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1 传染科实习医生手册第一章病 毒 感 染第一节病毒性肝炎(viralhepatitis)病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病原体包括嗜肝 RNA 病毒科的甲型肝炎病毒(HAV)、嗜肝 DNA 病毒科的乙型肝炎病毒(HBV)、黄病毒科的丙型肝炎病毒(HCV)、萼状病毒科的戊型肝炎病毒(HEV)以及依赖 HBsAg 才能复制的缺陷 RNA 病毒丁型肝炎病毒(HDV)。在上述 5 型肝炎病毒中，HAV 和 HEV 主要通过粪-口途径传播，其余 3 型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。甲、戊两型肝炎一般不会转为慢性，但容易引起暴发流行；其余 3 型肝炎则容易转为慢性。少数慢性乙、丙型肝炎可发展为肝硬化，甚至肝细胞癌，后者在我国以乙型肝炎占大多数。HBV 与 HCV、HEV 或 HDV 重叠感染时，常使病情加重。除 5 型肝炎病毒外，某些病毒，如 GBV-C(曾称庚型肝炎病毒，HGV)和输血传播病毒(transfusion transmitted virus，TTV)等亦能引起肝损害。【诊断要点】1流行病学资料(1)甲型肝炎潜伏期 1545 天(平均 30 天)，多见于青少年，可发生食物型或水型暴发流行。(2)乙型肝炎潜伏期 30180 天(平均 70 天)，常有密切接触史，母婴传播常见。(3)丙型肝炎潜伏期 15150 天(平均 50 天)，常有输血或血制品史。(4)丁型肝炎潜伏期未定，仅见于 HBsAg 携带者或 HBV 现症感染者。(5)戊型肝炎潜伏期 1075 天(平均 40 天)，可发生食物型或水型流行暴发。2临床表现(1)急性黄疸型肝炎甲型和戊型肝炎起病较急，黄疸型常见。乙型和丙型肝炎起病较慢，黄疸型少见。多有 57 天的黄疸前期，表现为发热、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐等症状。尿色加深至浓茶样，即转入黄疸期，巩膜、皮肤黄染，肝肿大，有压痛，部分病例脾肿大。26 周后黄疸消退，恢复期约为 1 个月。(2)急性无黄疸型肝炎可发生于 5 型肝炎中的任何一种，是一种轻型的肝炎。其发生率远高于黄疸型，但因无黄疸而不易被发现。患者仅有乏力、纳差、消化道症状、肝区痛、肝肿大和压痛，血清转氨酶升高，胆红素在正常范围。(3)慢性肝炎仅见于乙、丙和丁 3 型肝炎。1)轻度慢性肝炎过去称为慢性迁延性肝炎。急性肝炎的病程超过半年，反复出现疲乏、纳差、恶心、肝区不适、肝肿大、压痛等，可有轻度脾肿大。血清转氨酶反复或持续升高。肝活检仅有轻度肝炎病理改变及轻度组织增生。病程迁延可达数年，总的趋向是逐渐好转，仅有少数病人转为中度慢性肝炎。2)中度慢性肝炎病程超过半年，各项症状明显，肝肿大，质地中度以 上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害，自身抗体升高等。肝活检有明显的慢性肝炎病理改变。3)重度慢性肝炎除上述临床表现外，还有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。(4)重型肝炎(hepatitis gravis)所有 5 型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。本型约占全部病例的 0.2%0.5%，但病死率甚高。1)急性重型肝炎又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis)，发病多有诱因，如起病后未适当休息、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠或合并感染等。起病 10 天以内出现黄疸迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病等。后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期表现为不同程度的抽搐、锥体束损害的体征、脑水肿和脑疝等。病程通常不超过 3 周。2)亚急性重型肝炎亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病 10 天以上而出现上述病症者，属于此型。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后肝硬化。3)慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体征和肝功能损害。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-2 传染科实习医生手册(5)淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。