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阿尔茨海默病患者的康复
一、基本概念及发病情况
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease ， AD）即老年性痴呆（seniledementia），是一种进行性发展的神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病发病年龄40~90岁，大部分在65岁以后，女性高于男性。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，约25%阿尔茨海默病患者有家族史。

病因未明，但研究显示年龄增高、头外伤、遗传、机体自身免疫异常等均可能导致阿尔茨海默病。
病理改变
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
预防
保持良好的心态，调节情绪；
建立科学合理的生活方式，养成良好的生活习惯，注意锻炼身体；
多动脑、勤动手，每日进行数次双手指尖敲击动作，尤其是双侧不对称的动作；
多参加集体活动，避免孤独；
摄食富含L-精氨酸、少含甲硫氨酸的食物，诸如坚果、黑芝麻、燕麦等；
高危男性或绝经后妇女通过补充雌雄激素调节内分泌激素平衡；
药物方面可应用银杏、维生素C和E、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶(SOD)或叶酸、维生素B12、阿司匹林等。
一、原则
（一）早发现、早治疗。
（二）综合治疗
（三）家庭训练和医生指导相结合，提高生活自理能力。
（四）改造和帮助患者适应环境，减少痴呆的影响。
（五）及时掌握患者心理需求，对其给予更多的心理支持及精神，鼓励增加社会活动，减少独自活动。
二、康复治疗目标
(一)通过综合治疗，维持或改善记忆力、认知、言语等功能，尽量保持或提高日常生活活动能力。
(二）预防和减少继发性损伤、意外的发生。
(三）帮助病人和家属调整心理状态，促进患者回归家庭和社会。
三、康复治疗方法
（一）记忆力训练
通过训练，努力改进患者的瞬时记忆、短时记忆及长时记忆，主要包括学习新知识、利用辅助记忆工具、环境适应三方面。
重点要利用并强化仍保留在记忆中的信息，同时要考虑记忆障碍的特异性。其中助记法是内在性训练策略，环境适应与使用辅助记忆工具是外在性训练策略。
联想法：患者将要记忆的信息在脑海中与其熟悉的事物联系在一起，又称关联法。
图像法：也称为视觉意向，可将要学习的字词或概念幻想成图像，尤其有助于记住陌生人的姓名。
编故事法：帮助患者将要记住的信息按自己的习惯和爱好编成一个小故事，通过讲述故事将记忆信息不断表达出来，从而提高患者记忆。
关键词法：又称首字母组合法，如需记住活动顺序或同时做多件事，可将每件事的首字母或字联在一起来记忆。
背诵法：反复大声或默背要记忆的信息，通过信息反复重复强化记忆。
提示法：提供言语或视觉提示。
倒叙法：将事件的各个步骤倒回去想，找出遗漏的物品或回忆某件事。
数字分段法：有效地帮助记忆数字，如记忆电话号码[phone]可分为1354、7985、357来记忆。
（2）无错误性学习(errorless learning ，EL)
无错误学习是一种消除学习中不正确反应的康复技术，其目的在于避免错误学习的发生，促进认知功能的改善。在学习时尽量减少错误的出现。
（3）书面材料的学习
主要是PQRST法：
P(preview)——预习要记住的内容；
Q(question)——向自己提问与问题有关的问题；
R(read)——为回答问题而仔细的阅读资料；
S(state)——反复陈述阅读过的资料；
T(test)——用回答问题的方式来检验自己的记忆。
2. 使用辅助记忆工具
适用于年轻、记忆障碍不重，其他认知障碍较少的患者，对功能性记忆障碍有效。
记事本
活动日程表
使用绘图：适用于伴时间、空间定向障碍者。
记忆提示工具：包括清单、录音机、标签等。
3. 环境适应
（1）安排环境：将房间帖上标签，或将各种物品分类、按固定的地点规律摆放等。
（2）改造家居物品或环境：如使用定时电灯、电水壶，钥匙用链拴在腰带上等。
（二）注意力训练
包括以技术为基础的训练、信息处理训练、特殊训练等。
1. 以技术为基础的训练
猜测游戏
删除作业
时间感
电脑辅助法
2. 信息处理训练
兴趣法
示范法
奖赏法或代币法
电话交谈
3. 特殊训练
多以纸笔形式进行，患者按要求完成功课纸上练习的同时，对录音机或治疗师的指令作出反应，如击鼓传花 。

