缺血性脑血管病概述.pdf

专题笔谈?缺血性脑血管病概述王虹虹,曾红?短暂性脑缺血发作的诊治曾红,王虹虹?脑血栓的诊治王虹虹,曾红?脑栓塞的诊治曾红,王虹虹?缺血性脑血管病的中医诊治曾红,王虹虹?缺血性脑血管病的诊治缺血性脑血管病概述王虹虹,曾红(首都医科大学附属北京朝阳医院 急诊科,北京 100043)do:i 10.3969/.j issn.1008-1089.2011.06.0021?概念缺血性脑血管病(ICVD)是指在供应脑的血管管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍,导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化,并引起短暂或持久的、局部或弥散的脑损害,造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(T I A)、脑梗死,又称缺血性脑卒中。其临床最常见的类型有脑血栓形成、脑栓塞、TIA和腔隙性脑梗死。2?流行病学脑血管病目前已成为我国第一位致残和死亡原因,且发病呈逐年增多的趋势。流行病学研究表明,中国每年有 150万 200万新发脑卒中的病例。我国现存脑血管病患者 700余万人,其中约 80%85%为缺血性脑卒中。目前缺血性脑血管病发病有两大趋势:?年轻化的趋势:临床症状不典型,影像学表现不明显,易被患者忽略而没能及早发现、早期治疗而延误病情;椎-基底动脉化趋势:由于椎-基底动脉供血区的临床症状缺乏特异性,多见头晕或眩晕、恶心或呕吐、走路不稳或倾斜等,头颅 CT 不易作出诊断,使误诊率高。3?病因及发病机制颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的主要原因。缺血性脑血管病的病理机制是缺血区的神经元代谢所需的氧及其他营养物质骤减,造成缺血中央区的神经元能量代谢衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及兴奋性毒性坏死、自由基增加等致神经元坏死,而周边区通过侧支循环尚存在可恢复的神经元和水肿带,又称半暗带。3.1?高血压?高血压是脑血管病的主要危险因素,故降压目标一般应!140/90mmH g。3.2?糖尿病?血糖控制对糖尿病患者的微血管病变及大中血管病变均有保护作用,血糖控制不良与脑卒中复发有关。?糖尿病血糖控制的靶目标为糖化血红蛋白(HbAlc)6.5%;糖尿病合并高血压患者应严格控制血压在 130/80mmH g以下。在严格控制血糖、血压的基础上联合他汀类药物可以降低脑卒中的风险。3.3?脂代谢异常?胆固醇水平与缺血性脑卒中相关性较大。降低胆固醇水平主要通过行为、生活方式改变和使用他汀类药物,目标是使低密度脂蛋白(LDL?C)水平降至 2.59mmol/L以下或使 LDL?C下降幅度达到 30%40%。对于伴有多种危险因素,或有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块,或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和 T I A患者,目标 LDL?C 40%。7中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期(总 407)Chinese Journal For Clinicians3.4?心脏病?脑的血液来源于心脏。心肌梗死、心力衰竭时,脑的供血量不足,会引起脑梗死;风湿性心脏病合并有心房颤动等心律失常发作时,左心房内的栓子脱落进入脑血管,可引起脑栓塞。3.5?高同型半胱氨酸血症?高同型半胱氨酸水平增加了脑卒中的风险。叶酸、维生素 B12与 B6摄入量是血浆同型半胱氨酸水平的决定因素,其中叶酸起了最重要的作用。此外,年龄越大,缺血性脑血管病风险越高,55岁以后发病率大大增加;吸烟、酗酒、高盐饮食等不良的生活习惯也会增加缺血性脑血管病的危险。4?诊断与治疗急性缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的 60%80%。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防。4.1?院前处理?关键是迅速识别疑似脑卒中患者,并尽快送到医院。?若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能:一侧肢体无力或麻木,一侧面部麻木或口角歪斜,说话不清或理解语言困难,眩晕伴呕吐等。现场急救人员尽快进行简要评估和必要的急救处理:处理气道、呼吸和循环问题;建立静脉通道;评估有无低血糖。4.2?急诊室诊断及处理?由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄,及时评估病情和诊断至关重要,医院应建立脑卒中诊治快速通道,尽可能优先处理和收治脑卒中患者。4.2.1?诊断?尽快进行病史采集和体格检查。诊断和评估步骤:A.是否为脑卒中;B.是缺血性还是出血性脑卒中:除非特殊原因不能检查,所有疑为脑卒中者都应尽快进行脑影像学(CT 或 MRI)检查,排除出血性脑卒中,确立缺血性脑卒中的诊断;C.是否适合溶栓治疗:发病时间是否在 3小时或 6小时内,有无溶栓适应证及禁忌证。4.2.2?急诊处理?应密切监护基本生命功能,如气道和呼吸;心脏监测和心脏病变处理;血压和体温调控。需紧急处理的情况:颅内压增高,严重血压异常、血糖异常、体温异常、癫痫等。4.3?卒中单元?即组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式,把传统治疗脑卒中的各种独立方法,如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。一旦确定为脑血管病,应尽快收入卒中单元。卒中单元的提出为脑血管病患者的治疗、康复及二级预防提供了有力保障。4.4?实验室及影像检查?对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查,以排除其他病因。