主要表现为较长时间(24 个月或更长)的肝内梗阻性黄疸，出现皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。【实验室检查】1.肝功能检查(1)血清酶的检测ALT 或 AST 升高至正常值倍以上时，结合临床表现与血清免疫学检查结果，有诊断意义。(2)血清蛋白的检测A/G 比值降低或血清球蛋白升高,尤其是血清蛋白电泳球蛋白升高时，提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化。凝血酶原时间显著延长或凝血酶原活动度显著降低对重型肝炎诊断有重要价值。血清透明质酸酶、型前胶原肽(P-P)等纤维化指标升高时，提示早期肝硬化的可能性。(3)血清和尿液的胆色素检测急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。(4)凝血酶原时间检测肝炎时凝血酶原时间的长短与肝损害成正相关。凝血酶原活动度低于 40%时提示肝损害严重。(5)血氨浓度检测血氨浓度升高提示可能发生肝性脑病。肝性脑病时，血氨浓度常高于150 m ol/L。2.血清肝炎病毒标记物检测(1)甲型肝炎具备急性肝炎临床表现与肝功能改变者，用 ELISA 法检测血清，若抗-HAV-IgM 阳性，提示存在 HAV 现症感染。若抗-HAV-IgM 阴性而抗-HAV-IgG 阳性时，则提示 HAV 过去感染。若两者均阳性时，也提示现症感染。(2)乙型肝炎无论是否有临床表现的急、慢性肝炎患者，若血清 HBsAg、HBeAg及抗-HBc 均阳性时(俗称大三阳)，提示所携带的 HBV 复制率较高。若血清 HBsAg、抗-HBe及抗-HBc 均阳性时(俗称小三阳)，则提示所携带的 HBV 复制率较低。血清 HBV DNA 定性阳性或定量检查结果高于 1105 c/ml 者，提示所携带的 HBV 复制率较高。(3)丙型肝炎无论是否具有急、慢性肝炎临床表现的患者，若其血清 HCV RNA 或抗-HCV-IgM 阳性，均提示有现症 HCV 感染。若其血清 HCV RNA 阴性、而仅抗-HCV-IgG阳性，则提示曾被 HCV 感染而无现症感染。(4)丁型肝炎具备急、慢性肝炎临床表现或肝功能改变，血清 HBsAg 阳性，而同时血清 HDVAg、抗-HDV-IgM 或抗-HDV-IgG 阳性者，可诊断为丁型肝炎。(5)戊型肝炎具备急性肝炎的临床表现与肝功能改变，而同时血清抗-HEV-IgM 及抗-HEV-IgG 阳性；或从粪便中检出 HEV 颗粒或 HEV RNA 者，均可诊断为戊型肝炎。【鉴别诊断】急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害(如感染中毒、药物、EBV、CMV 等病毒引起的肝损害)相鉴别。慢性肝炎应与寄生虫病(如血吸虫病、黑热病)、酒精性肝病和遗传性疾病(如肝豆状核变性)相鉴别。【处理要点】1.急性肝炎早期应卧床休息，酌情应用护肝药物治疗，症状明显减退后逐步增加活动。隔离期满(甲型肝炎至起病后 3 周，乙型肝炎至 HBsAg 阴转，丙型肝炎至 HCV RNA阴转，戊型肝炎至发病后 2 周)，症状及体征消失，肝功能正常者可以出院。出院后继续休息 13 个月，定期复查 13 年。2.慢性肝炎(1)轻度慢性肝炎采取动静结合措施。活动期以静养为主，静止期可从事力所能及的工作。适当采用护肝降酶药物。症状消失，肝功能正常 3 个月以上者，可恢复原来工作，但仍需随访 12 年。(2)中度、重度慢性肝炎除上述措施外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白，适当选用免疫调节药物，如-干扰素、胸腺肽-1 等及抗病毒药物治疗。1)干扰素慢性乙型肝炎的应用指征为:HBV 在活动性复制中；肝炎处于活动期；HBV DNA 血浓度低。剂量应偏大（500 万600 万 U，肌内或皮下注射 qod.)，疗程应偏长(6 个月1 年)。干扰素治疗一般仅能抑制 HBV 复制，使 HBeAg 和 HBV DNA 转阴，而难使 HbsAg 转阴。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的指征为血清 ALT 升高、HCV RNA 阳 性或肝活检显示有慢性肝炎的患者。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的方法与急性丙型肝炎相同。观察 3 个月后，若 ALT 恢复正常或 HCV RNA 转阴，则疗程应延长至 12 个月，同时加用利巴韦林 8001000mg/d 口服。若观察 3 个月后病情无好转，应停止治疗，因为延长治疗亦不会有疗效。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-3 传染科实习医生手册应用干扰素前要注意适应证与禁忌证。患者的年龄不宜过小或过大，一般以 1060 岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜应用。