（三） 其他认知功能训练
1. 思维训练
读取报纸信息
排列顺序
分类：图片、物品等
解决问题能力训练
2. 失认的治疗
失认是感知障碍的表现，主要有视觉失认、空间失认等。
（1）视觉失认的治疗：如面容失认患者可先让患者记住身边熟悉的亲人容貌，然后用亲人的照片反复给患者看，把这些照片混入其他照片中，让患者辨认出来。
（2）空间失认的治疗
3．失用的治疗
训练时治疗师通过缓慢、简单的指令，按照先粗大再精细、先分解再连贯、先简单后困难的原则训练。
结构性失用训练：如搭积木。
运动性失用：如倒水、冲咖啡等。
意念性失用：如刷牙。
意念运动性失用：手握牙刷可提示患者刷牙。
4. 行为障碍的训练
其目的是积极消除患者的不正常行为，促进亲社会行为，可采用行为治疗配合药物治疗。
行为治疗
需给患者提供一个安静、安全、布局合理的空间，减少不必要的刺激；
最大限度减少与不熟悉人员的接触，对不安情绪提供恰当的宣泄方式；
对所有的恰当行为及时给与鼓励；拒绝奖励正在发生的不恰当行为；
在每次不恰当行为出现后的一段短时间内，拒绝一切奖励性刺激；
在不恰当行为发生后应用预先声明的惩罚；
在极严重或顽固的不良行为发生后，给以他厌恶的刺激。

四、 预后
阿尔茨海默病进行性发展，由发病至死亡平均病程约8~10年，有些患者病程可持续15年或以上，罕见自发缓解或自愈，多死于脏器衰竭和并发症如坠积性肺炎等。

烧伤患者的康复

烧伤(burn)是指由热力（火焰、灼热气体、液体或固体等）、电能、化学物质、激光、放射线等作用于人体有皮肤、黏膜、肌肉骨骼等所造成的组织损伤。烧伤中以热烧伤最常见，占85%～90%以上。其他因子所致的烧伤则冠以病因称之，如电烧伤、化学烧伤等。烧伤后常发生功能障碍，其程度取决于烧伤面积、部位和烧伤深度。

