肝硬化腹水的治疗.doc

肝硬化腹水有哪些治疗方法?腹水是肝硬化失代偿期的主要表现之一，发生机制较复杂，目前治疗腹水有以下方法。(1)初次出现腹水或少量腹水者，注意卧床休息，低盐饮食(每日食盐量24g)。适当限制水的摄入量(每日入水量约11.5L)。应合理营养，加强保肝治疗，经常检查肝功、肾功及血电解质，对于低蛋白血症者，适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者腹水消退。(2)药物治疗：通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用利尿剂，促使水钠排出，减少腹水。常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关，而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把安体舒通作为首选药物治疗腹水。排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等, 可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用30分钟即产生作用。噻嗪类利尿药如双氢克尿塞，为中等强度利尿药，同时促进钾排出。利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药。(3)排放腹水疗法：通过腹腔穿刺，将腹水放出。为防止并发症发生，以往多采用小量放液，近年研究表明，大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白，治疗顽固性腹水疗效显著。(4)自体腹水浓缩静脉回输疗法：采用特殊装置，将腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。缺点是多次腹穿，增加感染机会，易出现细菌性腹膜炎等。(5)腹腔-颈静脉转流术：采用特制装置，利用腹腔压力与中心静脉压的压差，使腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗顽固性腹水。(6)胸导管分流术：肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一，利用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合，加速了淋巴液的排泄，促进腹水消退。(7)经颈静脉肝内体静脉分流术(TIPSS)：本方法是利用介入放射技术在肝内建立分流通道，来降低门脉压力,对于既有食管胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。(8)中医中药治疗：中医中药对肝硬化腹水有许多宝贵的经验。对于顽固性腹水可选用泻下逐水药，从大便中排出多量的水分，往往可取得良好的效果。但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血病史、肝昏迷患者，均不宜应用。肝硬化什么是肝硬化 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等，其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化形成的原因 a病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎约102 0进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约5060进入慢性肝炎，其中一部分进入肝硬化。 b慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年，可形成酒精性肝硬化和酒精性肝炎。 c其它。 如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。 d. 隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。肝硬化的临床表现 肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。 