开始应用前应先作详细体检和化验检查。疗程的第一、二周要密切观察可能发生的不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞的药物。肝硬化失代偿期与重型肝炎为禁忌证。2)胸腺肽胸腺肽-1 为胸腺素中第 5 组份(TF5)，由 28 个氨基酸组成的多肽，分子量为 3108Da。其主要作用是促进 T 细胞成熟，使-干扰素、IL-2 和 IL-3 等分泌增加。国产胸腺肽、胸腺因子 D 均为多肽，分子量为 8 00015 000 Da。其生物活性与胸腺肽-1 相似。胸腺肽-1 的用法为 1.6mg 皮下或肌内注射，每周 23 次，疗程 612 个月。疗效与干扰素相似。慢性丙型肝炎患者宜同时应用利巴韦林。3)抑制 HBV 复制的药物 拉米夫定(lamivudine)原来是用于治疗艾滋病的一种胞嘧啶类似物，主要通过抑制HBV DNA 逆转录酶的活性而抑制 HBV DNA 的合成。它不能抑制腺粒体 DNA 和骨髓，无直接调节免疫作用，因而基本上无副反应。据初步资料，与对照组比较，每日口服拉米夫定100mg，约 2 周内平均血清 HBV DNA 水平下降 90%以上。采用斑点杂交法检测，服药 12周后血清 HBV DNA 转阴率可达 85%100%。服药 25 周后肝组织学改变明显优于对照组。长期(6个月以上)用药可使HBV DNA发生YMDD变异(HBV P基因第741位核苷酸的AG点突变)而产生耐药性，出现 HBV DNA 反跳。停药后大部分病人可在 4 周内 HBV DNA 恢复至治疗前水平，但再次给药仍然有效。中药制剂苦参碱、肝炎灵等对 HBV 的复制也有一定的抑制作用。（彭文伟）第二节流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)流行性乙型脑炎(乙脑)是中枢神经系统急性传染病。病原体为乙脑病毒，经蚊虫叮咬传播。【诊断要点】1.流行病学资料本病多于夏、秋季流行，多见于 10 岁以下儿童。2.临床表现潜伏期为 421 天，平均 1014 天。起病急，持续高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡或烦躁，重型病例出现昏迷、中枢性呼吸衰竭。体检有脑膜刺激征及病理反射，腹壁反射及提睾反射消失，可发生肢体瘫痪。3.实验室检查(1)血白细胞数升高，常达(1020)109/L，以中性粒细胞为主。(2)脑脊液压力升高，外观透明或微浊，白细胞总数多在(50500)106/L 范围，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度升高，糖和氯化物多在正常水平。(3)血清学检查补体结合试验和血凝抑制试验检测特异性 IgG 抗体阳性，而且前后2 次效价呈 4 倍以上增高者，可作诊断。特异性 IgM 抗体检测阳性可作早期诊断。用白细胞粘附抑制试验、荧光抗体技术等检测血液和脑脊液中特异性抗原有早期诊断价值。(4)病毒分离于病程第一周内有可能于血液或脑组织中分离出乙型脑炎病毒。(5)病毒核酸检测用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清中乙脑病毒 RNA，阳性有早期诊断意义。【鉴别诊断】本病需与中毒型细菌性痢疾、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎，以及脑型疟疾、真菌性脑膜炎、严重中暑等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗急性期卧床休息，注意保持水、电解质和酸碱平衡，提供足够的营养物质。昏迷者应作鼻饲。预防褥疮和呼吸道、泌尿道的继发性感染。2.对症治疗(1)高热高热应采用物理降温为主，辅以小量退热药。对抽搐和呼吸衰竭作相应处理。重型病人宜早期用地塞米松 1020mg/d，儿童每日 0.5mg/kg，静脉滴注，疗程 57 天。(2)颅内压增高应及早诊治颅内压增高征，及时应用 20甘露醇、速尿、50葡萄糖等治疗，降低颅内压，防止脑疝的发生。3.中医中药可选用白虎汤或清营汤加减，并可酌加服安宫牛黄丸或静脉滴注清开灵注射液。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-4 传染科实习医生手册4.恢复期的神经精神症状可作针灸、理疗及功能锻炼，酌情给予神经营养药物。（肖杰生）第三节流行性感冒(influenza)流行性感冒简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞并在其中增殖，从而引起呼吸道表面炎症及全身中毒临床表现。流感病毒可分为甲、乙及丙 3 型，并有若干亚型。甲型病毒较易发生抗原变异而引起反复流行和大流行。【诊断要点】1.流行病学资料多见于冬春季，通常呈散发，但在某群体中可呈小流行，亦可发生大流行。一般病后免疫维持时间较短，各亚型之间无交叉免疫力，故各年龄均可发病。2.