根据烧伤后的病理生理和临床特点，一般将烧伤的临床过程划分为四期，即：
体液渗出期
急性感染期
创面修复期
康复期
二、常见功能障碍
运动功能障碍
感觉障碍
心理障碍
日常生活活动障碍
工作能力障碍
三、 临床处理
全身治疗：大面积深度烧伤的全身治疗措施包括复苏、补液、抗感染、支持疗法及防治并发症。
创面处理：正确处理创面是烧伤治疗成败的关键，处理原则为：
Ⅰ度烧伤：保持创面清洁和防止创面的进一步损伤，3～5天创面即可愈合，不遗留瘢痕。
浅Ⅱ度烧伤：清创后，创面外涂抗菌素和具有收敛作用的烧伤药物，再酌情选用包扎疗法或暴露疗法，如无感染，创面可于2周左右痊愈，不留瘢痕。
深Ⅱ度及Ⅲ度烧伤：清创后，原则上尽可能采用暴露疗法，争取去痂（大面积分次去痂）植皮修复创面。植皮创面瘢痕愈合，不同程度地影响患者容貌和生理机能，需要进一步的康复治疗。
一、康复治疗分期、目标及禁忌证
康复治疗分期
早期或急性期：指自烧伤时起至Ⅱ度烧伤愈合或Ⅲ度烧伤去痂为止。
制动期：指自植皮时起至移植物血管化时止。
后期（愈合成熟期）：指自有新生上皮或移植皮肤稳定地覆盖烧伤创面，有瘢痕形成时起，至组织愈合成熟止。此期可持续两年或数年。
康复治疗目标
促进创面愈合，改善愈合质量。
消除焦虑、抑郁情绪，恢复正常的精神情绪状态，积极配合康复治疗。
尽力恢复患者日常生活活动能力。
抑制瘢痕的过度生长，减轻瘢痕引起的毁容和畸形。
防止瘢痕挛缩，保持关节的功能位和正常活动范围，最大限度地恢复运动功能。
恢复患者就业能力和消除由畸形或毁容引起的自卑心理，最终使患者重返家庭，回归社会。
禁忌证
患者出现休克、严重全身性感染、肺水肿、肺功能不全、脑水肿等不稳定的临床情况时，禁忌进行肌力练习、耐力训练等。
手背烧伤、关节或肌腱暴露、关节深部疼痛及皮肤移植5～7天内，运动疗法要慎重进行。
二、早期康复治疗
康复治疗目的
预防休克和感染，促进创面愈合；
控制水肿，减轻疼痛；
预防关节和皮肤活动能力的丧失；
预防肌力和肌肉耐力的减退；
促进自我照顾技能的发展；
对患者及家庭进行教育。
康复治疗方法
理疗：对烧伤创面除进行清创、去痂、抗感染外，配合适当的理疗，有助于促进创面愈合，防治感染。常用的理疗方法有：
紫外线照射
红外线照射
电光浴
超短波
冷疗法
水疗
高压氧治疗
运动疗法：早期运动疗法的目的是保持烧伤区和非烧伤区的肌力与关节活动度，控制肿胀，预防烧伤部位的挛缩和畸形，改善机体循环与组织代谢，促进创伤修复。宜少量多次进行。
被动关节活动
主动关节活动和助力关节活动
牵引
体位摆放 烧伤后24～48小时胶原合成和挛缩就开始发生，因此，对于关节的浅Ⅱ度以上烧伤，应尽早强调正确的体位摆放，以预防肢体的挛缩与畸形。
头部：仰卧位时头居中位，避免耳受压。俯卧位用吊带悬吊前额，颅面悬空。
颈部：后伸位，不用枕头。
肩部：肩关节外展60°～90°，腋下烧伤时，肩关节外展90°～100°和外旋位。
胸腹部：放低床头，躯干伸展，脊柱下垫毛巾卷。
肘部：肘屈侧烧伤时，保持肘完全伸展位，但白天要做肘部的关节活动；肘伸侧烧伤时，应保持屈肘70°～90°位。
体位摆放
腕与手：手背烧伤时使腕掌屈，掌指关节屈曲，诸指间关节伸直，拇指外展。掌侧烧伤时腕、掌指、指间关节均伸直。
脊柱：保持脊柱成一条直线，以预防脊柱侧弯，尤其是身体一侧烧伤者。
髋部：无论是仰卧位，还是俯卧位，髋关节均应保持中立伸展位；大腿内侧烧伤，髋关节外展15°～30°位。
膝部：保持伸展位。
踝部：保持在中立位。
矫形器应用
在患者不能自觉地维持正确的功能体位时，矫形器是固定体位的有效措施。合适的矫形器除能帮患者制动外，还可保护组织和减轻水肿。烧伤后早期就应根据患者需要设计合适的矫形器，如热塑夹板、牵引装置等。
心理康复
由于突然的不良刺激，使患者产生焦虑、恐惧等不良心理反应，进行及时的心理治疗，可改善患者的心理状态，树立患者对康复治疗的信心，积极配合治疗，促进功能恢复。
三、 制动期康复治疗
康复治疗目的
制动植皮区域；
限制肿胀；
促进伤口愈合；
预防继发性功能障碍。
康复治疗方法
体位摆放
制动
理疗和运动疗法
辅助用具
自我料理
心理康复
四、 后期康复治疗
康复治疗目的
预防或控制疤痕增生，促进疤痕成熟；
预防或纠正挛缩和畸形；
帮助患者最大限度实现日常生活活动的独立；
促进患者早日重返家庭和社会。
康复治疗方法
压力治疗
弹力绷带：弹力绷带加压包扎可促进血液回流，减轻水肿，且操作方法简单。弹力绷带由远及近作8字形缠绕肢体、躯干。在弹力绷带内可放置夹板或加压敷料，压力的大小可根据边缘组织隆起的程度判断。
压力衣：为烧伤患者特制的压力衣是更有效的加压方法，每天24小时穿着。如压力衣弹性丧失或患者身材有改变，应重新量体订制。
康复治疗方法
理疗：采用超声波、音频、直流电离子导入等理疗方法，可以软化和减轻瘢痕。
运动疗法：植皮愈合后，鼓励患者进行最大限度的主动活动，以改善血液循环、减轻水肿和炎症反应、防止关节功能障碍。
作业疗法：浅度烧伤在创面愈合后，由于不影响肢体功能，即可恢复劳动能力和日常生活活动能力。
康复宣教
心理康复
五、 预后
烧伤患者的预后，除了与烧伤的面积和深度有关外，还与创面的处理和康复治疗是否及时得当有关。积极的创面处理能使病人早日完成创面修复，适当的康复治疗措施能最大限度地恢复患者的日常生活活动能力和劳动能力。

糖尿病患者的康复
糖尿病（diabetes mellitus）是一组以持续性高血糖为特征的、由遗传基因和环境因素相互作用所致的代谢障碍性疾病。
主要由于胰岛素绝对或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水等代谢紊乱。
临床主要表现为多饮、多尿、多食、体重减轻等“三多一少”症状，或伴有多种急性和慢性并发症，占死亡病因的第5位，是严重致残性疾病。

