粒细胞 （4）带虫免疫：（*） A.杀伤体内原有的原虫，使其维持较低密度，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完全清除体内的寄生虫B.可抵抗同种寄生虫的再感染C.体内无寄生虫时此免疫力即消失 （5）免疫逃避： A.疟原虫的抗原变异 B.可溶性免疫复合物的作用 C.多克隆B细胞活化 D.宿主产生免疫抑制E.巨噬细胞的吞噬功能下降 （六）致病：（主要致病阶段是红细胞内裂体增殖期） 1.潜伏期： 指子孢子侵入人体到出现疟疾发作的间隔时间。输血感染者，潜伏期常较短；服抗疟疾药者潜伏期可能延长。 2.疟疾发作： （1）发热阈值：引起疟疾发作的血中疟原虫数量的最低值。 （2）典型的发作为周期性的寒战、发热、出汗退热三个连续阶段。与疟原虫红内期的裂体增殖有关。 3.再燃与复发： （1）疟疾再燃：疟疾初发停止后，由于残存在红细胞内的疟原虫在一定条件下大量增殖而引起的发作。 与宿主抵抗力和特异性免疫力下降及疟原虫抗原变异有关 （2）疟疾复发：疟疾初发停止后，如血液中的疟原虫被彻底清除，而肝内的迟发型子孢子开始红外期发育，然后侵入红细胞进行裂体增殖，引起的临床发作。 4.贫血 ：（*）原因：（1）红细胞的直接破坏；（2）脾功能亢进对红细胞的吞噬（3）免疫性溶血等。 5.脾肿大：早期因吞噬和充血而肿大；晚期因巨噬细胞和纤维细胞增生而肿大。 6.凶险型疟疾：多见于恶性疟患者，也可见于间日疟引起的脑型疟，发病急骤、死亡率高。常表现为：持续性高热、昏迷、抽搐等。 7.疟性肾病：免疫复合物引起的变态反应所致。 8.黑尿热 （七）诊断： 1.病原学检查：厚薄血膜同片法 （1）厚血膜：A.优点：检出率高 B.缺点：不利于虫体、虫种鉴别 （2）薄血膜：A.优点：红细胞完整，利于虫体、虫种鉴别 B.缺点：检出率低 2.免疫学检查： 间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA） （八）治疗： 1. 间日疟：氯喹（消灭红细胞内期）、伯喹（消灭肝细胞内疟原虫），伯喹抗复发。 2.恶性疟：氯喹，因恶性疟无复发。如耐药，则用青蒿素和乙胺嘧啶。 九.杜氏利什曼原虫（黑热病原虫）： （一）寄生于人或脊椎动物的单核吞噬细胞系统，引起利什曼病。 （二）杜氏利什曼原虫：患者皮肤常表现色素沉着并伴有发热，故又称黑热病。 （三）生活史 1.生活史过程中有前鞭毛期（也称鞭毛体）和无鞭毛体期（也称利杜体） （1）鞭毛体寄生于传播媒介白蛉的体内，以二分裂法增殖（2）利杜体寄生于终宿主的肝、脾、淋巴结和骨髓的巨噬细胞内。以二分裂法增殖。 2.宿主： （1）白蛉和人或哺乳动物 （2）保虫宿主：犬 3.感染时期：前鞭毛体 （四）致病： 1.肝、脾、淋巴结肿大: （1）巨噬细胞大量破坏和增生 （2）浆细胞也大量增生 （3）网状纤维结缔组织增生质地变硬 2.肝、肾功能减退：白蛋白合成减少而球蛋白合成增加，导致白球蛋白比例倒置 肝功能受损 白蛋白合成减少 肾功能受损 白蛋白排出增加 白/球蛋白比例倒置（A/G正常：1.5-2.5） 浆细胞大量增生 球蛋白增加 3.全血细胞减少 （1）贫血明显：脾功能亢进，吞噬红细胞；免疫性溶血（2）出血：血小板降低 4.免疫功能的非特异性抑制：易继发感染 5.皮肤型黑热病（PKDL）：与内脏型并发或内脏型治愈后发生。6.淋巴结型黑热病（LGVL)：仅出现淋巴结肿大（五）免疫：人体产生的免疫应答主要为细胞免疫，其效应细胞为激活的巨噬细胞及Th1细胞。（六）诊断： 1.病原学诊断 （1）穿刺检查： A.骨髓穿刺：检出率为80 90% ，早期诊断 B.淋巴结穿刺：46%87%用于疗效考核 C.肝、脾穿刺：90.6 99.3%，但不安全 （2）培养：NNN培养基 （3）动物接种：穿刺物接种于易感动物（如BALB/c小鼠），1-2月后取肝、脾作印片或涂片，染色镜检。2.免疫学诊断 （1）检测循环抗体：IHA、ELISA、CIE等 （2）检测循环抗原：Dot-ELISA3.分子生物学方法： PCR、DNA probe（七）治疗： 黑热病是一种人兽共患寄生虫病，流行于长江以北地区防治： 1.治疗病人：葡萄糖酸锑钠（首选药）;两性霉素B 对耐药者可以选用戊烷脒 2.消灭白蛉，切断传播途径。 9