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A m e r i c a nH e a r tA s s o c i a t i o nT a s kF o r c eo nP r a c t i c eG u i d e l i n e s C a t h e t e rC a r d i o v a s cI n t e r v。2 0 0 8,7 1:E l-4 06 H a n s e nS,R a s m u s s e nV,T o r p-P e d e r s e nC。e ta LQ Ti n t e r v a l sa n dQ Td i s p e r s i o nd e t e r m i n e df r o mal2-l e a d2 4-h o u rH o l t e rr e c o r d i n gi np a t i e n t sw i t hc o r o n a r ya r t e r yd i s e a s ea n dp a t i e n t sw i t hh e a r tf a i l u r e A n nN o n i n v a s i v eE l e c t r o e a r d i o l,2 0 0 8,1 3:2 2 3 07 H e n k e n sI R M o u c h a e r sK T,V o n k-N o o r d e g r a a fA,e ta 1 I m p r o v e dE C Gd e t e c t i o no fp r e s e n c ea n ds e v e r i t yo fr i g h tv e n t f i c u l a rp r e s s u r el o a dv a l i d a t e dw i t hc a r d i a cm a g n e t i cr e s o n a n c ei m a g i n g A mJP h y s i o lH e a r tC i r cP h y s i o l,2 0 0 8,2 9 4:H 2 1 5 0 H 2 1 5 78 S h a r k e yS W,L e s s e rJ R,M e n o nM,e ta 1 S p e c t r u ma n ds i g n i f i c a n c eo fe l e c t r o c a r d i o g r a p h i cp a t t e r n s,t r o p o n i nl e v e l s。a n dt h r o m b o l y s i ai nm y o c a r d i a li n f a r c t i o nf r a m ec o u n ti np a t i e n t sw i t hs t r e s s(t a k o q s u b o)c a r d i o m y o p a t h ya n de o m p a r i s e nI ot h o s ei np a-t i e n t sv i i t hS T e l e v a t i o na n t e r i o rw a l lm y o c a r d i a li n f a r c t i o n A mJC a r d i 0 1 2 0 0 8,1 0 1:1 7 2 3 1 7 2 89 K e l l e rD I H e a r ta n ds p o r t s:w h e nc a ni tb ed a n g e r o u s?P r a x i s(B e r n1 9 9 4),2 0 0 7,9 6:2 0 4 1 2 0 4 61 0 K i t a o k aH,D o iY,C a s e yS A,e la LC o m p a r i s o no fp r e v a l e n c eo fa p i c a lh y p e r t r o p h i cc a r d i o m y o p a t h yi nJ a p a na n dt h eU n i t e dS t a t e s A mJC a r d i o l,2 0 0 3,9 2:l1 8 3 一1 1 8 61 1 M a k a