糖尿病是仅次于心脑血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，属发病率最高、增长速度最快的疾病之一。全球糖尿病患病率及死亡率都呈现一个逐步上升趋势。1998年世界卫生组织资料表明，全世界已有糖尿病人1.48亿，预测到2025年将达到3亿。大多数国家糖尿病的患病率与死亡率都逐年增加，亚洲的发达国家如日本，同期糖尿病的患病率增加5倍，死亡率增加2～3倍。有关资料表明，1995年发展中国家糖尿病患病人数占全世界的60%，到2025年预计将占80%。由此可见，糖尿病已经成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。

我国糖尿病的流行病学特点
患病率逐年升高近年增长速度加快。全国糖尿病患病率1979年为0.67%，1995～1997年为3.21%；糖耐量低下患病率1995～1997年为4.76%。不到20年的时间内，从小于3%的糖尿病低患病率国家迅速跨入世界中等患病率国家行列。全国现有糖尿病和葡萄糖耐量异常（IGT）患者500万人以上，总数仅次于印度，居世界第二位。
②患病率随年龄增加而上升，且发病年龄趋于年轻化。
③不同层次的糖尿病及糖耐量低下患病率有所差异。
④我国糖尿病的流行具有民族特点。某些民族特异遗传素质和环境及生活习惯可能与糖尿病的发生有关，各民族患病率有所不同，如宁夏回族的糖尿病患病率高于汉族，新疆维吾尔族患病率高于其他民族。
目前认为，糖尿病是一种多基因、多因素疾病，是遗传因素和环境因素共同作用的结果，其确切病因尚未明确。
1型和2型糖尿病的病因和发病机制有所不同，2型糖尿病的主要危险因素有：①糖尿病阳性家族史；②年龄增长；③肥胖，体重指数（BMI）≥25；④腰围/臀围（WHR）男性＞0.90、女性＞0.85；⑤分娩巨大胎儿的母亲；⑥脂肪代谢紊乱（尤其高甘油三脂血症）等。
1997年美国糖尿病协会提出新的糖尿病分类标准，将糖尿病简要归纳为四种类型。
1型糖尿病（胰岛素依赖型，IDDM）
发病较急骤，主要是由于胰岛β细胞被异常自身免疫反应选择性破坏，体内胰岛素缺乏，必须终身接受胰岛素治疗。
1型糖尿病患者多数在青少年时期发病，容易发生酮症酸中毒，而且大多数患者需要终身依靠胰岛素治疗。
2型糖尿病（非胰岛素依赖型，NIDDM）
起病较缓慢，主要由于肥胖等原因导致体内胰岛素分泌相对不足，或由于骨骼肌、脂肪和肝脏等体内胰岛素的靶细胞出现胰岛素受体异常或缺陷，造成对胰岛素的抵抗，使靶细胞摄取与利用葡萄糖减少，导致血糖升高。
其他特殊类型糖尿病
①遗传缺陷导致细胞功能受损；②遗传缺陷导致胰岛素抵抗；③胰腺外分泌病变；④内分泌疾病；⑤药物及化学诱导；⑥感染，主要为病毒感染，如先天性风疹、柯萨奇病毒、巨细胞病毒感染等；⑦免疫介导的罕见病类，如僵直综合征伴糖尿病，抗胰岛素受体抗体生成导致糖尿病。
妊娠糖尿病（GDM）
妊娠后发生糖尿病，而非糖尿病患者妊娠。大部分妊娠期糖尿病患者分娩后血糖恢复正常，但仍有在产后5～10年有发生糖尿病的高度危险性。因此，在妊娠结束后6周以上，应复查并按血糖水平再进行分类。