当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、腹泻、腹痛、腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、木僵、昏迷等。体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大，男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经过少、闭经、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。 肝硬化的早期临床表现是隐匿的，往往不容易引起病人的注意，有时临床上亦难以判断，此时组织病理检查是非常必要的，一旦进入晚期失代偿阶段往往因各种并发症而危及生命。肝硬化主要的并发症 1.肝性脑病。是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。 2.上消化道大量出血。多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多，可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。 3.感染。常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。 4.原发性肝癌。在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。 5.肝肾综合征。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。 上述是肝硬化常见的并发症，一旦出现这些并发症，要尽快尽早就医，特别是到大型的专科医院以得到及时恰当的治疗如何诊断肝硬化 a. 肝组织活检出现假小叶，直接确诊为肝硬化。 b. B超提示：肝脏肿大或缩小，回声密集增强；门静脉内径大于1.4cm，脾肿大。 c肝功：血清白蛋白低于35gL，伴球蛋白明显增高。血清蛋白电泳：r球蛋白 2 2%，同时B球蛋白增高。 d. 病人出现肝病面容，腹水，食欲不振，腹胀，乏力等。 e. 胃镜检查：食道下段和胃底静脉曲张。 具有以上a、bc或bd、be可以诊断为肝硬化。什么情况下应怀疑肝硬化 临床上除明显腹水，呕血，肝区疼痛作肝脏检查外，不明原因出现乏力，体重减轻，食欲不振，特别是稍进食后上腹不适，腹胀；皮肤出现紫癜，蜘蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者；面部进行性变暗发黑，面部浅表皮肤大量血络出现。如果有这些情况应怀疑肝硬化，应到专科医生处检查。肝硬化如何区别代偿期和失代偿期 代偿期指肝功能处于代偿状态，肝功能损伤较轻，临床表现不明显，一般有乏力，食欲不振，恶心，厌油，腹胀等。无腹水，呕血等症。不作有关检查不容易被发现。而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。失代偿期指肝功失去代偿能力，出现较重的肝功损害和多器官脏器损害，如出现腹水，肝病面容，肝脾肿大，牙龈出血等临床表现。肝硬化如何区分活动期和静止期 肝硬化通常分为活动期和静止期。活动期：除肝硬化指标异常外，同时伴有黄疸指数升高，转氨酶升高等肝功指标异常，标志肝硬化进行性发展。容易造成病情恶化，甚至死亡。静止期肝硬化除肝硬化指标异常，不伴有黄疸指数，转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。肝脏病变处于相对静止，肝硬化无明显进行性加重现象，叫做静止期肝硬化。肝硬化如何划分早、中、晚期 早期：肝硬化代偿期，无腹水，或仅有一过性腹水。中期：肝硬化失代偿期。白蛋白低于30g，腹水不能自己消失，门静脉宽度 1.5cm，脾脏厚度5cm者。晚期：难治性腹水，肝脏萎缩，肝性脑病史，或有二次或超过二次上消化道出血史。肝硬化腹水是怎样形成的 腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。产生的原因是多方面的。肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经障碍，导致水纳潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。