临床表现急性起病，畏寒，高热，乏力，头痛，全身肌肉与关节酸痛，咽喉干痛感及胸骨后烧灼感。上呼吸道卡他症状较轻，可有轻度鼻塞，流涕，打喷嚏，咽喉痒痛，咳嗽。部分患者可出现恶心，呕吐，腹泻等症状。体征可有颜面潮红，眼结膜充血，咽喉充血等。少数病例胸部听诊可闻干、湿性啰音。病程一般为 35 天。3.实验室检查外周血白细胞减少，淋巴细胞相对增多。部分病例作鼻甲粘膜印片用荧光抗体技术检查可见细胞质或核内有包涵体，可检测血清中特异性抗体，早期病例也可作病毒分离。【鉴别诊断】本病需与其他病毒性呼吸道感染、急性细菌性扁桃体炎、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病等相鉴别。【处理要点】1.目前尚未有确切有效的抗病毒药物治疗。2.一般治疗卧床休息，给予足够水分，注意口腔清洁。3.对症治疗高热时可用物理降温，必要时可适当应用解热止痛药物，如阿司匹林等。咳嗽时可给予祛痰镇咳药物。4.对无合并细菌感染者，无需用抗菌药物治疗。（杨绍基）第四节登革热(Dengue fever)登革热是由伊蚊传播登革病毒感染人类所引起的急性传染病。其临床特征为突起发热，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大，部分病人有出血倾向，周围血液白细胞减少。【诊断要点】1.流行病学资料本病在全球温、热带地区流行。在我国，登革热主要发生于海南省、广东省和广西壮族自治区。发病季节与雨季及伊蚊繁殖的季节密切相关，发病高峰多在69 月，可随交通沿线传播。在登革热流行地区，发生大量高热病例时，应考虑本病。2.临床表现(1)急起高热，伴畏寒或寒战，全身肌肉、骨骼及关节疼痛，极度疲乏，胃纳减退，出皮疹及出血倾向，淋巴结肿大。(2)临床类型1)典型登革热起病急，24h 内体温可达 40，发热持续 57 天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒或寒战，头痛，肌肉及关节疼痛，甚者有眼眶后疼痛，胃纳差，伴恶心，甚至呕吐，腹泻或便秘，部分病人在病程中可有较轻的出血倾向(皮下出血、消化道出血或咯血、血尿等)。早期常有颜面潮红、结合膜充血及淋巴结肿大。于病程第 36 天出皮疹，疹型多为麻疹样或猩红热样和皮下出血点。同一患者可见多种形态不同的皮疹，束臂试验常呈阳性。约 1/4 病例可有肝肿大，甚至可出现黄疸及脾肿大。病程约为 1 周。于退热后症状亦明显缓解。2)轻型登革热发热很少超过 39，全身 疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般无出血倾向，病程短，常为 14 天。3)重型登革热起病时如典型登革热表现，但在病程 35 天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征(剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征及锥体束征等）或出现消化道大出血，甚至出血性休克。但此类型不符合登革出血热的诊断标准。4)登革出血热与登革休克综合征此类型的诊断标准为：起病为典型登革热临床表现；病程中有多器官较大量出血；肝肿大。具备 23 项体征的同时，血小板在 100109/L以下，红细胞压积增加 20以上者可作诊断。有上述指征而无休克者为登革出血热；若同时伴有休克者为登革休克综合征。重型登革热及登革休克综合征病情发展迅速，病死率高。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-5 传染科实习医生手册3.实验室检查(1)血象典型登革热时白细胞总数减少，中性粒细胞减少，血小板减少。登革休克综合征时白细胞增多，分类中性粒细胞增多及核左移，血小板减少及血液浓缩，红细胞压积增加 20以上。(2)病毒分离近年来常用细胞培养法分离登革病毒。将发病 3 天内的急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株6/36，进行病毒分离，阳性率可达 7086。(3)血清学检查1)补体结合试验单份血清抗体滴度1/32 为阳性，有诊断价值；双份血清，恢复期抗体滴度比急性期升高倍以上者，可明确诊断。2)红细胞凝集抑制试验单份血清抗体滴度1/1 280 者有诊断意义；双份血清抗体滴度有 4 倍以上升高者可明确诊断。3)ELISA 法检测特异性 IgM 抗体阳性可诊断。4)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测登革病毒 RNA，其敏感性高于病毒分离，有助于早期快速诊断登革热及作血清型鉴别。【鉴别诊断】典型登革热要与流行性感冒、麻疹、猩红热、伤寒等鉴别。重型和登革出血热应与病毒性脑膜脑炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、流行性出血热和败血症等相鉴别。【处理要点】以对症治疗为主。1.休息与饮食急性期应卧床休息，高热时给予流质或半流质饮食，应在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止。