r o vL M,G o d i t s k a i aO V,K u r y l e v aT A,e ta LP r e v a l e n c eo fe l e c t r o c a r d i o g r a p h i c a ls i g n so fr i g h tv e n t r i c u l a ra r r h y t h m o g e n i eD y s p l a s i&K a r d i o l o g i i a,2 0 0 4,4 4:2 3-2 81 2 R a s s iAJ r,B a s s iA,B a s s iS G P r e d i c t o r so fm o r t a l i t yi nc h r o n i cC h a g a sd i s e a s e:as y s t e m a t i cr e v i e wo fo b s e r v a t i o n a ls t u d i e s C i r c u l a t i o n 2 0 0 7,1 1 5:l1 0 1 一l1 0 81 3 A r r i n g t o nC B,T 鲫iL Y,M i n i e hL L。e ta 1 A na s s e s s m e n to ft h ee l e c t r o c a r d i o g r a ma sas c r e e n i n gt e s tf o rl a r g ea t r i a ls e p t a ld e-f e e t s i nc h i l d r e n JE l o c t r o c a r d i o l。2 0 0 7,4 0:4 8 4 4 8 81 4 K a r a b a gT,K i l i P a s l a nI,A m l a nA H O s b o mw a v e si nah y p o t h e r m i cp a t i e n tw i t hh e a dt r a u I l nO s b e r nw a v e si nah y p o t h e r m i cp a t i e n tw i t hh e a dt r a u m a C a nJC a r d i o I,2 0 0 8,2 4:3 1 8-3 1 91 5 W i l d eA A,A n t z e l e v i t e hC,B o r g g r o f eM,e ta 1 P r o p o dd i a g n o s t i cc r i t e r i af o rt h eB r o g a d as y n d r o m e:e o n s o n s u$r e p o r t C i r c u l a t i o n,2 0 0 2,1 0 6:2 5 1 4-2 5 1 9心率减速力测定心率减速力(d e c e l e r a t i o nc a p a c i t yo fr a t e,D C)检测技术是德国慕尼黑心脏中心G e o r gS c h m i d t 教授近年发现并提出的一种检测自主神经张力的新技术。S c h m i d t 教授也是窦性心率震荡(H e a r tR a t eT u r b u l e n c e,H R T)技术的发现与提出者,这些成就使其迅速成为一位国际心电学领域脱颖而出的著名学者。瓤乙慨念与定义人体窦性心率的快慢与高低受两方面因素的影响与调节:一是窦房结固有心率的影响,即窦房结本身自律性水平的高低,自律性高时心率快,低时心率慢;二是窦房结之外的多种因素的影响与调节,例如机体代谢率的高低、体温等都能引起心率的变化。这些诸多因素对心率产生影响的渠道和最后公路是自主神经及其介导的各种生理反射性调节,这一作用被形象地称为心率调节的“最后公路”。因此,窦性心率的快慢很大程度上是自主神经直接与反射性两种调节的结果。自主神经中的交感神经是心脏的加速神经,其兴奋性增加或张力增高时心率变快,心率加速力(a c c e l e r a t i o nc a p a c i t yo fh e a r tr a t e,A C)增强。相反,迷走神经是心脏的减速神经,其兴奋性增加时心率变慢,心率减速力增强。心率减速力的检测是通过2 4 小时心率的整体趋向性分析和减速能力的测定,定量评估受检者迷走神经张力的高低,进而筛选和预警猝死高危患者的一种新的无创心电技术。