急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒常见的糖尿病危重并发症，也是内科常见急症之一。由于体内胰岛素极度缺乏，抗胰岛素激素增加，组织细胞不能有效利用葡萄糖导致血糖显著升高，脂肪分解加速，产生高酮血症和代谢性酸中毒及明显水、电解质紊乱，严重者出现不同程度的意识障碍甚至昏迷，如不及时救治可导致死亡。
1、2型糖尿病均可发生酮症酸中毒，但1型糖尿病是胰岛素绝对缺乏，常表现为无诱因酮症酸中毒；2型糖尿病发生常有诱因，如在某些应激情况下也可发生，且随病程延长，胰岛细胞衰竭越严重，越容易发生酮症酸中毒。
临床发病诱因
①各种感染，如：呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤感染等；②胰岛素应用不当，如：长期用量不足或突然中断；③饮食不当，暴饮暴食；④精神刺激等其他因
非酮症高渗性昏迷
高渗性昏迷是糖尿病的严重急性并发症，大多发生在老年2型糖尿病。主要表现为血糖极高、脱水及血渗透压增高，但没有明显的酮症酸中毒症状，病人的神志可以正常，但多嗜睡、朦胧，严重者不省人事及深昏迷。值得注意的是发生高渗性昏迷病人中，半数发病前无糖尿病病史，或不知患有糖尿病，即使有糖尿病也多为轻症2型糖尿病，不需要胰岛素治疗的糖尿病病人。
原因
一是体内胰岛素相对不足的情况下，对抗胰岛素增加及肝糖释放增加，导致严重高血糖；二是老年人、肾动脉硬化、肾糖阈增高、葡萄糖排出障碍，导致血糖明显增高。
非酮症高渗性昏迷
临床发病诱因
所有能引起血糖增高的因素，如各种感染合并症、各种应激因素、各种增加糖异生或血糖生高的药物（如糖皮质激素）、糖摄入过多、合并某些糖代谢障碍的内分泌疾病（如甲亢）、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等；
所有能引起脱水的因素：利尿剂、水摄入量不足、失水过多（如呕吐、腹泻）、脱水治疗、透析治疗、大面积烧伤病人；
肾功能不全。
低血糖昏迷
糖尿病患者是以高血糖为特征的，但比正常人更容易发生低血糖，低血糖比高血糖的危害性大，有的甚至导致昏迷和死亡。
低血糖对人体的危害
加重糖尿病：低血糖时体内胰升糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素均显著增多，尿糖增多，使血糖不易控制。
对神经系统的影响：反复低血糖或严重低血糖时，可使患者脑功能受损，表现为记忆力减迟、反应迟钝等，如果不及时抢救，昏迷6小时以上，可造成不可逆性脑组织损坏，甚至死亡。
导致心功能损害：低血糖发生时，特别是已有冠状动脉粥样硬化的患者，易使心脏功能受损，供氧受阻碍，产生心律紊乱。
慢性并发症
糖尿病性心脏病
心血管并发症是糖尿病最重要也是糖尿病患者死亡的最主要原因。
糖尿病性冠心病
与非糖尿病冠心病在临床症状上大致相同，主要表现为心肌梗死、心绞痛、心力衰竭和心律失常，但还有如下特点：动脉粥样硬化早，进展较快，糖尿病患者的冠状动脉粥样硬化发病率是非糖尿病病人的2倍以上；糖尿病患者中无痛性心肌梗死多见，心肌梗死面积较大，易发生严重心功能不全、心源性休克、心脏破裂、猝死和严重心律紊乱。
糖尿病性心脏病
糖尿病性心肌病：
早期可无症状或症状较轻，可有疲倦、乏力、头晕、失眠、心慌、多汗等，随病情进展，患者在过度劳累后自觉气短、呼吸困难，甚至紫绀，到后期可出现心脏扩大，奔马律及充血性心力衰竭。
糖尿病心脏植物神经病变：
由于机体代谢紊乱，神经滋养失常导致心脏植物神经病变。初期主要累及迷走神经，后期可累及交感神经。

糖尿病性高血压
糖尿病患者中高血压患病率高达40%～80%，发病年龄早，男女均随年龄增长及病程延长而增高，高血压可加速糖尿病血管并发症的恶化。2型糖尿病患者中60%同时伴有高血压，1型糖尿病患者血压生高则是出现肾脏病变的征兆。
糖尿病肾病 （diabetic nephropathy,DN）
糖尿病主要的慢性并发症，也是1型糖尿病患者的主要死亡原因。
尿微量白蛋白排泄率（UAER）
诊断早期糖尿病肾病的重要指标，也是判断DN预后的重要指标。UAER﹤20μg/min为正常白蛋白尿期；UAER20～200μg/min，即微量白蛋白尿期，临床诊断为早期糖尿病肾病；当UAER持续﹥200μg/min或常规尿蛋白定量﹥0.5g/24h，即诊断为临床糖尿病肾病。

糖尿病性视网膜病变
糖尿病眼部并发症很多，以糖尿病视网膜病变最为常见，糖尿患者致盲率为普通人群的25倍，也是世界上眼科四大致盲原因之一。患糖尿病后应定期检查眼底，非增殖期病变出现临床有意义黄斑水肿，或病变已进入增殖期，及时进行治疗能使绝大多数糖尿患者免于失明。
糖尿病性多发性神经病变
糖尿病对周围和中枢神经均可造成损害，以糖尿病多发性神经病变最为常见，其诊断标准必须符合下列条件：
糖尿病诊断明确。
四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和感觉障碍。
双拇趾或至少有一处振动觉异常。
双踝反射消失。
主侧（按利手侧算）腓总神经感觉传导速度低于同一年龄组正常值1个标准差。