肝硬化与肝纤维化有何区别 肝纤维化是肝细胞大量死亡，形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。与肝硬化不同是：没有大量的再生结节形成，没有假小叶形成。是肝硬化的前期病变。肝昏迷是怎样形成的 肝昏迷又称肝性脑病，是肝硬化最严重的并发症之一，也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。原因是肝脏解毒功能衰竭，从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质，直接进入体循环，进入脑，引起中枢神经系统的功能紊乱，导致肝性脑病，救治不及时容易死亡。肝硬化出现肝昏迷的主要表现 肝硬化病人，如果不明原因出现性格改变，如原来活泼性格变为内向型，或内向性格变为活泼型。行为改变：如“不拘小节”，乱扔纸屑，随地大小便，寻衣摸床等毫无意义的动作，是肝昏迷早期表现。患者身上出现特殊气味，如烂苹果味或鱼腥味，大蒜味等叫肝臭，是肝昏迷早期临床特征，这时应立即送医院救治。肝硬化如何调理饮食 代偿期肝硬化，对饮食要求较宽，宜选择富于营养，易消化的食物。过硬，油腻过重的食物，含粗纤维特别多的蔬菜，如韭菜，豆芽等都不宜。此类食物易引起上消化道出血。 失代偿期则因胃肠道充血，消化不良，以柔软，高热量，易消化，少产气的食物为主，每餐约7成饱为宜。无肝性脑病者，每日可给予蛋白质100g左右。少量脂肪和富含维生素，无机盐、微量元素的素食。 代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物，如公鸡，鲤鱼，卤水豆腐等。忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。肝硬化出现咯血、便血怎么办 肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一，是肝硬化患者门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。抢救不及时，容易死亡，应立即送专科医院救治。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良 主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。肝硬化为什么出现乏力，精神不振 肝硬化时肝功能减退，糖，蛋白质，脂肪代谢障碍，体内能量产生不够。机体产生的一部分代谢物不能被清除，致轻度中毒现象而乏力，精神不振。 另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。肝硬化为什么会出现脾脏肿大 肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少，而在脾脏中，摄取增多，脾脏内单核巨噬细胞增生，引起脾肿大。肝硬化为什么会出现牙龈出血，皮肤紫癜 肝硬化患者会出现牙龈出血，皮肤紫癜，紫斑。是因肝脏合成体内凝血因子减少。另外脾功能亢进时，脾脏肿大，血小板减少，血小板发生性质的变化等多种原因造成血的凝固障碍。肝硬化为什么会出现贫血 肝硬化患者常有不同程度贫血，大约23为轻到中度贫血。可以因出血引起失血性贫血。主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑制以及肝功能减退致造血原料不足引起。腹水的处理程序 王思元关键内容1、腹水的处理首先应确定腹水的存在。顽固性腹胀是腹水的先兆。腹水量达1500ml则叩诊为移动性浊音；若侧腹无浊音，则腹水可能性10%。超声检查仍为最常用和灵敏的方法，可准确检出100ml少量腹水。2、其次，鉴别腹水的性质。腹水的性质可分为渗出性和漏出性两类，介于两者之间的称为“混合性腹水”或“中间性腹水”。目前非创伤检查是鉴别腹水的首选诊断技术。除了常规的腹水细胞计数、分类和蛋白浓度测定外，血浆-腹水白蛋白浓度差分类的准确率约为97%，较常规检测优越。腹水的癌标记测定（如CEA、CA50、AAT和AFP等）以及腹水胆固醇、微量元素（铁、铜等）和腹水多胺等测定有助于良性腹水和恶性腹水的鉴别。3、然后，明确腹水的病因。引起腹水的病因很多，其中，肝硬化是最为常见的腹水原因。结合详细病史、体检、实验室检查、形态病理学检查等特殊检查进行综合分析，仍是明确腹水病因必不可少的重要手段和方法。