减速力降9 7 低提示迷走神经的兴奋性降低,相应之下,其对人体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加,反之,心率减速力正常提示迷走神经对人体的保护性较强,受检者属于猝死的低危者。二检铡方法与技术检测技术分成以下几步:1 动态心电图记录记录受检者全天“小时的动态心电图(图2-2-1)。2 确定减速周期及加速周期并做标志(a n c h o r)将2 4 小时动态心电图经1 2 0 H z 数字化自动处理系统转化为以心动周期R R 值为纵坐标的序列图(图2-2 一I)。随后,将每一个心动周期的R R 值与前一心动周期比较确定该周期属于心率减速或加速的心动周期,再用不同的符号做出标志。比前一个心动J 刮期延长者,称为减速周期,标注为黑点,相反,比前一个心动周期缩短者为加速周期,标注为白点(图2 _ 2 之)。为减少人工伪差造成的误差当实测的R R 值比前心动周期值延长或缩短超过5 时该周期则自动被剔除。因此,忧坎:坎:!芘、忙l 芒腚ho 动周期(m s)_ _ 动心瑚排lr图2-2 1 将2 4 小时动态心电固转化成毗R R间期为纵坐标的全序列周围2-2 2 确定最遮与加建周期并分别标注医2 4 小时记录1 0 万个左右的心动周期,约有4 万个周期被标注减速周期或加速周期的各自标志,并予编号(图2-2-3 A)。3 确定心率段的长短值(s e g m e n t)位相整序时应用的心率段是指以每一个减速点或加速点为心率段中心时位于其两侧的心动周期依次各取多少而左右各取多少周期的具体数值需参考最低心率而定。当心率段数值确定为3 0 个间期时,则意味着以选定的减速点为中心时其左右依次各取1 5 个心动周期组成一个心率段(图2-2-3 B),图2-2-3 B 能清楚地显示,邻近的心率段之间人选的心动周期肯定有重叠。4 各心率段的位相整序(P h a s er e c t i f i c a t i o n)以A 选的减速点或加速点为中心,进行不同心率段的有序排列(a l i g n e d)(图2-2-3 C)。5 对应序号的周期进行信号平均(P R S A:P h a s eR e c 曲e dS i g n a lA v e r a g i n g)经位相整序后,分别计算对应周期的平均值(图2-2-3 C):x(o):系所有中心点的R R 问期的平均值;x(1):中心点右侧紧邻的第一个心动周期的平均值;x(一1):中心点左侧紧邻的第一个心动周期的平均值;X(一2):中心点左侧相邻的第二个所有心电周期的平均值(图2 2-3 D)。6 计算分别计算x(o)、x(1)、x(一1)、x(一2)的均值后,再将结果代人公式进行计算。上述6 步的检测流程汇总于图2-2 4。4 厂可广 r 可 广_ 可 厂_ 百=|划挫燃幽中心点1 一一陬 tv v V。、,d中心点围2-2-3 确定心率羟的数值(B I 和位相整序中心点并做信号平均(c 和计算 D)1p。“8 坚驾“I 斗J 卜斗+叶卜+十麓豁铲“”中心点5 登磐嚣毒草驾期s 计算备值2(102 04 06 08 4048小。点c h 0“圈2-2-4D c 与A C 的翻定漶程圈一结墨捌定1 心率减速力的计算公式D c(心率减速力)=x(o)+x(1)一x(一1)一x(一2)1 4,计算结果的单位为m s,例如结果为54 r a s 时,表示该患者2 4 小时的心率调节中,迷走神经对较快的心动周期的调节减速力为54 m s。应用P R S A 法进行上述信号处理过程时,已经同时标出了心率加速点(白点),并用同样流程可以计算出心率加速力A C 相关的x(0)、x(1)、x(一1)、x(一2)4 个均值,并经同样的公式计算A C 值:A C=x(o)+x(1)一x(一1)一x(一2)I 4,计算出受检者的心率加速力(粤c)值,该结果的单位仍为m s,但为负值,表示交感神经对较慢心动周期进行调节时,能使下一个心动周期缩短的程度。2 心率减速力与加速力的比较多数患者经上述方法计算的D c 值和A c 值十分相近。只是A c 结果为负值,同时两者的图形成反像(图2-2-5 中的A 与B c 与D)。