所有患者都应做的检查:平扫脑 CT或 MRI;血糖、血脂、肝肾功能和电解质;心电图和心肌缺血标志物;全血计数,包括血小板计数;凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(I NR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);氧饱和度;胸部 X线检查。部分患者必要时可选择的检查:毒理学筛查;血液酒精水平;动脉血气分析;腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而 CT 未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病);脑电图(怀疑痫性发作)。4.5?诊断方法?急性缺血性脑卒中的诊断根据:?急性起病。局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损,可用脑卒中量表评估病情严重程度。常用神经功能评估量表有:中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(1995),美国国立卫生院脑卒中量表(NI HSS),斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)。#症状和体征持续数小时以上。脑 CT或 MRI排除脑出血和其他病变。%脑 CT 或 MRI有责任梗死病灶。4.6?病因分型?对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用 TOAST 病因分型,将缺血性脑卒中分为:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。4.7?诊治流程?急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下 5个步骤:?是否为脑卒中:排除非血管性疾病;是否为缺血性脑卒中:进行脑 CT 或 MRI检查,排除出血性脑卒中;#脑卒中严重程度:根据神经功能缺损量表评估;能否进行溶栓治疗:核对适应证和禁忌证;%病因分型:参考 TOAST 标准,结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。4.8?治疗4.8.1?治疗目标?治疗缺血性脑血管病的目的是挽救生命、减少致残、提高生存质量以及预防复发。为此,必须用各种方法阻断其病因及始动因素,阻止病理损害,使可逆性损伤恢复正常。?全身治疗:改善内脏器官的功能,为缺血性脑血管病的治疗提供基础和先决条件,有时甚至是决定疗效的关键;病因治疗:尽可能查找病因,治疗病因可大大减少脑梗死8 专题笔谈?(总 408)中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期?的复发,提高脑梗死的远期预后;#康复治疗:此类治疗应尽早进行。语言和运动功能的康复尤其重要,有助于提高患者的生存质量。4.8.2?治疗原则4.8.2.1?急性期一般处理?治疗原则是调整血压,防治并发症,防止血栓进展及减少梗死范围,对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。?吸氧与呼吸支持:合并低氧血症患者应给予吸氧,气道功能严重障碍者应给予气道支持,包括放置口咽通气道、气管插管及呼吸机辅助通气。心脏监测与心脏病变处理:行心电图及心电监护,以便早期发现心脏病变并进行相应处理;避免或慎用增加心脏负担的药物。积极处理脑心综合征。#体温控制:对体温升高的患者应明确发热原因,如存在感染应给予抗感染治疗;对体温 38&的患者应给予物理降温等退热措施。血压控制:高血压:约 70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高,应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压增高等情况引起的反应性高血 压。当 收 缩 压 200 mmHg,或 舒 张 压 110mmHg,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化。可静脉使用短效药物如乌拉地尔、尼卡地平等。准备溶栓者,应使收缩压 180mmHg,舒张压 180/100mmHg等禁忌证时,可考虑选择性使用抗凝剂:心源性脑梗死,如有人工瓣膜、心房纤颤,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等情况者,容易复发卒中;缺血性卒中伴有蛋白 C缺乏、蛋白 S缺乏、活性蛋白 C抵抗等易栓症患者;症状性颅外夹层动脉瘤患者;颅内外动脉狭窄患者;卧床的脑梗死患者等,可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素(LMWH)预防深静脉血栓形成和肺栓塞。抗血小板制剂:无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好 48小时内),溶栓的患者应在溶栓 24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与双嘧达莫缓释剂的复合制剂。推荐剂量阿司匹林 150300mg/d,分 2次服用,4周后改为预防剂量 50150mg/d。对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷 75mg/d。4.8.2.3?其他疗法?扩容:对于有低血压或脑血流低灌注的急性脑梗死者,可酌情考虑扩容治疗,但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。神经保护剂:目前常用的有胞磷胆碱、都可喜、脑复康(吡拉西坦)、钙通道阻滞剂等,确切疗效有待研究。国内外随机双盲安慰剂对照试验提示,依达拉奉、脑活素安全,并能改善预后。亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法。#丁基苯酞、人尿激肽原酶(尤瑞克林)是近年国内开发的)类新药。