康复治疗目标
使血糖达到或接近正常水平；纠正代谢紊乱，减轻或消除临床症状；防止或延缓并发症的发生，避免引起心、脑、肾、眼、血管和神经等病变；肥胖者减体重，维持较好的健康和劳动能力；儿童保持正常的生长发育；提高老年人生活质量，延长寿命，降低病死率和致残率。
康复治疗原则
早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

康复治疗原理
运动锻炼可增加肌细胞和脂肪细胞膜上葡萄糖运载体的数量
运动锻炼能促进肌细胞和脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用，通过提高肌细胞和脂肪细胞胰岛素受体后功能，增强外周组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，从而改善糖代谢异常，降低血糖；可以提高肌细胞、脂肪细胞和肝细胞膜上胰岛素受体的数量和受体的结合力，通过胰岛素受体水平，改善机体对胰岛素的利用能力。
运动锻炼能加速脂肪组织分解
运动锻炼能促进游离脂肪酸和胆固醇的利用，降低血胆固醇和低密度脂蛋白浓度，提升高密度脂蛋白浓度，纠正脂代谢功能紊乱；选择性地减少腹腔内脂肪，减轻体重，改善胰岛素敏感性；运动通过缩小脂肪细胞体积，导致血清肿瘤坏死因子（TNF-α）分泌减少。
运动锻炼改善糖代谢，控制血糖
运动锻炼通过改善糖代谢和控制血糖，预防和减少糖尿病慢性并发症，降低糖尿病的致残率，减少病死率。

康复治疗方法
糖尿病康复治疗强调综合治疗的五方面：即饮食控制、运动疗法、药物治疗、糖尿病教育及血糖自我监测。以饮食治疗和运动治疗为基础，根据不同的病情予以药物治疗，糖尿病教育及血糖自我检测是保证治疗实施的必要手段。
1型糖尿病以胰岛素治疗为主，配合饮食和运动疗法。1型糖尿病在儿童和青少年中的发病率较高，运动是儿童正常生长发育所需要的一个促进因素，运动锻炼有着双重意义。一方面可促进患儿生长发育，增强心血管功能，维持正常的运动能力；另一方面可增强胰岛素在外周组织的作用，有助于血糖的控制。经常参加运动的1型糖尿病患者其糖代谢控制较好，今后并发症的发生率和病死率均明显减少。

在制定1型糖尿病患者运动方案时，因多为儿童或青少年，应多注意运动的兴趣性和直观性，不断变换运动的方法和内容，以提高他们对运动的积极性，并使运动能长期坚持，达到促进生长发育的目的。运动的种类和运动强度可根据1型糖尿病患者的年龄、病情、兴趣爱好和运动能力而制定，如：选择步行、慢跑、踢球、跳绳、游泳、舞蹈等。开始时运动强度以最高心率的50%～60%为宜，运动时间从20分钟开始，逐渐延长，每周运动3～4次，随着运动能力的提高，可逐渐增加运动的时间和运动次数。每次运动应适度，不要过度劳累，以免加重病情。
饮食疗法
饮食疗法是糖尿病的基本治疗措施之一。不论是1型糖尿病还是2型糖尿病都应重视饮食治疗，目的在于控制热量的摄入，减轻胰岛的负担，控制血糖升高以减轻症状和减缓合并症的发生与发展；维持合理的体重，特别是使儿童得到正常的生长和发育；保持患者基本营养素需求，使患者身心处于最佳状态。
但是单纯靠限制饮食对糖尿病患者的血糖控制并不理想，尤其是2型糖尿病患者由于存在着胰岛素抵抗，节制饮食并不能改善胰岛素的敏感性，必需配合运动锻炼才能发挥理想的治疗效果。

饮食疗法原则
严格控制每日总热量：
以能维持标准体重为宜，即对肥胖者宜控制总热量以减肥，对消瘦者宜保证热量摄入以增加体重。
合理搭配三大营养素：
①碳水化合物的控制要合理，适量的糖类有利于提高胰岛素的敏感性和改善葡萄糖耐量，因此糖类可占总热量的50%～60%，即进食量以200～350g/㎏·d为宜。对使用胰岛素和口服降糖药者可适当放宽；②蛋白质摄入量宜接近正常人，约占总热量的15%～20%，应以肉、蛋、乳、豆等优质蛋白为主；③减少脂肪摄入，使脂肪摄入量占总热量的25%～30%，其中胆固醇宜低于300mg/㎏·d。

充足的食物纤维素：
适量的无机盐及维生素，以保证维生素和电解质的摄取量。
保持有规律饮食时间：
按时、定量吃饭，杜绝零食，生活习惯规律化。同时合理安排进餐，一般早、中、晚三餐热量的分布为1/5、2/5、2/5为宜，并可按生活习惯、用药情况及病情控制情况做必要的调整。

