资源描述
急诊医学的特点与趋势
第一节 急诊医学的范畴
定义:急诊医学是以评估、处理、治疗和预防不可预测疾病与突然发生的创伤为主要任务的医学专业。
急诊医学的主要内容
1、初步诊断 特点:偶然、散发
2、灾害救治 特点:突发、群体
3、危重症救治 特点:复杂、多科
4、心肺脑复苏 特点:时机、时效
5、急性中毒 特点:随机、各异
6、创伤救治 特点:专业、多科
急诊医疗服务体系:院前急救、院内急救、加强急救
一、院前急救
(一)现场急救
1、自救 2、被救 3、专业急救
(二)途中救护:在救护车内实施
成功的关键:救护人员的素质、仪器设备的完善
二、医院急诊科
1、模式 2、设备 3、任务
三、重症监护病房
要求:现代化的医疗设备、专业化的急救队伍
第三节 急诊医学特点与急诊医师素质
我国目前的特点:1.急诊模式五花八门 2.急救队伍参差不齐
一、急诊医学特点
1、强调整体性 2、强调生命第一 3、注重实效性
二、急诊工作的特点与医生的素质
1、变化急骤
2、随机性大
3、疾病谱广
4、救治难度高
5、医疗纠纷多
如何减少医疗纠纷
1、提高个人业务素质
2、具备良好的心理素质
3、有高度的责任心
4、掌握沟通艺术
第二章 急诊诊断方法
第一节 急诊诊断思维的特殊性
一、思维特点
1、时间的紧迫性
2、资料的不完备性
3、诊断的不完整性
二、过程要点
1、把生命体征放在首位
2、注重4条界限
3、病史和体征是诊断的主要基石
4、检查强调针对性
5、检查的顺序要合理
6、对高危疾病要有敏锐的诊断意识
7、诊断要动态化
三、急诊诊断排列顺序
1、能反映危及病人生命的病理生理状态
2、能指导即时开始的有效救治
顺序可以适时修正和删减与增加
第二节 提高急诊诊断
思维能力的方法
1、要有责任感
2、要勤于实践
3、要勤于多思
4、要重视客观变化
多 发 伤
概念:同一机械性致伤因素作用下,机体有两个或两个以上解剖部位或脏器同时或相继发生创伤,且至少有一处损伤是致命的。
我国多发伤的流行病学特点:①青壮年多,2/3;②已婚者多,2/3;③农业者及城镇工人多;④文化程度低;⑤男性多;⑥夏季多,12—20点高发。
伤情分析:多发伤不是各种损伤部位简单相加,而是一种对全身状态影响较大,病理生理变化较严重且危及生命的一种损伤。
临床特点
1.创伤部位多,伤情复杂
2.应激反应重,死亡率高
3.容易漏诊和误诊
4.休克发生率高
5.早期发生严重低氧血症
6.感染发生率高
7.易发生多器官功能障碍
8.处理上的矛盾和困难
死亡的3个高峰时段
1、伤后即刻 2、伤后早期(1~3天) 3、伤后中晚期
三大死因:1、大出血2、严重颅脑损伤3、脓毒血症/MODS
辅助检查:三大常规、血(生化检查、凝血功能、血气分析)、ECG、超声、X线片、CT、MRI、DSA、腹腔穿刺、其他
急 救
创伤救治体系建设与模式选择:一体化创伤救治模式
院前急救原则
1、立即撤离危险场地
2、迅速评估伤情:按照CRASHPLAN程序
3、及时正确的现场复苏与抢救。
4、快速运输中的监护。
院内急救原则
1、液体复苏
2、再次伤情评估
3、损伤部位的处理
4、ICU/EICU监护治疗
5、急诊处理流程
VIPC急救程序
⑴.V(Ventilation) 气道的通畅
⑵.I(Infusion) 迅速建立静脉通路
⑶.P(Pulsation) 心泵功能的监测
⑷.C(Control bleeding) 控制出血
病例
患者,男性,68岁。因车祸致胸部疼痛、左小腿畸形、出血1小时入院。体查:神志清楚,痛苦病容,R24次/分,P105次/分、 BP120/ 85mmHg。左侧胸廓压痛,双侧呼吸音对称;上腹部轻压痛,无肌紧张;左小腿中段畸形,有8cm不规则伤口伴出血。血常规WBC12× 109/L,N87%,Hb102g/L,X线片示左侧多发肋骨骨折,左肺挫伤伴胸腔积液,左胫腓骨中段骨折;左小腹腔穿刺抽得不凝固血液。问题:应如何诊断和紧急处理?
病案解析
1、典型的多发伤
2、腹穿有血提示内脏损伤,尤应注意脾破裂
3、优先处理胸外伤,再处理腹内脏器损伤,其次处理开放性骨折
4、原则:全面评估,抓住要害,不忘预测
腹 部 创 伤
病例
患者,男,36岁。车祸致胸腹部损伤、骨盆及右胫腓骨折30分钟入院。 2小时后行左侧胸腔闭式引流及急诊剖腹探查术。术 中见腹膜腔完整,脾脏破裂,行脾切除术。术后其他情况好,左侧胸腔每天引流出1500ml淡血性液体,持续一周后胸腔引流液量仍然在1500ml左右,但颜色转为浅黄色,并出现发热,腹部B超无明显积液。问题:为什么出现胸腔积液?还应做哪些检查?应如何处理?