4、在上述基础上制订腹水的治疗原则和措施。所有腹水均应强调原发病治疗和基础治疗。经限制钠盐（3g/d）约10%20%肝硬化腹水可出现自发性利尿，限制饮食和利尿剂对90%患者有效。对占5%10%经限钠盐及大剂量利尿剂仍无反应的顽固性腹水，可采用二线治疗方案，包括LVP+白蛋白输注TIPS腹水浓缩回输，注意防治自发性细菌性腹膜炎，对某些顽固性腹水可考虑肝移植。 腹腔内有过多的游离液体积聚称为腹水。正常人腹腔内可有少量液体约2050ml，对肠道等腹腔内脏器起润滑作用。病理状态下，腹腔内则积聚过量的游离液体，可超过200ml。导致腹水的病因甚为复杂。 疾病一旦并发腹水，常提示疾病的严重性，据美国1994年发病率和致死率周度报告，肝硬化为第11位死因。美国约有300万肝硬化患者。腹水是肝硬化三大并发症（腹水，肝性脑病和静脉曲张出血）中最常见者（1）。当临床疑诊腹水时，其处理程序应包括：确定腹水的存在；鉴别腹水的性质；明确腹水的病因；制定腹水的治疗原则和措施。确定腹水的存在顽固性腹胀常预示腹水即将出现，临床上比喻为先风后雨。腹水的理学检查可采用不同的体位和方法，以确定腹水是否存在。少量腹水可采用肘膝位叩诊；如果仰卧侧卧位叩诊移动性浊音阳性，则表示有明显腹水，达1500ml以上，若无侧腹浊音区，则腹水可能性1.018,蛋白定量25g/L,为渗出性。但临床观察结果并非如此，部分肝硬化病人腹水的蛋白可高达30g/L，而有些心源性腹水也可含高蛋白。前者可能由于肝淋巴漏，含有大量蛋白质的液体溢入腹腔，而后者可能与肝后的血液阻塞现象有关。故有人提出诊断渗出液的三条标准： 腹水乳酸脱氢酶（LDH）400u/L；腹水与血清的LDH比值0.6；腹水与血清的白蛋白之比0.5。凡具备上述标准两项者,提示为非肝病性腹水；而三条标准均缺如者,则有力地提示无并发症的肝病为其唯一的病因。尽管此标准也不尽完善,但较之常规的检验更有参考意义。腹水白细胞计数对腹水性质的鉴别也有重要意义。我们的资料表明,慢性无并发症的肝硬化腹水的白细胞计数3 10 9/L，且以单核细胞为主，多型核细胞510 9/L，其多型核50%；而当腹水白细胞数510 9/L，单核细胞50%时，则应考虑结核性腹膜炎恶性肿瘤和胰性腹水的可能。前瞻性研究证实，血浆-腹水白蛋白浓度差用于腹水分类优于通常的以总蛋白分类(1) 。血浆-腹水白蛋白浓度差系指血浆腹水的蛋白浓度检测值之差，其分类准确率约为97%。若该浓度差 11g/L，提示存在门静脉高压；反之，则提示患者无门静脉高压，其准确率为97%。腹水标记的检测目前检测的腹水标记多达数十种，检测的目的，一是弥补上述常规检查的不足；二是提高鉴别漏出液和渗出液（非感染性与感染性腹水），以及良性与恶性腹水的准确性和特异性。鉴别感染性与非感染性腹水常用的检测指标有下列几项： 腹水乳酸测定 是鉴别感染性和非感染性腹水的一个可靠的方法。Barney采用腹水L乳酸盐快速测定法诊断自发性细菌性腹膜炎(SBP)，并与腹水多型核白细胞(PMN)的测定作比较。研究结果表明，对SBP阳性的预测值，PMN0.25109/L为32%，乳酸3.71mmol/L为88%；对SBP阴性的预测值，PMN0.25109/L 为96%，而乳酸3.71mmol/L 为100%。作者认为，腹水乳酸测定对SBP的诊断价值较之PMN检查更为灵敏可靠。感染性腹水乳酸升高的机制可能是腹水感染后，糖代谢进入无氧酵解之故。 腹水唾液酸的测定 有作者报道，48例渗出液唾液酸测定的阳性率为100%，而浆膜腔积液蛋白含量测定的阳性率仅为85%；28例漏出液的唾液酸测定无1例出现假阳性，而其蛋白含量测定的假阳性率为3.5%。作者认为，唾液酸鉴别渗出液与漏出液的临床价值，优于浆膜腔积液蛋白含量的测定。腹水的酶学检查 检查腹水与血清的酶的比值以及测定腹水同工酶，有助于腹水的鉴别诊断。我们对54例腹水患者进行血清和腹水的腺苷脱氨酶(ADA)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酰转移酶(g-GT)、5-核苷酸酶(5-NT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜氧化酶的测定，结果发现，感染性腹水的ADA、铜氧化酶显著升高。45例无并发症的肝硬化腹水ADA平均值为7.494.93u；铜氧化酶为18.9738u，而9例肝硬化腹水并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎患者，腹水ADA和铜氧化酶分别为20.7323.48u和58.6437.26u，两者均明显升高。