2.退热高热时可用物理降温，不宜用酒精拭浴，高热持续不退时可适当应用糖皮质激素。有 G-6PD 缺陷者不能使用止痛退热药。3.输液与输血出血明显者应补足血容量，除输入晶体液外，还可酌情输入新鲜血浆或血小板，当有血液浓缩时 不宜输全血。有休克者应及时纠正休克。静脉输液时需严密观察，并注意预防和及时处理输液反应。4.脑型者按病毒性脑膜脑炎的治疗原则处理。（陆玮伦）第五节流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever)流行性出血热属于伴有肾脏损害综合征的出血热，是由汉坦病毒所致的自然疫源性传染病。在我国，黑线姬鼠、大林姬鼠和褐家鼠分别是农村野鼠型、林区野鼠型和城镇家鼠型流行性出血热的主要传染源。此病可通过吸入受感染鼠类的排泄物、分泌物污染尘埃形成的气溶胶传播，也可通过破损的皮肤、粘膜，饮食或通过受感染的革螨叮咬传播。临床上以发热、出血、低血压或休克以及肾损害表现为特征。【诊断要点】1.流行病学资料最近个月内到过疫区，有野外作业、留宿并与鼠类接触史。终年均可发病，发病高峰季节为 36 月及 10 月次年 1 月。2.临床表现潜伏期多为 2 周(446 天)。(1)急起发热、头痛、腰痛和眼眶痛，退热时血压下降，严重者出现休克。(2)颜面、颈胸部充血，结膜充血、水肿，软颚充血并可有出血点，躯干及肢体皮肤均可见瘀点或瘀斑。(3)早期尿少或尿闭，恢复期尿量逐渐增多。肾区明显叩击痛。(4)典型者临床经过可分为发热期、低血压(休克)期、少尿期、多尿期和恢复期 5 个阶段。3.实验室检查(1)周围血白细胞数升高，出现异型淋巴细胞，而且常占白细胞总数的 10以上，类白血病反应，血小板减少，血液浓缩等。(2)尿液检查可有蛋白尿、管型尿和红细胞，有时尿中可检出膜样物(为凝血块、蛋白和上皮细胞的凝聚物)。(3)免疫学检查于发病初期血和尿液中可检测出流行性出血热病毒抗原，方法包括单克隆抗体免疫荧光抗体技术(FAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。随后可在血清和尿液中检出特异性 IgM 与 IgG 抗体。其中 IgM 型抗体 120 为阳性，IgG 型抗体 140 为阳性。IgG型抗体阳性应以检查双份标本，效价上升 4 倍以上为确诊依据。检测抗体通常应用间接荧光抗体技术(IFAT)和 ELISA。(4)分子生物学检查，RT-PCR 检测血中汉坦病毒 RNA 阳性有助于诊断。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-6 传染科实习医生手册【鉴别诊断】应与流感、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、败血症、血小板减少性紫癜、急性肾炎等相鉴别。【处理要点】1.处理原则主要采用综合疗法，应抓好“三早一就”，即早发现、早诊断、早休息治疗和就地治疗避免搬运，并认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭“三关”。特异性病原治疗药物须于发病后天内应用。2.抗病毒治疗早期可用利巴韦林(ribavirin)，成人每天用 8001 000mg，静脉滴注，35 天为一疗程。3.抗血清疗法可用恢复期高效价血清 10mL 作肌内注射，或高效价恢复期血浆作静脉滴注，也可用高效价人体免疫球蛋白 1mL 作肌注。均应于发病后 4 天之内作一次性注射。4.对症治疗(1)高热时可作物理降温，早期静脉注射氢化可的松 160200mg，每日 1 次，连用 23 天。(2)低血压或休克1)补充有效血容量可用低分子(分子量为 2 万4 万)右旋糖酐静脉滴注，24h 内不宜超过 1 000mL。也可同时应用 25白蛋白溶液或血浆作静脉滴注。在抢救休克持续扩容时，须交替应用 2550葡萄糖或 20甘露醇溶液，保持一定尿量。2)纠正酸中毒酌情使用 5碳酸氢钠溶液。3)使用血管活性药物在低血容量和酸中毒被纠正后，若血压仍低而不稳定时，可用此类药物。临床表现以血管收缩为主者(寒冷型），可用异丙肾上腺素(0.20.5mg/dL)或多巴胺(1020mg/dL)，静脉滴注。(3)出血见钩端螺旋体病出血的对症治疗。(4)高钾血症、急性肾功能衰竭、DIC 的治疗，强心药物的应用与肺水肿的对症治疗等，可参阅感染性休克的处理。有继发性细菌感染者，可酌情选用青霉素类、头孢菌素类等抗菌药物，避免使用对肾脏有损害的抗菌药物。（杨绍基）第六节艾 滋 病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称。本病是由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的，以细胞免疫功能严重受损为主要特征的慢性而又高度致命的全身性传染病。