饮食疗法注意事项
不同类型饮食方法不同：
肥胖2型糖尿病患者的重点是控制热量的摄入，以减轻体重；1型糖尿病患者及用胰岛素或口服降糖药的2型糖尿病尤其是同时在进行运动疗法的患者，在降低血糖的同时防止低血糖，饮食管理的要求更为严格，必须做到定时定量，增加餐次，并注意根据活动量或运动量的变化调整饮食量。
饮食处方前应进行饮食营养调查：
结合患者平时的食量、心理特点、平日活动量等确定饮食摄入量，不宜单纯应用理论计算的数据而不考虑个体差异。要充分尊重患者个人的饮食习惯、经济条件和市场条件，尽量争取患者能与家属一起进餐。
有并发症的患者应个别的指导：
阻止或减轻相应脏器的功能损害，如合并糖尿病肾病时，饮食疗法指导的原则是低蛋白高热卡饮食。合并高脂血症患者的饮食疗法指导原则是：高胆固醇血症者以低胆固醇饮食为主；高甘油三酯血症者以限制糖类为主的饮食疗法。

运动治疗的有效性
运动预防2型糖尿病：
每周进行一次以上的运动，如散步、慢跑、骑自行车等至出汗程度，2型糖尿病的发病率明显减少。定期进行运动锻炼，同时配合饮食、运动等生活方式教育指导，胰岛素抵抗减轻，冠心病的危险因子和糖代谢异常有明显改善。
运动预防并发症出现：
饮食控制和运动疗法可以使血糖正常化，使2型糖尿病患者的自律神经功能得以恢复，肾病及动脉硬化性血管障碍减轻，可以预防增殖性视网膜病发生。在早期肾病模型动物，中等强度的有氧运动，肾功能未见恶化，血糖维持在良好水平。

运动处方
运动处方原则：
运动处方应体现个性化的原则。每个人的生活方式和习惯各有差异，运动量也不相同。询问和调查患者的日常生活活动方式，掌握日常活动的类型，参考日常饮食摄入量，决定运动种类和运动量，制定出相应的运动处方。对于日常工作较忙的上班族，无法挤出特定的运动时间，可指导患者尽量骑自行车上班，或在目的站的前一站下公交车，步行上班，并尽量少乘电梯，鼓励徒步上下楼。

运动强度
只有当运动强度达到40%～60%最大摄氧量时才能改善代谢和心血管功能。运动强度过低，达不到治疗效果；运动强度过大，无氧代谢的比重增加，治疗作用降低，且可引起心血管负荷过度，应予避免。由于在有效的运动锻炼范围内，运动强度的大小与心率的快慢呈线性相关，因此常采用运动中的心率作为评定运动强度大小的指标。靶心率的确定最好通过运动试验获得，即取运动试验中最高心率的60%～80%作为靶心率。开始时宜用低运动强度进行运动。
靶心率计算公式：
靶心率=安静心率+（HRmax - 安静心率）×60%～80%
运动的种类
以有氧运动为主，有氧运动有利于葡萄糖的代谢和脂肪的燃烧。比较适合糖尿病患者的运动方式有步行、慢跑、游泳、划船、阻力自行车、有氧体操等。进行适当的球类活动、太极拳、木兰拳、原地跑或登楼梯等也是一些简单可用的运动锻炼方法，可根据患者的兴趣爱好和环境条件加以选择。
有研究指出力量运动如举重可以增加肌肉的重量，减少体脂量，改善胰岛素的敏感性。因此，鼓励在有氧运动处方中适当加入肌肉力量训练的内容，但必须考虑不要加重心血管和骨关节系统的负荷，以保证运动处方的安全性。
运动时间：
肌肉收缩的早期主要以肌糖原供能为主，要燃烧脂肪作为能源，每次运动时间推荐在10分钟以上。通常每次运动时间可自10分钟开始，逐步延长至30～40分钟。因运动时间过短达不到体内代谢效应，而如果运动时间过长，再加上运动强度过大时，易产生疲劳，加重病情。
运动频率：
每周运动锻炼3～4次较为合理，可根据每次运动的运动量大小而定。如果每次运动量较大，间歇宜稍长。但运动间歇超过3～4天，则运动锻炼效果及运动蓄积效应将减少，难以产生疗效，有资料表明终止运动锻炼3天，已获得改善的胰岛素敏感性会随之消失。因此，运动疗法实施每周必须在3次以上。如果每次运动量较小，且身体条件较好，每次运动后不觉疲劳的病人，可坚持每天运动一次。
注意事项
在严格控制饮食基础上进行：
可以达到最佳的运动疗效，较满意地控制血糖水平。
运动实施前后要有准备运动和放松运动：
避免心脑血管意外或肌肉骨关节损伤的发生。
运动疗法指导以集体教育指导效果为佳：
根据各人的病情及体力，循序渐进，指导患者从较低强度的运动逐渐过渡到较大强度的运动；同时强调运动锻炼应持之以恒，养成终身运动的习惯。
定期测量体重、体脂量、肌力、血糖和血脂等代谢指标：
以评价运动疗法的效果。