ADA是核酸代谢中重要酶类，广泛存在于各种组织和细胞中，分子较小，其在感染性腹水时明显增高，可能与ADA容易通过血液屏障进入腹水中有关。铜氧化酶在感染性腹水中显著升高的机制尚不清楚。曹建新等对36例非结核性腹水、10例结核性腹水和36例恶性腹水进行ADA测定（2），分别为7.66.5u，68.223.0u，17.810.7u，表明ADA是诊断炎性腹水，尤其是结核性腹水的良好标记，但在非结核性良性腹水与恶性腹水间无显著差异，故无法区分良、恶性腹水。腹水淀粉酶、脂肪酶的测定对胰源性腹水的诊断有决定性意义。胰源性腹水时，腹水淀粉酶、脂肪酶含量显著增高，且腹水淀粉酶与脂肪酶值远比血清中为高，可达正常的38倍之多。此因血清淀粉酶易从尿中排出，且腹水淀粉酶转移到血中，需要较长时间才能达到平衡。但有时腹水淀粉酶值不稳定，而脂肪酶增高较稳定，因此当腹水淀粉酶不增高时，测定脂肪酶有重要意义。血清及腹水内毒素的检测 一般认为，胃肠道是内毒素的唯一来源，肠道吸收内毒素的途径主要有：黏膜门脉肝脏体循环；黏膜浆膜腹水腹膜体循环；黏膜淋巴管体循环。当肝脏功能严重受损，门脉压力显著增高，门脉和体循环血管短路形成时，肝脏清除内毒素的能力明显低下，内毒素可直接进入血管短路，导致内毒素血症以及腹水中内毒素阳性。内毒素血症的长期存在，又可加重肝细胞受损，引起胆汁郁积，促使肝纤维化和肝硬化，加重门脉高压和促使肾功能障碍，形成恶性循环。检测血液及腹水内毒素，对区别腹水性质、预后判断和疗效观察，均有一定的意义。 鲎试验(LALT）是测定内毒素血症的较灵敏方法。从鲎血液中提取的变形细胞溶解物，受细菌毒素的作用可形成凝胶，这种凝胶化试验称为鲎试验。每毫升血液仅含0.30.003微克内毒素时，本试验即可呈阳性反应。不少资料表明，血浆和腹水鲎试验阳性者，绝大多数无细菌感染的直接证据。临床若以发热、血培养和腹水培养作为感染标志，多不能早期发现革兰阴性杆菌的感染，以至于延误病情。故鲎试验有助于早期诊断炎性腹水，这对于及时治疗，判断预后和疗效观察，均有所裨益。腹水肿瘤坏死因子(TNT)和可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)的测定 TNF是由单核巨噬细胞产生的一种具有多种生物活性的淋巴因子，当肝硬化腹水合并感染时，腹腔巨噬细胞被激活，腹水TNF明显增高。恶性腹水时TNF也可增高。腹水SIL-2R在SBP时可呈中度升高。腹水与血清糖含量比值 感染性腹水中糖含量下降，结核性腹膜炎时降低尤为显著。有人认为，测定腹水/血清葡萄糖的比值更有意义。有资料证明，晚期肝硬化腹水/葡萄糖平均比值为1.290.25，腹膜癌为0.870.16，腹膜炎时为0.76，前者与后者之间有显著差异( p=0.01)。腹水黏蛋白测定 黏蛋白是一种黏多糖与蛋白分子结合的复合蛋白质，它主要存在于1和2 球蛋白部分。一般将含氨基己糖小于4%者称为糖蛋白，而将氨基己糖大于4%者称为黏蛋白。实质性肝病和肾病综合征时黏蛋白多降低，而当机体有急性或慢性炎症、病理性增生、组织破坏分解所造成的机体反应性升高时，黏蛋白常增加。癌性腹水黏蛋白含量常明显增多，可较心、肝疾患时高1.52.0倍。良性腹水与恶性腹水的鉴别鉴别良性腹水还是恶性腹水，不仅对明确病因，估价预后有重要价值，而且对确定治疗原则和治疗方案也至关重要。有关良、恶性腹水鉴别的实验室参数多达数十种。有鉴别意义的检测标记归纳来有以下几种： 腹水癌标记测定 常用的有癌胚抗原(CEA)、糖抗原50(CA50), 1-抗胰蛋白酶(AAT)、甲胎蛋白（AFP）等。CA50是近年来发现的较好的癌标记，恶性腹水之CA50明显升高,与结核性及非结核性腹水相比有显著差异( p0.01)，其意义与CEA相似，但敏感性优于CEA（3）。AAT是一种低分子量糖蛋白，腹膜通透性好，恶性肿瘤时腹水AAT与血清AAT一样，也会较良性腹水显著升高。腹水AFP阳性则提示肝癌的可能。腹水脂质测定 有作者报道，恶性腹水胆固醇(Tch)含量显著增高，其鉴别良恶性病变的正确率达92.9%。腹水微量元素测定 恶性腹水中铜与铁的含量均较肝硬化腹水及细菌性腹水中含量明显增高。腹水铜的测定尤有意义，其鉴别良恶性腹水的正确率高达94.4%。恶性腹水时，腹水铜含量增高可能是癌细胞过度增殖破坏，导致铜代谢异常之故。