加D ACE三小:卜8 6 5 1 啪:860卜-BDF枷枷一2 002 04 0 瑚-4 0-2 002 04 0 6 0图2-2-5同一患者D C 与A C 检测结果的比较图A、B 为一位随访期存活患者的D C 与A C 值,两者的结果相似,图形呈反像;图C、D 为随访期死亡的一位患者的D C与A C 值,两者相似,图形呈反像;图E、F 为随访期死亡的一位患者的D C 与A C 值,两者的结果呈分离状态,图形也不呈反像,这种情况的发生率约为1 5 图2-2-5 中A 和B 图为随访期存活的一位心梗患者的D C 和A C 值,两者的结果几乎相同,而图形呈反像。同样,c 和D 图是随访期死亡的一位心梗患者的D C 和A C 值,其D C 值和A C 值也十分相近,图形也成反像,但与图2-2-5 A 和B 患者的结果不同,其D C 和A C 值明显较低。图2-2-5 中E 和F 图为随访期死亡的另一位心梗患者的D C 和A C 值,其D C 值明显较低,但A C 值不低,两者呈分离状态。D C 值和A C 值在同一患者出现这种分离情况的发生率约为1 5,循证医学的资料表明,较低的D C 值与较低的A C 值相比,前者与患者死亡的相关性更明显。3 D C 值检测结果临床意义的判定资料表明,心肌梗死随访期中存活者心率减速力的平均值为5 3 5 9 m s,而随访期死亡者,该值均为2 8 3 4 m s(P 4 5 m s 为低危值,提示患者迷走神经兴奋使心率减速的能力强。1 0 1 表2-2-1队列研究中D C 值与死亡率的关系注:括号中数值为标准差(2)中危值:D C 值2 6-4 5 m s 为中危值,提示患者迷走神经调节心率减速力的能力下降,患者属于猝死的中危者。(3)高危值:D C 值2 5 m s 为高危值,提示患者迷走神经的张力过低,对心率调节的减速力显著下降,结果对心脏的保护作用显著下降,使患者属于猝死的高危者。四心率减速力的测试机理1 自主神经对心脏调节的特点迷走神经和交感神经共同支配心脏,两者分别从相反的方向调节心脏进而满足和适应机体的需要。心脏自主神经的双重支配作用强度并不对等,在清醒的人体和动物都以迷走神经的调节作用占优势,运动时心率的增快主要是迷走神经紧张性的减弱,而不是交感神经兴奋性的增强,而传统的概念常错误地强调运动后心率增快是交感神经兴奋性增强的结果,这在一定程度上是一个误区。即使在离体的心脏标本也是乙酰胆碱(A c h)的心率减速作用比去甲肾上腺素(N E)的心率加速作用更明显。迷走神经调节心率的优势不仅表现在直接刺激迷走神经及A c h 的作用,还表现在自主神经反射性的调节中。例如血管迷走性晕厥在一般人群的发生率高达3 0 一5 0,这些人遇到精神、寒冷、体位变化等对机体产生的刺激时,引起迷走神经的减压反射作用远远强于交感神经兴奋引起的升压反射作用,使最终净效应表现为过度的血管和心脏抑制,使血压明显下降而引发晕厥,在人体和动物实验中都能证明这一现象和结论。此外,人体发生的窦性心动过速,主要是迷走神经兴奋性降低的结果,而发生严重的致命性室性心律失常的本质可能是迷走神经受到强烈抑制的结果,而外观表现则类似“交感风暴”。因此,在猝死的防治研究中,研究心脏自主神经调节作用占优势的迷走神经更为重要。过去认为猝死的发生均与交感兴奋性的增高相关,但其本质很大程度上是迷走神经保护作用下降的结果,尤其对不伴器质性心脏病的患者更是如此。2 对迷走神经调节作用的定量分析猝死的研究中,一直十分重视自主神经的作用,因自主神经调节功能的变化,交感与迷走神经作用平衡的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相关。目前,自主神经功能的几种检测方法存在一些问题:(1)多数检测的是间接调节作用:目前,临床检测自主神经功能时,多数是检测其反射性调节作用,是自主神经通过升压或减压反射的间接调节,例如心率变异性(H R V)和窦性心率震荡(H R T)的检定,其检测和分析的指标是自主神经对血压与心率的间接调节作用,对自主神经直接作用的检测技术几乎没有。(2)两种作用的混杂检测:交感与迷走神经在体内的作用常混杂在一起,很难严格区分,因此,对自主神经调节作用的评价也是两者混合作用的同时评估。当心脏出现加,速现象时常完全归为交感神经张力过高,反之亦然,尚没有能力将两者的作用分别评价。(3)检测时常需附加条件:交感与迷走神经作用的评价与检测时,常需患者出现一些生理或病理性变化,引发自主神经对这些变化做出针对性调节时进行测定,例如H R T 的检测需要出现室性期前收缩才能进行。