概述
腹部创伤(abdominal injury):发病率在平时约占各种损伤的0.4~2.0%,战时约占5%~8%,总死亡率约10%。
关键问题:有无内脏损伤?
与死亡率最相关:伤后至手术时间
病因及分类:火器、利器、钝性暴力。
1、开放性和闭合性损伤
2、医源性损伤
3、贯通伤、盲管伤
损伤机制
决定性因素:暴力的强度、速度、着力部位和作用方向
影响因素:组织解剖特点、内脏原有病理情况、功能状态
穿透伤时注意:1、出入口不一定都在腹部;2、切线伤虽未穿透腹膜,但可能存在内脏损伤;3、出入口与伤道不一定呈直线;4、伤口大小与伤情程度不一定成正比。
临床表现
实质性脏器损伤(肝、脾、胰、肾):大出血
空腔脏器损伤(胃、肠、膀胱):腹膜炎
需要注意的问题
1、迟发性破裂:脾脏
2、腹膜后脏器损伤:胰腺、肾脏、十二指肠
3、腹外脏器损伤:脑、胸(心脏)、四肢
辅助检查:三大常规、B超、X线、CT、MRI、腹腔穿刺、腹腔镜
诊断:解决3个问题:1、有无内脏损伤2、什么脏器损伤3、有无多发伤
有无内脏损伤:症状、体征(腹膜刺激征、气腹征、腹水征、出血征)、休克
治疗
急诊处理流程(VIPC急救程序)
急症处理
1.绝对卧床
2.禁食禁饮
3.完善术前准备
4.早期使用抗生素
5 .慎用镇痛剂
6 .严密监视病情
手术治疗
1、手术适应证
2、腹腔间隔室综合征:腹腔压力稳定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压≤60 mmHg),同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。
3、损伤控制性手术:采用简便可行、有效而损伤较小的应急手术处理致命性创伤;进一步复苏和计划分期手术处理非致命性创伤处理模式。目的是救命、保全伤肢;控制污染;避免生理潜能进行性耗竭;为计划确定性手术赢得时机。
動物咬傷与急救
第一節 狂犬病
狂犬病:狂犬病俗稱瘋狗症,乃一種病毒性腦脊髓炎,由狂犬病毒(Rabies Virus)引起,致死率可達百分之百。狂犬病原屬動物的疾病,狗乃最主要之傳染媒介;但森林中之狂犬病卻是屬於野生肉食動物及蝙蝠間之傳染病;一般家畜僅是散發性。
狂犬病的临床表现
狂犬病是由狂犬病病毒引起的人兽共患病,目前世界上尚无法医治,一旦发病则100%死亡。
临床表现分为4期:潜伏期、前驱期、急性神经期、昏迷和死亡。
一、潜伏期
定义:从咬伤到发病的间隙时间就是潜伏期。影响潜伏期的因素很多。
大部分在10-90天,1月内发病35%,2月内发病60%,4个月以上发病仅2%,1年以上发病的不足1%
二、前驱期
1、前驱期一般为3天,较少超过4天。
2、最初大部分患者开始出现类似感冒如全身不适、倦怠无力、食欲不振、低热、咳嗽等症状。
3、16~80%的患者已愈合的伤口附近出现烧灼感、麻木感、瘙痒、刺痛等,这是具有诊断意义的早期症状。
三、急性神经期
1)狂躁型(1-3d)
恐水症: 任何吞咽液体包括唾液即引起咽喉部疼痛性痉挛。
恐风症,暴躁,行为改变,唾液分泌过多。。。
2)麻痹型
上升对称性麻痹,伴随键反射减弱
四、昏迷和死亡:昏迷6~18小时后100%死亡
狂犬病的治疗:世界上尚无对狂犬病确切有效的治疗方法,病人一旦发病,医生没有任何方法可以阻止死亡的发生。现代ICU治疗可延长存活时间,但是100%死亡。
狂犬病的感染过程
感染:人类感染主要是通过被含有狂犬病病毒的动物咬伤
潜伏:病毒复制、穿入外周神经组织,沿着神经轴向中枢神经组织移动。
临床症状:病毒在中枢神经系统播散。
排毒:病毒经过神经到唾液腺(在此阶段唾液中含有大量病毒)
狂犬病的传播途径:绝大部分人类狂犬病来自带毒的狗咬伤,特别是儿童和青少年;少数来自于猫、家畜、野生动物等。
狂犬病的流行病学
WHO调查显示:每年世界狂犬病病例约55000万人左右,其中98%发生在亚洲;世界上80%的国家和地区均有报道发病。
2007年,狂犬病夺去超过3300人的生命,在所有法定报告传染病中,其“致命指数”已悄然上升到第三位,仅次于艾滋病和肺结核。