腹水酶学检查 癌性腹水时LDH明显升高，且LDH5同工酶也增高；腹水g-GT在肝癌时明显增高。腹水多胺的测定 多胺(PA)包括腐胺(PU)、精脒(SPD)和尸胺(CA)，为低分子脂肪族化合物。正常人体内多胺含量极少,恶性肿瘤时肿瘤组织及体液中多胺水平明显升高,且与肿瘤好转、恶化呈平行关系。一组68例腹水多胺检测表明,恶性腹水时其腹水SPD、CA及总多胺(TPA)均较良性腹水中明显增高,尤其以CA诊断恶性腹水的价值更高,其敏感性、特异性和准确性分别为76.2%、83%和80.9%（4）。腹水其他检测项目 如腹水细胞因子测定(TNF，SIL-2R)纤维结合素(Fn)腹水血清白蛋白浓度测定腹水染色体测定等对良、恶性腹水均有一定鉴别诊断价值。必须指出，迄今为止,无论是上述鉴别感染性与非感染性腹水的检测项目，还是良、恶性腹水的检测指标，以及本文尚未提及而文献有报道的其它检测标记，仍无一种单一的标记能有效区别不同病因引起的腹水，尤其是恶性腹水与结核性腹水的鉴别更为困难。如曹建新等报道的腹水Tch测定表明（2、3），恶性腹水的Tch虽较良性腹水显著为高(p0.05)；CA50虽对恶性腹水的诊断敏感性优于CEA，但仍不能区分结核性与非结核性腹水，故作者主张同步检测腹水CA50、Tch和ADA，三者检测对非结核良性、结核性和恶性腹水诊断的准确率分别可达92.8%，98.7%和93.7%。进一步探索新的敏感性高、特异性强、诊断准确的鉴别腹水性质的标记，尤其是对区别结核性与恶性腹水有效的检测标记，仍是值得关注的课题。不同类型腹水的实验室检查见图1。明确腹水的病因临床上腹水可分为三大类:内脏型，如心性腹水、肝性腹水、肾性腹水;肿瘤型，如恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤、癌转移性腹水等；?炎症型，如化脓性腹膜炎、结核性腹膜炎、结缔组织病所致腹膜炎等。肝病仍是腹水最常见的病因；恶性肿瘤、充血性心衰、结核、慢性胰腺病是其它重要的可能导致腹水的原因。国外一组5 000例腹水，内脏型占第一位，肿瘤型占第二位，炎症型腹水则占第三位。国内则以肝性腹水占首位，肿瘤位于第三位。详细地询问病史，全面地体格检查，选择性地结合上述实验性检查，以及必要的形态学、组织病理学检查，并进行综合分析，对明确腹水的病因仍是必不可少而又十分重要的手段和方法5，6，7。病史年轻人腹水多见于结核性腹膜炎，尤其既往有结核病史者；有肝炎、血吸虫病、酗酒、黄疸等病史的中年人，则以肝性腹水多见。一般肝硬化腹水、肾性腹水、心性腹水及结核性腹水起病较缓，腹水增长较慢，而癌性腹水、门静脉、肝静脉、下腔静脉阻塞所致的腹水起病较急，增长速度较迅速；腹腔脏器破裂所致腹水则起病急骤，病情重笃。当肝硬化腹水不明原因突然迅速增长且伴腹痛时，则要警惕并发自发性腹膜炎及门静脉血栓形成的可能。腹水伴随症状腹水与水肿 肝性腹水起病缓慢，一般先出现腹水，部分病人继之出现下肢水肿。肾性腹水常伴有全身性水肿，且多从眼睑、面部开始，继之波及全身，而心性腹水及下腔静脉阻塞所致腹水则常先出现下肢水肿，继之向上遍及全身，并产生腹水。腹水伴畏寒发热、腹痛 伴畏寒发热、腹痛、腹肌紧张及压痛，多提示各种原因所致的腹膜炎。腹水伴黄疸、呕血、黑便 多见于肝硬化或肝癌及其它消化道肿瘤所致的腹水。腹水伴随体征腹部外形及移动性浊音 典型的肝硬化腹水多呈蛙腹，腹软，多无压痛，且移动性浊音两侧对称；结核性腹膜炎腹型可呈尖球状，腹壁较为紧张，触诊时腹壁有柔韧感；急性腹膜炎时则腹肌紧张，有压痛、反跳痛，且腹式呼吸减弱或消失；当炎性腹水腹内有黏连时，虽有大量腹水，腹部膨隆，但可无明显移动性浊音或两侧移动性浊音不相对称；在女性患者须与巨大卵巢囊肿相鉴别，后者常以下腹膨隆为主，中下腹叩诊浊音，而两侧叩诊为鼓音；腹腔肿瘤所致腹水时腹部可见局限性隆起或触及肿块。腹水伴肝肿大或肝缩小 肝硬化腹水尤其是酒精性肝硬化常伴肝肿大，晚期则肝可缩小；右心衰竭、心包积液所致腹水也可有肝肿大；肝癌时则肝大且质坚如石，表面可呈结节状；当急性型肝静脉阻塞时，则可有突发性进行性肝肿大并伴腹水迅速增长。腹水伴腹壁静脉曲张 多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张，且下腹壁曲张静脉血流方向自上而下。腹水伴有其它浆膜腔积液 肝硬化腹水可伴有胸腔积液，一般以右侧胸腔为多，称为肝性胸水。如伴渗出性胸腔积液，则要考虑为炎性、结核性或癌性。腹水伴多浆膜腔积液，可见于低蛋白血症或结缔组织病时。