4.8.2.4?外科治疗?对于有或无症状,单侧的重度颈动脉狭窄 70%,或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗,术前应评估双侧颈动脉血流状况。不推荐对急性缺血性卒中患者进行 24小时内的颈动脉内膜切除术紧急 CEA治疗。脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者,为了挽救生命,可考虑行去骨片减压手术。4.8.2.5?血管内介入治疗?颈动脉狭窄 70%,患者有与狭窄相关的神经系统症状或颈动脉狭窄 70%,但有明显与之相关的临床症状者,可考虑行血管内介入治疗术。4.8.2.6?防治并发症?脱水降颅压,可应用甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖等;调控血压,采用个体化、缓慢、平稳原则,宜用长效降血压药物;管理血9中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期(总 409)?专题笔谈?糖,将血糖控制在 8.3mmol/L 以下;保护靶器官功能,尤其是脑、心、肾;选择敏感抗生素,防治误吸及肺部感染;预防消化道出血;记录排尿量,及时处理尿路感染。4.8.2.7?中医治疗?如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。针刺治疗可显著改善神经功能缺损评分。4.8.2.8?心理治疗?重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识;注重患者的心理护理及心理治疗;必要时可选用抗抑郁药。4.8.2.9?康复治疗?重视早期康复、持续康复、心理康复及家庭成员的参与。5?缺血性脑血管病的预防5.1?一级预防?有高血压病、心脏病、糖尿病、高脂血症、高黏度血症、动脉硬化等患者应该在医生指导下进行正规科学的治疗。对有脑血管病家族史者、患肥胖症者以及有上述症状的高危人群应定期进行健康检查。#科学安排生活,注意劳逸结合,避免情绪波动。改变不良生活方式,增加户外活动和体育锻炼。%调整饮食结构,做到不吸烟,不饮酒,减少高脂、高糖、高盐饮食,多吃纤维素含量高的食物。(一旦发生言语不清,一侧肢体麻木、无力,突然发生视力下降、剧烈头痛、眩晕等症状,要尽快到医院就诊。5.2?二级预防?对已经发生过脑血管事件者,为防止复发,除遵循以上一级预防措施外,要根据不同的危险因素,给以抗凝、抗血小板、调脂等治疗。短暂性脑缺血发作的诊治曾红,王虹虹(首都 医 科 大学 附 属 北京 朝 阳 医院 西 区急 诊 科,北 京 100043)do:i 10.3969/.j issn.1008-1089.2011.06.003?短暂性脑缺血发作(T I A)是一种综合征,而不是一个独立的疾病。传统观点认为 TIA是 良性、可逆性脑缺血综合征+,复发风险低于脑梗死。但最近研究发现,TI A 患者 90天内出现卒中的风险、卒中复发的风险、心肌梗死和死亡事件的风险均较高。目前我国 T I A的诊治领域 低估、误诊+现象严重,存在 救治不及时、救治不规范+等突出问题。自 2002年美国国立卫生研究院(NI H)提出新的T I A概念以来,对 T I A的认识由传统的 时间和临床症状+标准改进为 组织学损伤+标准。1?概念短暂性脑缺血发作(T I A)的新概念是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过 1小时,且在影像学上无急性脑梗死的证据。TIA常反复发作,不留后遗症,但其发展为脑梗死、心肌梗死和死亡的总风险较高。因此,应把 TIA作为一种急症来处理。2?病因及发病机制根据发病机制常将 T I A分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型 T I A是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血,血压低于脑灌注代偿的阈值时发生 T I A,血压升高,脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型 TI A又分为动脉-动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞,如栓子自溶则形成微栓塞型 T I A。以下几种病因常为 T I A 触发因素。2.1?微血栓?微栓子分为心源性和动脉-动脉源性。心源性栓子多见于房颤患者,也见于瓣膜病变或心肌梗死等情况。动脉-动脉源性栓子主要来自粥样硬化的易损斑块的脱落。当微栓子经酶的作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子移向末梢而不足为害,则血供恢复,症状消失。2.2?血流动力学改变?颈内动脉或椎-基底动脉系统因动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄,当狭窄达到 60%以上时,易导致远端出现灌注不足,严重时出现梗死,不严重时会反复出现 TIA。有的患者原已有某一动脉严重狭窄或完全闭塞,平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。当平均动脉压低于 70mmHg或高于 140mmH g时,血管调节功能紊乱,舒缩功能异常,使管腔狭窄,局部脑组织缺血、缺氧。当一过性血压降低时,脑血流量下降,该处脑组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。此外,心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。2.3?脑血管痉挛?脑缺血症状处血流产生旋涡流加速而刺激血管壁,导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。2.4?头部血流的改变和逆流?急剧的头部转动和颈部伸屈可能改变脑血流量而发生头昏和不平衡10 专题笔谈?(总 410)中国临床医生 2011年 第 39卷 第 6期?