自主神经的这些针对性调节常受多种因素的影响和限制,至今,尚缺乏完全在生理条件下的检测技术。3 迷走神经对心率调节作用的检测正常时,自主神经对心率的调解作用细微而迅速,这与自主神经对心肌不应期的调整作用几乎一样。当一个心动周期结束时,自主神经对下一周期中心房肌、心室肌、房室结不应期的调整作用业已完成,并能确定各自的具体数值。自主神经这种细微的调节作用体现在每一个心动周期中。使每一个心动周期中都蕴含着自主神经细微而迅速的调节痕迹。而D C 或A C 的检测技术就是通过位相整序信号平均技术(P R S A)对这些调节痕迹进行提取与检测。一般情况下,很多自然发生的周期性信号能在不同的时间出现,这是其控制系统内部固有的闭环调节的结果。在生物学和生理学领域,多种生理现象均属于这种情况,例如心律、走路时肢体的节律性运动、肌肉的收缩、调节机体生长与代谢的激素节律性释放、基因表达的周期性、膜电位震荡、神经信号的震荡等。而来自临床与动物的相关资料都证明P R S A 信号处理技术能记录人体长时间的心率,能对这种类周期性信号进行有效的检测并揭示其重要的临床意义,最终能反应自主神经系统对心率的直接调节作用。因此,通过D C 与A C 的测定能对迷走和交感神经的作用分别做定量分析。资料证实,D C 检测的结果与临床循证医学的结果十分符合,因而能把其作为定量检测迷走神经单独调节作用的一种新技术。该技术的设想及方法学经过临床循证医学的验证,证实其有较强的检出与预测猝死高危者的能力。五心率减速力检测的临床应用1 一组队列研究的结果2 0 0 6 年,B a u e r 和S c h m i d t 首次报告了心率减速力检测技术的临床应用结果,这项队列研究分别在德国、英国和芬兰进行,各亚组的观察病例较多(德国1 4 5 5 例、英国6 5 6 例、芬兰6 0 0 例),因此,该项研究几乎可以看成是三个独立的循证医学研究。(1)人组标准:年龄 7 5 岁的急性心梗患者,人组第二周进行2 4 小时动态心电图检查,并用P R S A 技术对记录的R R 间期进行位相整序信号平均技术的处理。(2)研究方法:所有患者均进行D C 检测,并得到有效结果;随访时间平均2 3年;患者的临床转归与D C 检测结果对研究人员与临床医生都采取单盲法,即医生只知晓临床随访结果,研究人员只知晓D C 检测结果;分别与L V E F(经超声、核素、左室造影法测定)和H R V 结果(H o h e r 法)进行猝死预警作用的比较;一级终点:全因死亡率。(3)结果:该队列研究中,随访期死亡人数分别为德国组7 0 例、英国组6 6 例、芬兰组7 7 例;不同D C 检测值与随访期患者死亡率的关系有统计学的显著差异,P 3 0 两个亚组人群)与随访期实际死亡率的关系见图2 2 7,在E F 值 3 0 的亚组,D C 值不同的患者其死亡率之间均有显著统计学差异(图2 一,O6 01 2 0 1 8 0 2 4 03 0 0 3 6 04 2 0 4 8 05 4 0 6 0 06 6 07 2 0随访啐间(天)图2-2 6D C 值不同者死亡率的K a p l a n M e i e r 曲线2-7 A),P 4 5 m s)的心梗患者,全因死亡的危险性十分低,相反,心率减速力较低时(2 5 m s),既使左室E F 值尚可者(3 0)也有较高的死亡危险,危险程度几乎高出2 倍(图2-2 6,图2 _ 2-7),其预警死亡的敏感性约8 0,即随访期中,心梗患者8 0 的死亡者可经较低的D C 值得到预警。(2)较低的D C 值对心梗患者猝死及全因死亡的预测能力优于其他指标:该研究比较了D C 检测与其他已经十分肯定的高危预测技术的作用,包括L Y E F 值及经H o l t e r 法测定的心率变异性指标:平均心率、S D N N、心率变异性指数等。结果表明,对心梗患者随访期死亡高危的预测能力,D C 检测法的R O C 曲线下的A U C 值高于左室E F 值、心率变异性以及两者合用时的R O C 曲线下A U C 值(图2-2-8、表2-2-2)。,如笱加:。m5oA特异性()B特异性(嘲C特异性(哟02 04 06 08 01 0 002 04 06 08 01 0 002 04 06 08 01 0 0敏感性(绚敏感性(绚敏感性C 呦图2-2-8 三种猝死预测方法预测总死亡率的8 0 C 曲线敏感性是指预测为高危者的死亡比例,特异性是指预测为低危者的存活比例表2-2-2心率减速力预测高危死亡率与其他方法的比较R O C 曲线又称“受试者工作曲线”,用于描述某些检测指标的诊断能力,该曲线的横坐标为敏感性,纵坐标为特异性(即真阴性率)。