2008年,报告死亡数居前五位的病种依次为艾滋病、肺结核、狂犬病、乙型肝炎和新生儿破伤风。
中国狂犬病防治任重道远
1、中国是世界上狂犬病高发国家之一。
2、病死数均居各种传染病的前位。
3、发病率居全球第2。
Current WHO GUIDE for Rabies Pre and Post-exposure Treatment in Humans
人类狂犬病防治分: 1、暴露前免疫预防;2、暴露后治疗
暴露前免疫预防(预防重于治疗)
暴露前免疫的接种对象
1、高危人群
1) 宠物饲养家庭成员及密切接触者;
2) 动物医院或兽医院的医护人员;
3) 从事狂犬病病毒研究、检疫等工作的专业人员;
4) 武警训犬人员及饲养人员;
5) 医院传染病科的医护人员;
6) 宠物商店从业人员;
7) 动物园饲养员及接触者;
8) 林业工作者;
2、儿童青少年
暴露前免疫预防程序
1、基础免疫:0天、7天、28天分别接种1剂量成大速达的狂犬病疫苗
2、加强免疫:基础免疫1年后,加强1剂量成大速达,以后每5年加强1剂,会对接种者产生比较持久的保护。
暴露前免疫预防优点
1、对接种者提供长久有效保护
2、简化暴露后的处理过程:WHO推荐使用3针初免和1针加强程序的人,发生狂犬病暴露2针接种方案(0、3天)。
3、不用使用免疫球蛋白:疫苗就可以引起机体免疫回忆,快速产生中和性抗体,及时保护机体不被感染。对严重咬伤的病人尤为重要。
暴露后处理
被患有或疑似患有狂犬病的动物(犬、狼、狐、猫等,特别是犬)咬伤、抓伤或舔伤口,应该立即进行暴露后处理。
WHO推荐的暴露后治疗指南
暴露类型
与可疑动物接触程度
推荐治疗方法
I
触摸或饲养动物,被舔皮肤完好无损
如有可靠的病史,不必处理
II
轻微咬伤皮肤;轻度抓伤或擦伤,未出血;舔到有破口的皮肤
立即接种狂犬病疫苗
III
单一或多处穿过皮肤的咬伤,或抓伤黏膜被唾液污染(如舔)
立即接种狂犬病疫苗及抗狂犬病免疫球蛋白
暴露后处理的步骤(越早越好)
1、局部伤口处理:先用肥皂和水强力冲洗,然后用70%乙醇或碘溶液消毒
2、适当给予RIG:局部浸润,剩余量肌肉注射
3、使用WHO推荐的方案和疫苗:安全、高效、快速的狂犬病疫苗:成大速达
我国暴露后疫苗的接种方案:暴露后免疫5针肌肉注射法(0、3、7、14、28天)
接种部位:成人必须注射于上臂三角肌区,儿童注射于大腿前外侧区肌肉。禁止臀部注射。
WHO强烈推荐疫苗的2个要点
1、失效前效价至少含有2.5IU/剂
2、使用安全有效的现代疫苗
WHO推荐3种安全有效的疫苗:人二倍体细胞疫苗(HDCV)、纯化Vero细胞疫苗(PVRV)、纯化鸡胚成纤维细胞疫苗(PCECV)。
免疫后再暴露的接种方案:WHO推荐,已经接受过暴露前全程免疫或暴露后5针的人,再暴露仍然需要立即清洗伤口,然后立即加强2针(0、3天)。如果不能确认既往接种史的人,或者接种的疫苗不能证明接种的疫苗是否是有效,
狂犬病的暴露后处理的原则:
1、立即开始治疗:伤口必须立即处理!暴露后越快使用疫苗和抗血清或免疫球蛋白治疗越好,以确保阻断感染。
2、因为狂犬病100%死亡,因此,暴露后免疫没有任何禁忌,包括孕妇和婴儿。
3、咬伤后数月的人,也应全程接种接种疫苗。
4、必须使用安全有效的疫苗接种程序
5、快速紧急,不能以任何理由耽误或推迟
暴露后免疫治疗失败的分析
1、伤口处理不当,清洗不彻底。
2、没有使用抗狂犬病免疫球蛋白,或者使用方法不当。如伤口浸润不充分等。
3、没有及时接种疫苗、接种部位不当或没有完成全程接种。
4、患者个体免疫力低下
咬伤后立即进行伤口处理、接种免疫球蛋白及接种高品质的狂犬疫苗,快速产生保护,是公认的控制狂犬病的最重要手段之一。
第二节 水母蜇伤
世界上海產刺毒動物中以水母引起的刺傷事件最多,最常見也最嚴重,有些種類毒性甚至強至可致人於死。其中以澳洲產的鐘形水母(Chrionex fleckeri) 最毒,可說是世界上分泌毒液之毒腺動物(如毒蛇、毒蜂、毒蠍)中最強者,被刺傷者通常於被刺後15分鐘內致死。
中毒症狀 :