本病通过性接触与体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性 T 淋巴细胞(CD4+T 淋巴细胞)，使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。【诊断要点】1流行病学资料病人和无症状病毒携带者是本病的主要传染源。男同性恋与男女双向传播是主要传播方式，其次为静脉注射毒品、输血与血制品，亦可通过母婴传播。2临床表现(1)期急性感染，原发 HIV 感染后，小部分病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。此时血液中可检 HIV 及 P24抗原。由于 CD8+T 细胞数升高导致 CD4/CD8 的比例倒置，同时可出现血小板减少。一般症状持续 314d 后自行消失。(2)期无症状感染，本期可由原发 HIV 感染或急性感染症状后延伸而来。临床上并无任何症状，但血清中可检出 HIV 以及 HIV 核心蛋白和胞膜蛋白抗体，具有传染性。此阶段可持续 210 年或更长。(3)期持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位 2 处以上淋巴结肿大cm 以上，质地柔韧，无压痛，能自由活动，活检为淋巴结反应性增生，持续个月以上。部分患者淋巴结肿大 1 年后逐步消散，亦有再次肿大者。(4)期艾滋病艾滋病，本病可以出现 5 种表现：本期可出现 5 种表现：体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和容易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾被称为艾滋病相关综合征(ARS)。神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性感染，包括卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB 病毒等感染。机会性肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-7 传染科实习医生手册3实验室检查(1)常规检查：有不同程度的贫血和白细胞数降低。常发现尿蛋白。(2)免疫学检查：T 细胞及 CD4+T 淋巴细胞计数下降(正常为(0.81.2)109)，CD4/CD81.0。(3)血清学检查：HIV 抗体酶免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹法(WB)或 HIV p24 抗原检测出现阳性。【鉴别诊断】(1)特发性 CD4+T 淋巴细胞减少症，鉴别主要依靠 HIV-1 和 HIV-2 病原学检查。(2)继发性 CD4+T 淋巴细胞减少症，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病。【处理要点】1抗病毒治疗(1)核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定(zidovudine，AZT)，500mg/d；双脱氧胞苷(dideoxycytidine，DDC)，0.75mg/kg/d；双脱氧肌苷(dideoxyinosine，DDI)，200400mg/d；拉米夫定(lamivudine，3TC)，150mg/d 和司他夫定(stavudine)，80mg/d。(2)非核苷类逆转录酶抑制剂：主要有奈非雷平(nevirapine)，1600mg/d；loviride，300mg/d和 delavirdine，1200mg/d。(3)蛋白酶抑制剂：它能通过抑制蛋白酶，即阻断 HIV 复制和成熟过程中所必需的蛋白合成，从而抑制 HIV 的复制。此类制剂包括沙奎那韦(sanquinavir)，800mg/d；英地那韦(indinavir)，160mg/d；奈非那韦(nelfinavir)，2250mg/d；和利托那韦(ritonavir)，200mg/d。目前主张联合用药，常用三联或四联抗病毒药物治疗。2并发症治疗(1)卡氏肺孢子虫性肺炎可用戊烷脒，4mg/kg/d，肌内注射或静脉滴注，2 周为一疗程。亦可用复方磺胺甲恶唑(每片含 TMP80mg，SMZ400mg)，3 片 tid.口服。(2)卡氏肉瘤应用 AZT 与-干扰素(-IFN)联合治疗。亦可用博来霉素 10mg/M2，长春新碱 2mg/M2 和阿霉素 20mg/M2 联合化疗。(3)弓形虫病应用乙酰螺旋霉素 0.2，q.i.d.或克林霉素，0.61.2g/d 治疗。(4)隐孢子虫感染应用乙酰螺旋霉素 2g/d。(5)巨细胞病毒感染可用更昔洛韦(gancyclovir)静脉滴注，疗程 2 周。(6)隐球菌脑膜炎可用氟康唑(fluconazole)或两性霉素-B 治疗。【预防】(1)控制传染源患者与病毒携带者应注意隔离，患者的血液、排泄物和分泌物应进行消毒。(2)切断传播途径加强宣传教育工作，严禁毒品注射，取缔娼妓，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严格消毒医疗器械。