A U C 值为R O C 曲线下面积,正常值为0 5 1 0。0 8 时诊断能力强。从图2-2 8 可以看出,三图中的D C 法R O C曲线下的面积都明显大于其他两种方法的A U C 值。(3)心率减速力死亡预警的能力优于心率加速力:迷走神经和交感神经对心脏调节作用的单独评价十分困难,尽管应用D C 与A C 的检测技术目前尚不能完全肯定能有效区分二者各自作用的强度,但临床应用的结果显示,心率加速力和减速力的测定结果在患者死亡高危评估与预警能力有较大的不同,两者的生理学机制也全然不同。结果表明,心率减速力测定结果的病理学意义远比心率加速力的结果更具临床重要性。在一定的人群,心率加速力正常而心率减速力降低的患者预后差。(4)心率减速力的测定结果可用于猝死低危与高危者的双向判定:心率减速力检测技术除敏感性较高外,其检测结果的特异性稳定而一致,这一特性优于L V E F 和S D N N 的检测。因此,其为低危值时能十分准确地识别心梗后猝死的低危患者,适合从猝死高危人群中筛选低危者,从而不需对这些人群做进一步花费较高的其他检查与评价,这能大大节省医疗保险公司及个人的医药负担。另一方面,当检测值较低 3 0 患者的预警都有重要作用,这意味着被其他危险预警技术(例如L V E F)漏掉的高危者,可经心率减速力的检测而被发现。,晒蚰柏o六心率减速力检测新技术的评价1 猝死流行病学的新趋势不能忽视猝死的流行病学近年来出现了一些新情况,首先是不同人群随着猝死危险因素的增多,猝死的发生率比一般人群进行性增加1 0 倍或l o 倍以上(图2-2-9 A)。但这些高危人群的亚组基数仍然很大,实施更广泛的干预性措施不仅存在总体费用的问题,还存在风险效益比的不确定性,这些实际问题迫切需要推出更精确的危险分层技术,进而能从高危人群中筛选出更特异的高危亚组而给予有效的干预和预防。其次是危险因素越多的亚组虽然猝死发生的比例升高,但与图2-2-9 B 做对应性分析后可发现,A 猝死发生率B 每年猝死例数一般人群有冠心病危险因索既往有冠脉事件心衰0 9 F 4 0 者为非高危者;当然,还可以进一步以L V E F 鼋 3 0 分成猝死的更高危与非更高危者。另一种是电功能及自主神经功能的检测,这是针对不伴或伴有器质性心脏病但存在明显的电功能或自主神经功能障碍患者的碎死高危的筛选与预警,临床有多种检测心脏的电功能与自主神经功能障碍的方法。应当承认,左室射血分数值作为心脏性猝死的预警指标在临床应用广泛。E F 值加是识别高危者的分界线,而3 0 则是敏感性更强的指标。即使近年来心梗治疗已出现了溶栓、冠脉成形术B 受体阻滞剂等新的进展,但E F 值较低与猝死之间仍存在显著的相关性而且E F 值的测定方法简单,检测结果容易看懂。因此,该指标在临床一直被广泛应用。循证医学的资料也表明,E F 值越低者与猝死的发生率及I C D 干预治疗有效性的相关性越高。但还要看到,临床通过放射性核素、心室造影及超声心动图等方法测定E F 值的重复性、准确性仍受检测人员的技术水平、检测时机等多种因素的影响。另一方面,其敏感性还存在一定的问题,即绝大部分的心脏性死亡发生在E F 值相对较高的患者(图2-2-1 1 h)。这一结论来自I S A R 研究的结果,I S A R 研究人选了1 9 9 6 年1 月一2 0 0 5 年3 月急性心梗4 周内年龄 3 0 在随访期的死亡率6 4(1 4 2 2 2 2 3),但其死亡人数却占总死亡人数的比例较小(图2-2-1 1 A)。这与近几年急性心梗患者经溶栓、P C I、p 受体阻滞剂等多方面治疗措施的提高,使急性心梗后患者E F 值 3 0 人数的比例大大升高有关。L V E F 值 3 0 的亚组患者5 年内死亡率虽然低,但其基数庞大而死亡的总体人数(1 4 2 例)明显高于E F 3 0 的亚组死亡人数(3 9 例)。这是新形势下出现的新问题,即单独应用E F 值3 0 进行心梗后猝死高危人群的筛选和预警时仍存在敏感性较低的实际问题。相应之下,依靠自主神经功能异常作为猝死预警的作用则大大提高,换言之,对L V E F值 3 0 者需要用更敏感的自主神经功能异常的检测技术做进一步筛选与评估。