1、皮膚被水母螫到時,症狀一般於接觸後迅即產生,輕症只有刺痛感、皮膚癢,1~2分鐘後便會出現點狀、線狀類似蕁麻疹的皮膚疹。
2、嚴重者有 皮膚發紅、腫脹及出血,全身臨床症狀包括:嘔吐、頭痛、腹痛、咳嗽、 呼吸困難、肌肉痙攣、肌肉壞死、發紺、劇痛休克,更嚴重者可死於急性肺水腫或心肺衰竭等(包括溺斃)。
第三节 昆虫蜇伤
蜂类:局部紅、癢、腫、熱、痛
黑寡妇:局部紅、癢、腫、熱、痛
蝎类:局部腫脹變色、呼吸困難
虎頭蜂在秋天的時候,為了準備冬眠所需要的食物,常在秋天大舉出動,而容易誤傷人類。所以要避免虎頭蜂叮咬,須注意下列事項::
1. 遠離蜂群,不要主動攻擊虎頭蜂。
2. 避免穿著顏色鮮豔服裝進入山區。
3. 不可以擦香水。
4. 盡量穿著長褲及長袖。
虎頭蜂針螫的部位會產生紅腫。
昆虫蜇伤处理:患處位置低於心臟:1、取出毒刺、毒囊,擠出毒血2、洗淨傷口,塗擦氨水或小蘇打止痛;或敷上痱子膏、酒精止癢3、冰敷、儘速送醫
第四节 毒蛇咬伤的急救
出血性毒蛇咬伤(百步蛇、龜殼花、青竹絲)
症狀:會侵犯血液系統,患處劇痛、腫脹、變黑、皮下出血、咳血、牙齦出血、發燒、淋巴腫大。
神经性毒蛇咬伤(眼鏡蛇、雨傘節)
症狀:會侵犯神經系統,傷處麻木、紅腫、頭暈、無法言語、口吐白沫、抽搐、呼吸麻痺。
混合性毒蛇咬伤(鎖鏈蛇、眼镜蛇、白头蝰)
症狀:先出現出血性局部症狀,再逐漸併發神經性的症狀,終至死亡。
二、蛇毒及致病机理
毒蛇毒腺→排毒导管→毒液→机体→淋巴管、血液→肺、肠道、心、肾、肝脾、中枢神经
局部症状—疼痛、肿胀、出血、水泡、坏死
全身—神经系统、心血管系统、血液系统、MOF
三、毒蛇咬伤的急救
破坏蛇毒:火烙法、伤口塞药法、胰蛋白酶注射法、依地酸二钠注射法、依地酸二钠10—20ml+0.5%普鲁卡因
五、病因治疗
(一)蛇毒血清治疗:
种类:单价 双价 多价
疗效:死亡率下降90%
变态反应 类过敏反应
迟缓型反应 24h内
迟发型反应
(二)中医辩证治疗:治蛇不泄,蛇毒内结,二便不通,蛇毒内攻
蛇伤初期:通窍、发汗、通利两便(汗路、血路、下路)
蛇伤中期:清热解毒、甘寒养阴
蛇伤专科中西成药:
1. 精制抗蛇毒血清—蝮蛇、竹叶青、烙铁头
2. 注射用胰蛋白酶
3. 南通蛇药(季德胜蛇药)—蝮蛇
4. 上海蛇药—蝮蛇、五步蛇、竹叶青、眼镜蛇、银环蛇
5. 广州蛇药散
六.危重病人的救治
(一)急性呼吸衰竭
1. 呼吸运动的动力问题:人工呼吸机辅助
2. 呼吸兴奋剂的应用:早期、适量
抗胆碱酯酶和肌肉兴奋药
新斯的明0.5—1mg/次 im
加兰他敏2.5—5mg im od
3. 激素
(二)急性肾衰
早期
1. 病因治疗
2. 补充血容量
3. 肾血管痉挛—654-2 、多巴胺、利其丁
4. 碱化尿液
5. 利尿脱水
少尿或无尿
·控制摄入量
·离子交换树脂
·透析疗法
(三)脑水肿
·病因治疗
·低温:重点、及时、够深、坚持
·脱水
·激素
·改善脑代谢(ATP、CO-A、细胞色素C、FDP)
淹溺与中暑的急救
概 述
现场救护原则
原则和顺序:紧急呼救、保护意识、转运伤员
淹 溺(1、干性淹溺与湿性淹溺2、海水淹溺与淡水淹溺)
1. 有淹溺史。
2. 脸色青紫、口鼻腔充满泡沫、肢体冰冷、胃内积水而上腹胀大,可能心跳停止。
致死原因
1. 机械性窒息:
1) 水、泥沙、藻草等阻塞呼吸道
2) 寒冷刺激引起喉头痉挛,致呼吸道梗阻
2. 化学性窒息
1) 淡水淹溺:血液稀释—溶血—高血钾—室颤
2) 海水淹溺:高渗氯化钠—肺水肿—心力衰竭
溺水的现场救护:岸上救护、水中救护
1. 水中救护
1) 高声呼救
2) 迅速从后面靠近落水者避免让落水者抓住
3) 从后面双手托住落水者的头部两人均用仰泳
4) 有条件者可采用漂浮的脊柱板
2. 岸上救护
1) 清除异物:海氏腹部冲击法
2) 海水淹溺者给予控水
3) 保持呼吸道通畅
4) 呼吸心跳停止者立即CPR
淹 溺
诊断要点:临床表现、实验室检查
1. 病情评估:有淹溺史。
2. 轻度:神志清楚,心率增快。
3. 中度:神志模糊,呼吸不整或浅表,血压下降。