女性病人伴胸腹水则要考虑与Meigs综合征及Kruckenberg瘤(克根堡氏瘤)鉴别。实验室检查血常规检查 红细胞、白细胞、血小板减少常提示肝硬化脾功能亢进；白细胞增多，且以中性粒细胞增多为主，核左移或出现中毒性颗粒常提示感染性腹水和肿瘤。血沉 血沉增快常见于感染性腹水，异常增快可见于结缔组织病或肿瘤所致的腹水。肝功能检查 肝功能、肝炎病毒标志物检查、甲胎蛋白及其它肝癌标志物的检查，有助于肝硬化及肝癌的诊断。尿常规及肾功能检查 大量蛋白尿、管型尿及肾功能异常，对慢性肾病的诊断有重要意义。腹水培养及腹水结核纯蛋白衍化物(PPD)试验 有助于细菌性腹水及结核性腹膜炎的鉴别。腹水细胞学与病理学检查 对鉴别良恶性腹水有重要价值。腹水中发现肿瘤细胞，还可进行细胞染色体鉴定。腹膜活检对诊断腹膜间皮瘤及腹膜转移癌有重要价值。有报告用壁层腹膜细胞刷进行细胞学检查，细胞结构较腹水细胞清晰，诊断阳性率高，是鉴别细胞良、恶性的可靠方法。 器械检查超声检查 超声心动图检查有利于心血管病的诊断；腹部超声检查可检出少量腹水，动态了解腹水消长情况；应用超声及介入性超声不仅有助于肝、胆、胰病和良、恶性腹水的诊断，且可用于治疗。消化道内镜及腹腔镜检查 通过内镜检查了解食管静脉曲张情况，有助于门脉高压的诊断，并可发现胃肠道肿瘤；腹腔镜可直接观察腹腔脏器的病变以及腹膜情况，并可进行活检及组织病理学检查，对不明原因的腹水有重大诊断价值。 CT、核磁共振以及血管造影 介入放射学检查对肝、胆、胰疾病的诊断有重要意义，且可通过介入进行治疗。腹部探查 当各种检查仍不能明确腹水原因时，可考虑手术探查。制定腹水的治疗原则和措施原发病的治疗腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。基础治疗包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。 卧床休息卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。饮食治疗丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素；而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主；对于肝性腹水，应有足够热卡，每日保证热量在2000Kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天11.2g/kg，肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。应补充适量脂肪。为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给予20%脂肪乳250ml，隔日一次，56次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善，16例腹水消退，10例腹水减少，认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水（8）。肝硬化腹水的治疗近20年来 ，一方面对肝硬化腹水的发生机制有了深入探索；另一方面由于传统的治疗方法注入了新内容，以及一些新疗法的创新，因而对肝硬化腹水的治疗有了重大转变。基础治疗 所有肝硬化患者都应该重视基础治疗，保证足够的热卡。限制钠盐和水 产生和维持肝硬化腹水的重要因素是钠排出障碍，钠水潴留，因而限制钠的摄入，以便达到负钠平衡是治疗腹水重要的基石。理想的方案是每天摄入钠盐2030mmol，但通常难以达到。一般控制在每天摄入钠盐3g(51mmol)。水的摄入也应适当控制，一般每天1 000ml左右。低钠血症时应限制在500ml左右（1，9）。约10%20%肝硬化腹水患者经此措施腹水可消退。利尿剂和利水剂的应用 上述处理无效时，可考虑利尿剂的应用。但必须警惕利尿剂的不良反应。Sherlock等曾报道一组122名应用利尿剂病人，41%出现低钠血症，38%出现低钾血症，29%出现肝性脑病。Scholmerich也曾报道121例应用大剂量利尿剂的患者出现类似并发症，部分病人甚至出现不可逆转的肾功能衰竭（9）。利尿剂应用的原则是：先选用作用较弱的药物，由弱至强；由单一用药至联合用药；由小剂量逐渐加至大量；达到满意的临床作用时，避免骤停，逐渐减量，维持用药。