目前,临床检测自主神经功能的技术多数检测的是自主神经反射性调节功能,即通过升压或减压反射进行的心率和血压的调节,对r m v(心率变异性)和H R T(窦性心率震荡)的反射性调节中,实际是对受检者出现生理性或病理性因素后自主神经的针对性调节作用,而这种调节受多种因素的影响。当前,直接检测自主神经张力的方法几乎没有,在这种情况下,测定自主神经张力的心率减速力技术应运而生。3 自主神经功能检测技术的当前状况目前,检测心脏电功能与自主神经功能障碍的方法包括:电激动传导减慢:Q r t s 波宽度的测定,心室晚电位;心室复极的不均一:检测Q T 间期、Q T 离散度、T 波电交替、T p T e 间期;自主神经张力失衡:检测心率变异性、窦性7 0 8 心率震荡,运动后心率恢复,压力感受器敏感性;其他:心脏电生理检查、运动心电图监测等。这些不同的方法都存在一定的问题,其中最重要的是多数检测只能定性不能定量,其次是检测结果是正常生理性因素影响的结果、还是病理性作用的结果不易区分,二者作用的重叠性大,三是部分检测需要一定的附加条件才能实施,四是检测时只能将交感神经与迷走神经的作用混合在一起检测,而不能分别检测。从这一角度考虑,临床十分需要自主神经功能检测新技术的问世。4 心率减速力检测技术的优势心率减速力检测技术刚用于临床,则在猝死高危者检出与预警方面显示出很大优势。(1)方法简单易行:D C 检测技术和H o l t e r 检查同时进行,方法简单易行,而且记录时间短,2 4 h 则能完成检测。检测时不需附加另外的条件。(2)定量分析:该技术属于一种定量测定迷走神经和交感神经作用强度的新技术,交感与迷走神经作用的单独检测有着重要的临床意义。(3)检测结果可靠:队列研究的结果表明:D C 检测的低、中、高危值的预警作用与随访期结果的相关性强,结果可靠。(4)检测的敏感性高:资料表明,D C 检测的敏感性高达8 0,即随访期中8 0 的死亡者都能从D C 结果中得到预警,尤其对E F 值 3 0 的猝死高危者的检出更有意义。(5)检测的特异性强:D C 结果为低危值时,其随访期中发生死亡的人数很低,真阴性率高,更适合一般人群中低危者的筛查与识别。(6)联合预警时作用更强:资料表明,D C 技术与L V E F 值的测定或H R V、H R T 等技术联合应用时,能够进一步提高猝死高危者的检出与预警。P R S A 技术在检测人体长程心率记录中的类周期性信息方面明显优于其他传统的方法。被检出心率的这些类周期性信息反映了心脏自主神经系统的调节功能,并与临床有较高的相关性。P R S A 技术能从复杂的时间系列信号中提取周期性信号,应当了解,这些复杂信号中混杂着非固定性信号、噪音和人工伪差以及周期性心电信号。经过P R S A 技术的处理,上述非周期性的成分能被去除,并具有较强的抗人工伪差及期前收缩影响的能力,而且不需要进行更多的其他处理。D C 检测结果的影响因素少,尤其与L V E F 检测结合做联合指标时,能进一步提高猝死高危者检出的敏感性(图2-2 1 1 B)。同时对L V E F 3 0 的患者,该检查结果有着同样的敏感性和特异性。冀 一七结束语心率减速力的测定是进行猝死高危人群筛选与预警的一项最新无创心电技术,其能定量、单独分析和测定迷走神经作用的强度。循证医学的结果证实,这项新技术有着较强的优势,敏感性高,特异性强,应当在临床积极应用与推广。(郭继鸿)参考文献1 B a u e rA。K a n t e l h a r d t 硼B t m d eA。e l:a 1 P h a s e-r e c t i f i e ds i t o u aa v e r a g i n gd e t e c t sq u a s i-p e r i o d i c i t i e si nn o n-s t a t i o n a r yd a t 丑P h y s i c aA。