4. 重度:昏迷、四肢冰冷、脸色表紫、肿胀、呈缺氧窒息状态,口鼻内充满泡沫、污泥、杂物等,上腹部膨胀、甚至呼吸和心跳停止。
5. 血气分析有酸中毒、低氧血症。
6. 可有外伤,尤其要注意颈椎损伤。
急救处理
1. 呼吸已停止,仍有心跳者,在通畅呼吸道后立即人工呼吸。
2. 心跳、呼吸骤停者即刻予心肺复苏。
3. 建立静脉通道,维持有效循环。淡水淹溺者选用3%氯化钠液静滴,海水淹溺者选用5%葡萄糖液静滴。
注意:淹溺者可因喉头痉挛肺内很少有积水,所以用倒水的方法只会浪费宝贵的时间。若患者心脏停搏(心跳停止),在清除口鼻泥沙污物后应立即进行心肺复苏抢救。
淹溺的急诊救治流程图
淹 溺
清除口腔淤泥杂物
心肺复苏术(CPR)
维持水、电解质及酸碱平衡
呼吸衰竭
肺水肿
复苏后处理
供氧
密切观察生命征
保护
脑神经
复温
海水
淡水
输注5%葡萄糖液或血浆。
输注3%盐水,全血或成分输血。
机械辅助通气
支纤镜清除气道吸入异物
对症治疗
判断心跳呼吸
有
无
中 暑
定义:指在长时间的高温、高湿和热辐射作用下,机体体温调节功能障碍,水电解质紊乱及神经功能损害,出现一系列热应激综合症的总称。
分类:热痉挛、热衰竭、日射病、热射病
发病机制
1. 体温调节障碍
2. 热适应能力下降
3. 热损伤(热应激蛋白。血管源性细胞外水肿、细胞毒性细胞内水肿)
1) 热痉挛
2) 热衰竭
3) 日射病
4) 热射病
中暑的各种环境
1. 高温车间,生产过程产生大量热量,通风不佳
2. 在露天劳动直接在烈日阳光下暴晒
3. 缺乏空调、通风设备的公共场所
4. 家庭房间内密不通风
表现
1. 先兆中暑:在高温环境下出现大汗口渴、无力、头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中、四肢发麻等。体温不超过37.5℃。
2. 轻症中暑:上述症状加重,体温在38℃以上,面色潮红、恶心、呕吐等或出现面色苍白、四肢湿冷,脉搏细弱、心率快、血压下降等呼吸及循环衰竭的症状及体征。
3. 重症中暑
1) 热痉挛:神志清楚、体温不高,对称性肌肉痉挛及疼痛 (腓肠肌多见)等,血清钠、氯降低
2) 热衰竭:头晕、头痛、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、口渴、皮肤湿冷、脉搏细弱、血压降低、意识淡漠或晕厥等,伴血液浓缩、高钠血症等
3) 日射病:低热、体温可轻度升高,剧烈头疼、头晕、恶心呕吐、耳鸣、眼花、烦燥不安、意识障碍,严重者发生昏迷等
4) 热射病:高热、无汗、昏迷、MODS为特点。
现场救护
1. 迅速把病人移至阴凉通风处或有空调房间,平卧休息
2. 轻者饮淡盐水或淡茶水,可服用藿香正气水、十滴水、仁丹等
3. 体温升高者,用凉水擦洗全身,水的温度要逐步降低,在头部、腋窝以加快散热
4. 严重中暑,经降温处理后,及早获得专业治疗
5. 启动EMS,获得专业急救
院内救治:
原则:尽快将体温降至正常或接近正常,防治并发症。
1. 立即脱离高温环境。
2. 保持呼吸道通畅,有缺氧指征者予以吸氧。
3. 迅速降温,给予体表物理降温。高热者同时药物降温。
4. 循环衰竭者快速补液。高热、血压偏低及昏迷者,可用纳洛酮0.8mg加入生理盐水20ml静注。
5. 有脑水肿者酌情选用20%甘露醇、地塞米松静滴。
6. 其他对症处理,如出现抽搐时,予地西泮10mg静注;呼吸衰竭时,人工呼吸;心力衰竭时,选用西地兰、多巴酚丁胺等。
预防措施
1.在烈日下工作、行军应戴草帽或遮阳帽
2.高龄、体弱、产妇不宜在高温、高湿的 室内逗留
3.高温作业人员应及时补充淡盐水及营养
转送注意事项
1. 保持呼吸道通畅,吸氧。
2. 继续物理降温和静脉输液。
3. 监测生命体征。
4. 保持车厢通风和温度在25℃左右。
中暑的急诊处理流程
中 暑
立即脱离高温现场,至通风阴凉处
先兆中暑
重症中暑
热射病
热痉挛
热衰竭
休息
安静休息,口服含盐清凉饮料及对症处理
补充氯化钠为主,口服含盐饮料,局部按摩,必要时静注10%葡萄糖酸钙10~20ml。
日射病
口服含盐饮料,必要时静脉补液,一般不用升压药。