(3)保护易感人群目前世界各国研制了一些 HIV 疫苗，有的已进入临床试验。不久的将来有可能应用于易感人群。作者：小志 20012005-3-10 10:22回复此发言-8 回复：传染科实习医生手册第二章 立克次体病第一节 流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)本病又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过人虱传播的急性传染病。在人群聚集而又卫生条件恶劣时，易发生本病并引起流行。【诊断要点】1.流行病学资料 流行多发生于冬、春季，有在疫区旅居史或有与患者接触史及虱寄生史。2.临床表现 潜伏期 523 天，平均 1020 天。常急性发病，高热，病程 45 天出皮疹，以充血性斑丘疹为主，剧烈头痛以及其他神经精神症状。体检有脾肿大。严重者出现中毒性心肌炎。3.实验室检查(1)白细胞 多在正常范围，中性粒细胞常增多。(2)血清学检查 外斐试验，对变形杆菌 OX19 出现凝集效价 1160 以上或病程中呈 4 倍以上升高，有诊断意义。立克次体凝集反应、补体结合试验的特异性均较强。可采用间接血凝试验、葡萄球菌蛋白协同玻片凝集试验、间接荧光抗体试验等检测血清中特异性 IgM抗体，阳性有早期诊断价值。(3)病原体分离 病程天内采血接种于雄性豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊及组织培养，可分离出病原体。【鉴别诊断】本病应与成人麻疹、恙虫病、地方性斑疹伤寒、热、伤寒、回归热、流行性出血热以及钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎、败血症等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗 卧床休息，给予充足水分及高热量流质或半流质饮食。2.对症治疗 高热 用物理降温及酌用小量退热药。剧烈头痛和神经症状明显时可给予止痛剂及镇静剂。严重毒血症者可短期应用肾上腺皮质激素。3.病原治疗 四环素族抗生素和氯霉素有特效，成人每日 1.52g，小儿每日 25mg/kg，分34 次口服，体温于 2448h 降至正常，疗程 46 天。多西环素、二甲胺四环素疗效亦佳。并用甲氧苄啶(TMP)可增强抗菌活性，成人每日 200mg，分 2 次服用。（肖杰生）第二节 恙 虫 病(scrub typhus)恙虫病是由恙虫病立克次体引起的急性自然疫源性传染病。鼠类是主要传染源，由受感染的恙虫幼虫(恙螨)叮咬人而被感染。临床表现以发热、焦痂(或溃疡)、皮疹及淋巴结肿大为特征。【诊断要点】1.流行病学资料 一般为散发，多见于夏、秋季，注意发病前 3 周内曾否到过流行区，在野外工作、野营，或在草地上坐、卧休息等。2.临床表现(1)症状 突然畏寒或寒战、高热、全身酸痛、疲乏、纳差，严重者昏迷、抽搐。(2)体征1)焦痂与溃疡 多为 1 个，偶有 23 个，呈圆形或椭圆形，边缘稍隆起，不痛不痒，表面为黑色痂皮，痂皮脱落后底部成为肉芽创面的小溃疡，不化脓。焦痂多见于腹股沟、外生殖器、肛周、会阴和腋窝等部位，偶见于脐、胸、乳房、颈、趾间、头发和眼睑等处。2)淋巴结肿大 可有全身淋巴结肿大，但以焦痂附近淋巴结肿大较为明显，有压痛，可移动，不化脓。3)皮疹 多在病 46 天出现，为暗红色斑丘疹，以躯干和四肢为多，面部很少，手掌与足底缺如，压之退色，严重者可呈出血性皮疹。4)肝脾肿大 脾肿大见于 30%50%患者，较肝肿大(10%20%)稍多见。5)其他 结膜充血，脑膜刺激征，心肌炎表现等也可见。3.实验室检查(1)白细胞数减少或正常，有并发症时则增多，分类有核左移现象，血小板减少。(2)变形杆菌 OXk 凝集试验在病程第 2 周开始阳性，效价在 1160 以上时，对诊断有参考价值。(3)斑点酶标法测定血液中特异性 IgM 抗体。(4)PCR 技术检测恙虫病立克次体 DNA。(5)病原体分离 取发热期病人血液 0.5mL 接种小鼠腹腔内，多在 12 周后发病，解剖濒死小鼠，取腹膜或脾肝切面印片，用姬姆萨(Giemsa)染色，在油镜下可见于单核细胞胞质内有成团分布、呈紫红色的恙虫病立克次体。【鉴别诊断】本病需与伤寒、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、疟疾、流行性出血热、流行性感冒等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗 对症治疗与伤寒相同。2.病原治疗 氯霉素，成人 0.5g，qid，儿童 2540mg/(kgd)，分 4 次口服。退热后剂量减半，再用 710 天。罗红霉素亦有较好的疗效，成人 0.3g，每日口服 3 次，退热后减半，疗程 10 天。或用强力霉素 0.2g，qd，连用 57 天。