通常首选螺内酯(Spironolactone)，其次是呋塞米(Furosemide)。一般认为单用呋塞米疗效不佳，且易导致电解质紊乱。由于呋塞米口服依从性好，且静脉用呋塞米可能致急性肾小球滤过率下降，故推荐口服用药。螺内酯起始剂量为100mg/d，呋塞米则为40mg/d。若小剂量疗效不佳，可平行增加螺内酯及呋塞米剂量，以保持两者比例为100mg：40mg。上述比例可保持正常血钾水平。螺内酯最大剂量为400mg/d，呋塞米为160mg/d。胺吡磺异丙脲(Torasemide)和氯磺水杨胺 (Xipamide)是噻嗪类衍生物，其清除钠水作用较呋塞米强，故有作者推荐当呋塞米作用不明显时,以胺吡磺异丙脲或氯磺水杨胺代替呋塞米，即可在螺内酯基础上联合应用该类药10mg/d，并可逐渐加量至40mg/d（9）。在应用利尿药的过程中应仔细观察腹围、体重、水盐电解质及肾功能。虽然每小时有4080%的腹水及4%的腹水白蛋白与血浆进行交换，但每天通过饮食和药物治疗只能清除腹水300500ml。没有水肿的病人每天最多只能清除750ml腹水，故应用利尿剂时，患者每天体重减轻以不超过500g为宜；合并外周水肿的病人每天体重减轻也不应超过1 000g。对腹水患者大样本、多中心、随机对照研究表明，上述限制钠盐摄入和应用利尿剂的疗法对90%的患者有效。在治疗腹水过程中，确保患者进低盐饮食和正确应用利尿剂是极其重要的（1）。顽固性或难治性腹水患者，其血清心房利钠多肽 (ANP)含量明显减少，对外源性ANP利钠作用反应差。此种低反应性可能与ANP所致的低动脉压有关，缩血管剂如特利加压素则可能恢复外源性ANP的利钠作用。此外，肝硬化所致的血管扩张被认为与钠潴留有关。特利加压素的缩血管作用可能促进钠排泄。晚近Gadano 等（10）将16例肝硬化顽固性腹水患者随机分为两组，一组予以特利加压素和ANP，另一组单用特利加压素，结果发现联合用药组不影响动脉压，但显著增加尿钠排泄及尿量，其疗效与肾小球滤过率(GFR)显著增加和肾氧耗量降低相关，而单用特利加压素能明显增高血压，对GFR和肾氧耗量无影响，也不影响尿钠排除与尿量。作者认为特利加压素联合应用ANP，能增加顽固性肝硬化腹水的尿钠排泄。约5%10%患者虽经限盐及使用大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d和呋塞米160mg/d）仍无利尿反应，并且有些患者出现明显利尿剂副作用。对这类难治性腹水（或称顽固性腹水）应从新评估病情，并采取第二线治疗方案。利水剂能选择性增加排水而不影响盐排泄，有望应用于水潴留和低钠血症患者。现有两种利水剂：一种为选择性k-阿片样拮抗剂，可能抑制垂体ADH释放，另一种是ADH受体拮抗剂，能与肾集合管血管加压素乙型(V2)受体结合。两者均能增加实验动物和健康志愿者水排泄，治疗水潴留有效。V2受体拮抗剂的临床实验正在进行中（1）。经腹穿大量放腹水联合白蛋白输注疗法 20 余年前，人们开始重新评价一度为临床放弃的排放腹水疗法(LVP)。现在，大量放腹水联合输注白蛋白，作为一种有效安全的治疗难治性腹水的疗法，已广为接受而用于临床（12，13）。排放腹水有两种形式，一种是一次穿刺在1小时内放出所有腹水；另一种是在60120分钟内放出46L腹水，每周可重复23次。每放1L腹水则补充68g白蛋白。Gines 等将81例肝硬化顽固性腹水随机分为两组（14），一组42例采用LVP+输注白蛋白治疗，另一组39例采用LeVeen血管分流术治疗。结果两组均能有效去除腹水，但LVP组平均住院日较短。Spanish等也证实，LVP+白蛋白输注在清除腹水、缩短住院日方面优于腹腔-颈静脉分流(PVS) （12）。但本法较为昂贵。有学者建议应用较经济的血浆代用品尿素交联明胶(Haemaccel)或右旋糖酐(Dextran 70 )代替白蛋白。晚近Altman 等对60例肝硬化患者随机分成LVP+白蛋白组(每排1L腹水+输注白蛋白8g )和LVP+血浆扩容剂羟乙基淀粉(Hydroxyethyl starch ，HES)组 （17）（每排1L腹水输注HES 200ml )。结果发现，肝硬化患者能良好耐受HES。在LVP时输注白蛋白或HES 对预防并发症无显著性差异。但HES组体重下降程度(4.73.4g)不及白蛋白组(7.95.2kg)明显。其原因待进一步研究。必须指出，LVP+白蛋白虽然是治疗难治性腹水有效、省时的一种疗法，但并不能解决腹水产生的根本原因。换言之，放腹水并不能逆转腹水成