物理降温
药物降温
对症治疗
防治MODS
头部物理降温,甘露醇脱水,吸氧等对症治疗。
轻症中暑
急性胸痛处理规范
第一部分 概 论
胸痛在急诊的重要性
1. 急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群,约占急诊内科病人5%-20%,三级医院约20%~30%
2. 急性胸痛有可能预示严重的不良预后
胸痛在急诊的难点
1. 急性胸痛病因复杂、确诊难度大
1) 漏诊可能致命国外报道3%在急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件
2) 误诊影响预后,或造成不必要的压力
2. 急性胸痛中预后不良的疾病往往有很强的时间依赖性
胸痛的可能病因
1、胸内结构的疾病
1) 心脏:AP AMI 心包炎
2) 非心脏结构
a) 主动脉:主动脉夹层
b) 肺:肺栓塞、气胸、大叶性肺炎、肺动脉高压
c) 胸膜:胸膜炎
d) 食管:食道贲门失迟缓症 反流性食道炎
e) 膈肌:膈疝
f) 纵膈:肿瘤
2、胸壁组织:皮肤、肌肉、乳房、肋软骨、肋间神经、脊髓神经根
3、膈下脏器(少见):胃、十二指肠、胰脏、胆囊
4、功能性疼痛:心神经官能症、过度通气
胸痛的不同预后
1. 可能致命的胸痛
1) UA 、AMI
2) 主动脉夹层
3) 肺栓塞
4) 气胸,尤其是张力性气胸
2. 一般不致命的胸痛
1) 反流性食管炎
2) 肋软骨炎
3) 心神经官能症 等
胸痛询问的清单:部位和放射、性质、时限、诱发因素、缓解因素、伴随症状
疼痛部位提示
1. 胸骨后:AP、主动脉夹层、食管疼痛
2. 心前区:AP、心包炎、肋软骨炎、带状疱疹
3. 胸部侧面:胸膜炎、肺栓塞、肋间肌炎、肝痛
4. 心尖区(左乳头下):功能性胸痛、脾曲综合征
放射部位的提示
1. 放射到颈部、下颌、左臂尺侧: AP、AMI、心包炎
2. 放射到背部:主动脉夹层
性质的提示
1. 压迫性、压榨性、闷涨感:支持心肌缺血性疼痛
2. 刀割样锐痛:支持心包炎、胸膜炎、肺栓塞
3. 撕裂样剧痛:主动脉夹层
4. 针扎样、电击样:功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱疹
诱发和缓解因素的提示
1. 心肌缺血性胸痛:常由劳力或情绪激动诱发,休息或硝酸甘油缓解
2. 非心肌缺血性胸痛:
1) 食管痉挛:进冷液体诱发或自发,硝酸甘油缓解
2) 胸膜炎、心包炎:呼吸、胸部运动时加重
3) 肌肉骨骼神经性胸痛:触摸或运动加重
4) 过度通气性胸痛:呼吸过快诱发
5) Mallory-Weiss综合征:剧烈呕吐后发作
时限的提示
1. 瞬间或15秒之内:肌肉骨骼神经疼痛、食管裂孔疝、功能性疼痛
2. 2至10分钟:心绞痛
3. 10至30分钟:不稳定心绞痛
4. 30分钟或持续数小时:AMI、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、肌骨骼痛
伴随症状的提示
1. 胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克--见于AMI、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或肺栓塞。
2. 胸痛伴咳血--见于肺栓塞、支气管肺癌
3. 胸痛伴发热--见于肺炎、胸膜炎、心包炎
4. 胸痛伴呼吸困难--提示病变累及范围较大,如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、和纵隔气肿
5. 胸痛伴吞咽困难--见于食道疾病
6. 胸痛伴叹气、焦虑或抑郁--功能性胸痛
体格检查要点
1. 生命体征:血压 四肢脉搏 呼吸 体温
2. 皮肤:湿冷?
3. 颈部:颈静脉怒张?异常搏动?气管位置?
4. 胸廓:单侧隆起?皮肤改变?触痛压痛?
5. 肺部:呼吸音改变 胸膜摩擦音
6. 心脏:心界 心音 杂音 心包摩擦音
7. 腹部:压痛(剑突下 胆囊区) ?