作者：小志 20012005-3-10 10:24回复此发言-9 回复：传染科实习医生手册（姚集鲁）第三章 细菌感染第一节 伤 寒(typhoid fever)伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床典型表现为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要严重并发症。【诊断要点】1.流行病学资料 本病终年可见，以夏秋季为多。2.临床表现 潜伏期为 723 天，多为 1014 天。(1)起病多为缓慢，发热持续不退。典型者病程第一周体温呈阶梯形上升，第二周呈稽留热型，第三周呈弛张热，第四周逐渐下降。(2)食欲减退，腹胀，便秘或腹泻，右下腹按痛。(3)头痛，耳鸣，听力减退，表情淡漠，神志呆滞，重者可有谵妄甚至昏迷。(4)相对缓脉。并发中毒性心肌炎时，脉快，第一心音减弱，血压下降。(5)玫瑰疹。(6)脾肿大，可兼有肝肿大。3.实验室检查(1)白细胞数减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。(2)血培养伤寒杆菌阳性，病程第 12 周阳性率最高。骨髓培养阳性率较血培养为高，适用于已接受抗菌药物治疗、血培养阴性的患者。(3)伤寒血清凝集反应(肥达反应)，于病程第 710 天开始阳性，第 34 周阳性率最高。“”抗体效价在 1/80 或以上，“”抗体效价在 1/160 或以上有诊断辅助价值。4.并发症 肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。【鉴别诊断】主要与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒、血行播散性结核病、革兰阴性杆菌败血症、恶性组织细胞病等相鉴别。【处理要点】1.一般治疗 按肠道传染病隔离。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及粪便性状的变化。保持口腔、皮肤清洁，经常变换体位以防褥疮和肺部感染。饮食应富于营养、易消化、少纤维渣滓，且以流质或半流质为宜。必要时静脉输液。退热后 35 天开始进食稀饭或软饭，退热 1 周以上可逐渐恢复正常饮食。2.对症治疗 高热时用冰敷、酒精拭浴，不宜用大剂量退热药。烦躁不安者可用安定等镇静剂。毒血症状严重者，在足量、有效抗菌药物治疗的同时，可酌用地塞米松 24mg 静脉滴注，每日 1 次，疗程 13 天。有肠出血、穿孔者不可应用。便秘时用开塞露注入肛内或用生理盐水低压灌肠。腹胀时给予少糖、低脂肪饮食，酌用松节油涂腹部及肛管排 气，禁用新斯的明。3.病原治疗(1)喹诺酮类 氧氟沙星，成人每日 600mg，分 3 次口服，体温正常后继续服用 2 周。(2)氯霉素 每日 1.52g，分 34 次口服，退热后减半，再用 1014 天。(3)复方甲基异恶唑(SMZ-TMP，每片含 TMP 80mg，SMZ 400mg)口服每次 3 片，每日 2次，退热后改为每次 2 片，再用 710 天。4.并发症治疗(1)肠出血 严格卧床休息，暂禁饮食，或酌情给予少量流质饮食。注意血压、脉搏、神志变化及大便情况。维持水和电解质平衡。病人恐惧不安时，可用镇静剂。可用一般止血剂，并按出血量多少，适量输入新鲜全血。大量出血经积极治疗无效者，可考虑手术治疗。(2)肠穿孔 应及早确诊。禁饮食，经鼻插胃管减压，静脉补充热量及维持液体、电解质及酸碱平衡。加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。应根据具体情况考虑及时进行手术治疗。(3)中毒性心肌炎 可在足量有效抗菌药物治疗的同时，应用肾上腺皮质激素，并给予改善心肌营养状态药物。若出现心功能不全，可慎用小剂量洋地黄制剂。（姚集鲁）第二节 霍 乱(cholera)霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。起病急、传播快，属国际检疫传染病，在我国传染病防治法中列为甲类。O1 群霍乱弧菌有 2 个生物型：古典生物型和埃尔托生物型。自 1992 年来，由非 O1 群霍乱弧菌中的 O139 血清型霍乱弧菌所致的霍乱已在世界各地发生流行。病理变化主要由霍乱弧菌产生的外毒素性质的肠毒素所引起。传染源是病人和带菌者。近年来已注意到动物作为本病传染源的可能性。通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等途径传播，其中以水的作用最为突出。作者：小志 20012005-3-10 10:24回复此发言-10 回复：传染科实习医生手册【诊断要点】1.流行病学资料 夏秋季发病，处于流行区或近 1 周内曾到过流行区，有不洁饮食史。2.临床表现 起病急，先腹泻，后呕吐。多无腹痛，亦无里急后重。每日大便数次至数 10次，或无法计数。初为稀便，后为水样便，少数为米泔样或血水样便。出现脱水和周围循环衰竭。腓肠肌及腹直肌痉挛。据临床表现的严重程度分为轻、中、重 3 型。3.实验室检查(1)血液浓缩，血浆比重升高。红细胞、血红蛋白和白细胞数增高。(2)大便涂片染色可见鱼鳞状排列的革兰阴性弧菌。(3)大便培养可有霍乱弧菌生长