2 0 0 6,3 6 4:4 2 3 4 3 4,0 9 2 W e s s e N,D a s hS,K u r t h sJ e ta 1 A s y m m e t r yo ft h ea c c e l e r a t i o na n dd e c e l e r a t i o nc a p a c i t yo fh e a r tr a t ei s8 t r o n s l yd e p e n d e n t0 1 1v e n t r i e u l a rp r e m a t u r ec o m p l e x e s B i o m e dT e c h(B e d),2 0 0 7 5 2:2 6 4-2 6 63 B a u e rA K a n t e l h a r d tJ W,B a f l h e lP e ta 1 D e c e l e r a t i o nc a p a c i t yo fh e a r tr a t e ap r e d i e t o ro fm o r t a l i t ya f t e rm y o c a r d i a li n f m c t i o n:c o h o gs t u d y L a n c e t 2 0 0 6 3 6 7:1 6 7 4 一1 6 8 l4 K r e u zJ L i c k f e t tL M。S c h w a bJ 0 M o d e r nn o n i n v a s i v er i s k s t r a t i f i c a t i o n i np r i m a r yp r e v e n t i o no fs u d d e nc a r d i a cd e a t h JI n t e r vC a r dE l e c t r o p h y s i o l,2 0 0 8 2 3:2 3 2 85 K a n t e l h a r d tJ W,B a u e rA,S c h u m a n nA Y,e ta 1 P h a s e r e c t i f i e ds i g n a la v e r a g i n gf o rt h ed e t e c t i o no fq u a s i p e r i o d i c i t i e sa n dt h ep r e d i c t i o no fc a r d i o v a e c u l a rr i s k C h a o s,2 0 0 7 1 7:1 5 11 2T p T e 间期T 波峰一末间期(T p e a k T e n di n t e r v a l,T p T e 间期)是指心电图T 波顶点至T 波终末的时间间期,心脏电生理关于离子通道、心室跨壁离散度的研究揭示了T p T e 间期的发生机制,心电图参数T p T e 间期研究的最新进展显示了其对心律失常发生风险的评估有重要的临床价值。一T 波峰一末间期的概念和测量方法T 波是指心电图上除极波之后的复极波,代表心室的复极电位,是单个细胞的动作电位时程(A P D)中2 相和3 相复极时间的一部分,是左心室壁中层M 细胞和心内膜下、心外膜下心室肌层之间复极2 相和3 相电位的代数和。T p T e 间期是指心电图T 波峰一末时间间期,代表了整个T 波终末部分;从组织结构看,是左心室壁心外膜下心室肌层复极完毕到M 细胞中层复极完毕的时间间期;从一0 脏整体看,是整个心脏最早复极完毕到最晚复极完毕的时间间期。T p T e 间期测量方法有手工测量和仪器自动测量两种。1 手工测量测量T p T e 间期要确定T 波的顶点和终点,T 波的顶点容易确定,即直立T 波的最高峰上缘垂直到达与等电位线上缘的相交点或者倒置T 波的最低谷下缘垂直到达与等电位线下缘的相交点,T 波的终点是下降支与等电位线的相交点,若有u 波时取T 波与U 波之间的相交点。用分规直接测量两个交点之间的距离;或者分别测定Q T p 间期、Q T e 间期,T p T e 间期=Q T p 间期一Q T e 问期;或者分别测定J T p 间期、J T e 间期,T p T e 间期=J T p 间期-J T e 间期。2 计算机测量确定T 波的顶点和手工测量方法相同,确定T 波的终点用不同的方法,即T 波降支最陡峭处的切线与等电位线的相交点,若u 波与T 波部分融合时,做T 波下降支的延长线,取延长线与等电位线交点。:+=T 波形成的机制及T 波峰一末问期的意义正常心电图T 波方向和Q R S 波群的主波方向相同,振幅大于同导联Q R S 波群主波振幅的1 1 0。对于T 波形成的心脏电生理机制,不同的时期有不同的学说。1 传统心电图学“温差及压力差”学说T 波的形成与温差及压力差有关。心内膜下心室肌由于受到射血的反作用力,压力较高,虽然除极最早,但复极最晚;而心外膜下心室肌”D
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