8. 下肢:单侧肿胀?
必要的辅助检查:血常规、心肌酶学、肌钙蛋白、D-dimer、动脉血气、大便潜血、ECG、X-ray、腹部B超、心脏超声、主动脉螺旋CT、CAG
胸痛常见疾病谱
1. 肺栓塞
2. 心包炎
3. 胸膜炎
4. 肋软骨炎
5. 颈椎病
6. 气胸
7. X综合征
8. 植物神经功能紊乱
9. 扩张型心肌病
10. 胃十二指肠和胆道疾病
11. 主动脉夹层
12. 高血压心脏病
13. 缺血性心脏病
心脏性和非心脏性胸痛的鉴别
支持心肌缺血所致
不支持心肌缺血所致
性 质
1. 缩窄性 压榨性 烧灼性
2. “沉重感”
1. 隐痛性、刀割样、锐痛、刺痛
2. “猛戳性”随呼吸加重
部位
1. 胸骨后 胸部正中
2. 双肩双臂 前臂 手指
3. 颈 颊 颌 牙齿
4. 肩胛间区
1. 左乳房下区
2. 心尖部
3. 左半胸
4. 局限于一点
诱因
1. 运动 情绪激动
2. 寒冷
3. 餐后
4. 其他形式应激
1. 运动后疼痛
2. 由特殊的身体动作诱发
诊断流程:见课件
胸痛急诊处理原则
1. 快速排除最危险、最急的疾病;
2. 未确诊的胸痛患者常规留观6h以上,观察演变,预防出现离院后猝死。
第二部分 几种致命胸痛
1. 不稳定心绞痛
症状:新发或加重/胸骨中上段后及心前区压榨感/向颈部下颌左肩左臂放射/持续2-10分钟或更久/硝酸甘油可以缓解
体征:多无明显体征
辅助检查:ECG异常、心肌酶学多正常
处理:
1) 供氧-开通静脉通道-监护BP、HR、P、R心律、症状变化
2) “MONA” (吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林)
2. 急性心肌梗死
症状:突然发生/胸骨后中上段/剧烈持久逐渐加重的疼痛/向左背左肩左臂放射直至无名指/常伴有出汗恐惧/疼痛的性质为压榨样濒死感/休息或含硝酸甘油不能缓解
病史:多有反复胸闷胸痛病史
体征:皮肤湿冷 心音低钝 可有奔马律 杂音
辅助检查:心电图、心肌酶、肌钙蛋白有特异性的演变
急性心肌梗死的处理
目的::
1) 防止死亡
2) 减轻病人的不适和痛苦
3) 限制心肌损伤的范围
策略:在不可逆损害发生前,重建心肌再灌注
1) 机械性(percutaneous coronary intervention)
2) 药物性(溶栓剂 溶栓治疗)
3. 主动脉夹层
症状:突发撕裂样刀割样剧烈胸痛/放射到背部/常规剂量吗啡难以奏效/疼痛一发作就痛到极点/可有晕厥
病史:多见于40岁以上男性/90%以上有高血压或Marfan综合症
体征:有烦躁不安/面色苍白/皮肤湿冷等休克征象/血压轻度下降或反而增高/颈部异常搏动/新发杂音
辅助检查:UCG/CT/MRI/主动脉造影可显示真假两腔
处理:
1) 降压:ACEI CCB
2) 抑制心肌收缩:?受体阻滞剂 恬尔心 维拉帕米
3) 止痛镇静
4. 张力性气胸
症状:突然发生撕裂或刀割样胸痛/随深呼吸加剧/部位较局限/严重呼吸困难、恐惧
病史:常有用力或屏气的病史
体征:血压大幅度波动/气促/一侧胸廓饱满/气管偏移/叩呈鼓音/呼吸音减弱或消失
辅助检查:PaO2降低 胸部X线可确诊
处理:紧急胸穿抽气 胸腔闭式引流
5. 肺栓塞
症状:突然出现剧烈胸痛/呼吸困难/咯血/晕厥/胸痛部位不定,较局限,随呼吸加剧
病史:多有高凝倾向
体征:血压低/颈静脉怒张/可听到胸膜摩擦音
辅助检查:胸部Ⅹ线见梗死部位呈楔形致密影,底部近胸膜尖端对肺门/约26%的病人ECG出现SIQⅡTⅢ/血气分析PaO2降低/选择性肺动脉螺旋CT/造影和肺灌注显像可以确诊
处理:溶栓(r-tPA) 抗凝 扩容
小结:急性胸痛处理流程(见课件)
高压氧医学基础
一.高压氧医学概念
高压氧HBO(hyperbaric oxygen), bar是压力单位,气体的压力(高)和气体介质(氧)
高压:超过一个大气压的压力称高压.
