抢救药品依据.doc

中国心肺复苏指南 （初稿）中华医学会急诊医学分会复苏组肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动(VF)，促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。南通市中医院心血管内科姜卫东一、成人基本生命支持(ABLS)心肺复苏和血管活性药物1. 肾上腺素肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有-肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用肾上腺素“标准”（SDE）剂量(1mg)静脉推注，基本不用心内注射。大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到0.1 0.2 mg/Kg）与标准剂量（0.01 0.02 mg/Kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。一组纳入9462例患者的随机研究表明，HDE组的ROSC及生存住院为26.1%，而SDE组的ROSC及生存住院为23.4%（P0.01）。两组生存出院无显著差异（HDE组2.9%，SDE组3.0%，P=0.73）。神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2%，SDE组2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行以系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践。多数医生倾向于在SDE无效时，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2 2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从lgmin开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2 10gmin)。2. 去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压(收缩压200 300mgh)。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡因 (1.5mgkg)。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为1 4mgmin，若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(静注0.5mgkg)，并加快静滴速度 (最快为4mgmin)。2. 胺碘酮静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用于：(1)对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。(3)对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。(4)可作为顽固的阵发性室上性心动过速(PSVT)、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房纤颤(AF)的药物转复。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mgl0min，后按1mgmin持续静滴6小时，再减量至0.5mgmin。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g有研究表明，胺碘酮相对大剂量(如125mgh)持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300mg，溶于2030ml生理盐水或葡萄糖液内快速推注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1 mgmin的速度静滴6小时，再减至0.5mgmin，每日最大剂量不超过2g。胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的室性心动过速(VT)研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮和普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速，包括有或无提前激动的房性心律失常均有效。有缺血性心脏病患者应用Ic类药物如氟卡因和普罗帕酮，其死亡率增加，故对此类患者要避免应用Ic类药物。3. 阿托品阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时(Mobitz型)，不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0 mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3 5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3 5分钟静注一次0.5 1.0mg，至总量0.04 mgkg。总剂量为3mg (约0.04mgkg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓(Mobitz型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。4. - 受体阻滞剂- 受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死(MI)和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌症，- 受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。- 受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药，- 受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用- 受体阻滞剂也可降低死亡率。氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注(5分钟以上)，观察10分钟，患者如能耐受，可再给5mg缓慢静注 (5分钟以上)，而后每12小时口服50mg。倍他乐克按每5分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，静注15分钟后开始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小时后改为100mg，每日2次。Esomolol是一种静脉用短效(半衰期2-9分钟)选择性- 受体阻滞剂，建议室上性心动过速(SVT)紧急治疗应用，包括PSVT，并在以下情况中用于控制心率：非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖端扭转型VT、心肌缺血。Esomolol用药剂量控制较复杂，需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mgkg(1分钟内)，而后按维持4分钟，如药物作用不够充分，可再给予冲击量0.5mgkg，1分钟内给药完毕，并将维持量增至100g（kgmin）。可每4分钟重复给予冲击量0.5mgkg和维持量按50g（kgmin）递增，直至最大剂量300ug（kgmin），如有必要，可持续48小时静脉滴注。- 受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压。其绝对禁忌症是：二度、三度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。5. 钙通道阻滞剂异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对Af、房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT，并可用来控制AF时的心室率。但需注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。但由于腺苷的半衰期极短，在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5 5.0mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每15 30分钟重复给药5 10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功能受损或心衰患者。硫氮卓醑初始剂量为0.25mgkg，第二次剂量为0.35mgkg，与异搏定作用相似。其优点是心肌抑制作用比异搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5 15mgh静滴。6. 异丙肾上腺素异丙肾上腺素是纯- 受体激动剂，具有正性肌力作用和正性变时效应，可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时，异丙肾上腺素可加快心率，会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法：将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中，浓度为2gml。建议静滴速度为2 10g min，并根据心率和心律的反应进行调节。治疗心动过缓必须非常小心，只能小剂量应用。大剂量时会导致心肌耗氧增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。7. 镁剂严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K+进入细胞。紧急情况下，可将1 2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1 2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。给药方法：负荷量为1 2 g(8 16mmol)，加入50 100ml液体中，5 60分钟给药完毕，然后，静滴0.5 1.0g(4 8mmol)/h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。8. 普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于转复室上性心律失常(尤其是Af或房扑)，控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mgmin的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现毒性反应、严重低血压，而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中应用。紧急情况可按50mgmin给药，至总剂量为17mgkg体重。心脏骤停患者快速给予普鲁卡因酰胺的危险性需进一步研究，维持剂量为1 4mgmin静滴。肾衰患者需减低维持量，且持续静滴3mgmin以上，超过24小时者需监测血药浓度。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药，给药期间需持续进行心电图和血压监测，若给药速度过快可能出现血压急剧下降。9. 异丙吡胺根据Williams分级，二异丙吡胺属于Ia类抗心律失常药，可减慢传导速度，延长有效不应期，其作用类似于普鲁卡因酰胺。有抗胆碱能作用、负性肌力作用和低血压等副作用。用量为2mgkg，10分钟内静推完毕，然后以0.4mg（kgh）持续静滴。由于本药的给药速度相对较慢，因而在急诊情况下使用不实际，效果不确切。10. 普罗帕酮普罗帕酮与氟卡胺属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断受体。静脉用药能有效终止房扑或Af，以及异位房性心动过速、房室折返性心动过速和与旁路有关的SVT，包括预激性Af。由于有明显的负性肌力作用，左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，已证实后者可增加MI患者的死亡率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1 2mg/kg体重，给药速度为10mgmin。副作用包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。