高压氧的工程定义:超过一个大气压的氧气称高压氧
高压氧的临床定义:高气压下吸入纯氧、或吸入高浓度氧并要求氧分压超过100KPa,有特殊治疗作用的氧
常压纯氧的氧分压:气压 × 氧浓度 = 氧分压 1ATA×100% = 100KPa=1ATA
分类 氧分压
高压氧 大于100KPa
常压高浓度氧 21~100KPa
低压氧 小于20KPa
高压氧疗法:利用高压氧和高气压环境治疗疾病的方法称高压氧疗法
3、气压法定计量单位:帕(Pascal,Pa)、千帕(KPa)、兆帕(MPa)
(千进位)。
1000Pa=1KPa(千帕)=0.001MPa
1000KPa=1MPa(兆帕)
4、大气压强单位Pa与mmHg的换算
1mmHg≈133.3Pa≈0.13KPa
1个标准大气压强=760×133.3Pa=101300Pa=101.3KPa≈0.1MPa
附加压:常压以外新增加的压强称附加压,附加压显示于气压表,故又称表压。常压时表压显示为“0”。
绝对压(Atmosphere Absolute,ATA):单位面积上实际承受的压强称绝对压(以大气为单位的气体总压力-换言之将大气压包括在内总共相当于多少个大气压)。单位符号为ATA,ATA也常作为高压氧治疗压力单位。
绝对压(ATA)=常压(大气压)+附加压(表压)
2ATA=0.1MPa+ 1ATA (0.1MPa)
Pa与ATA的换算的数值关系:
0.1MPa=100kPa≈1ATA ≈10米水柱≈1公斤/cm2 ≈1bar ≈760mmHg ≈1托
二.气体定律
一般用压强、体积、温度三个物理量来描述气体状态
1、波义尔—马略特(Boyle-Mariotte)定律。
(1)描述:温度不变时,一定质量气体的体积与它的压强成反比,即体积越大,压强越小。
(2)公式:P1V1=P2V2 V—体积 P—压强
(3)应用:加压时气体被压缩体积缩小,减压时反之,此即为加减压时引起气压伤的基础。
温度、质量不变—体积与压强成反比
2、道尔顿(Dolton)定律
(1)描述:混合气体的压强等于各成分气体分压之和
(2)公式:P=P1+P2+P3……Pn
空气氧分压=氧(气)分压(21%)+氮气分压(79%)+稀有气分压(微量不计)
(3)应用:高原大气压低,氧分压也就低。
压力×浓度=分压,单位为ATA或Pa
3、享利(Henry)定律
(1)描述:气体在液体中的溶解量与气体分压成正比
(2)溶解量计算分式:
V=K·P·V0%·V1
V—气体在液体中的溶解量
K—气体在液体中的溶解度
P—混合气总压力
V0%—成分气体在混合气中浓度
V1—液体体积
(3)应用:高压氧下血液溶解氧量增加
①加压治疗减压病时,即增加氮分压,使氮气泡重新
溶入体液中。
②高压氧下,血液溶解氧增加的基本原理。
三.惰性气体在体内的饱和、脱饱和及过饱和
惰性气体-高压氧医学中的 “惰性气体”(中性气体)是指单纯以物理状态溶解于机体组织内,不引起机体发生明显的生理或病理变化的某些气体。空气中的氮,以及氢、氦、氖、氩、氙等气体都是惰性气体,氮是最常遇到的惰性气体。
(一)氮气在体内的饱和及脱饱和规律
1.饱和与脱饱和定义 :
氮饱和---氮气(外界气压增高时)溶于体内的过程叫作氮饱和。
氮脱饱和--氮气(外界气压降低时)由血向肺弥散而离开机体的过程叫作氮脱饱和
完全饱和--当组织中氮张力与外界氮分压相等时,氮气进出机体量处于平衡。这一状态称为氮的完全饱和。
半饱和--若组织中氮张力达外界氮分压50%时称为半饱和。
半饱和时间—假定时间单位,
过饱和--外界气压降低时,体内氮张力高于外界氮分压,这种状态称过饱和。
安全过饱和--减压幅度不太大,过多溶解的氮张力超过外界总气压不太多,不致在体内形成气泡的过饱和状态叫作“安全过饱和”
(1)先快后慢:
停留一个假定时间单位,饱和度达到50%饱和,缺额为50%。第二个假定的时间单位内则饱和了第一个假定时间单位饱和缺额的50%(50%×50%)即25%,累计饱和度是75%,这时的饱和缺额为25%。依次类推,用假定时间单位计算饱和度时,假定时间单位个数增加,累计饱和度将不断升高。机体达到完全饱和(100%)是要经过很多个假定时间单位,即需要很长的时间。一般把氮饱和98.437%当作完全饱和。这样,氮在体内要达到完全饱和,需要6个假定时间单位
长久彻底:
1个假定时间单位,饱和或脱饱和50%
2个假定时间单位,饱和或脱饱和75%
3个假定时间单位,饱和或脱饱和87.5%
6个假定时间单位,饱和或脱饱和98.44%
(2)快进快出(慢进慢出)
类理论组织
何尔登根据机体各组织在高气压下氮达到半饱和度所需的时间不同,把
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