运动中特殊情况的处理
运动性低血糖：
运动时发生低血糖的原因包括：运动前血糖水平偏低；胰岛素用量较大、运动时间恰在胰岛素作用的高峰期；运动强度过大或持续时间过长；运动前摄入糖类食品过少或不摄取。
运动中避免低血糖发生，最好在餐后1～3小时内实施运动锻炼，运动前胰岛素或口服降糖药减量，运动中注意补充糖分，如糖水或甜饮料等。Ⅰ型糖尿病患者在调整好饮食、胰岛素量、稳定血糖的基础上，也可以参加运动竞技类活动。要注意胰岛素注射部位原则上以腹壁脐旁为好，避开运动肌群，以免加快该部位的胰岛素吸收，诱发低血糖。

药物治疗
糖尿病的治疗药物层出不穷，如何科学地选择药物尤为重要。要根据病人年龄、临床表现、高矮胖瘦、用药史等综合决定。治疗药物包括口服降糖药和注射胰岛素。
磺脲类降糖药
目前仍是应用最多的治疗2型糖尿病的药物。主要通过促进机体胰岛β细胞分泌胰岛素，以增加胰岛素的量来降低血糖水平，即“胰内作用”；磺脲类药物通过抑制肝脏生成糖原及使肝脏糖原输出减少，使空腹血糖下降，即“胰外作用”。
常用药物有优降糖、达美康、克糖利、美吡达、糖适平。具有降糖效力强，预防和治疗糖尿病并发症好，不良反应好等优点。

双胍类降糖药：
至今仍是治疗糖尿病的重要药物。主要通过抑制肠道葡萄糖吸收及肝脏糖原合成，通过增加外周组织肌肉、脂肪对葡萄糖的利用来降低血糖，还可增加胰岛素的敏感性，故又称胰岛素增敏剂。
常用药物有二甲双胍和苯乙双胍。特点是不论人体胰岛功能是否存在，服药后都能降低血糖。
糖苷酶抑制剂：
新一代治疗糖尿病的药物。主要作用是延缓食物在肠道内吸收，降低餐后血糖。
常用药物有阿卡波糖和伏格列波糖。优点是不刺激胰岛素分泌，不影响胰岛功能；单独应用不发生低血糖；通过肠道起作用，对肝、肾影响小。
噻唑烷二酮类药物：
新型降糖药物，主要作用是直接降低胰岛素抵抗，也称胰岛素增敏剂，不促进胰岛素分泌，而是增强外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖利用。但应用前提是体内必须有一定量的胰岛素存在。对非糖尿病人无低血糖作用。
常用药物有罗格列酮、吡格列酮。特点是无心肝脏器损害。
胰岛素促泌剂：
通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素发挥作用，以起效迅速，持续时间短，快速降低餐后血糖为特点。
常用药物有瑞格列奈、纳格列奈。优点是服用方便，餐时用药，单独应用很少出现低血糖。

康复教育
在糖尿病康复治疗中，糖尿病康复教育是防治糖尿病的核心。糖尿病的康复教育是贯穿糖尿病治疗始终的一条极其重要的措施。由于糖尿病的患病人群多，其治疗过程漫长甚至终身。因此，只有通过糖尿病的康复教育，把疾病的防治知识教给患者，充分发挥患者的主观能动性，积极配合医护人员，进行自我管理，自觉地执行康复治疗方案，这对有效地预防和控制并发症的发生和发展，节省目前尚不富裕的医疗资源，减轻病人的经济负担具有重要的现实意义。
通过对糖尿病患者及其家属的宣传教育，使患者通过自己和家属的共同努力，改变自己不健康的生活习惯(如吸烟、酗酒、摄盐过多、过于肥胖、体力活动太少等)，通过自身行为的改变，控制危险因素和疾病的进一步发展。

对疾病的认识。
慢性并发症的危害性及发生率。
饮食疗法指导，包括饮食治疗的意义、目的、重要性和具体实施方法。
运动疗法指导，包括运动治疗在糖尿病治疗中的意义、方法和运动中注意事项。
药物的介绍，如口服降糖药的种类、适应证、作用、不良反应和服用方法。
胰岛素的种类、使用方法和自我注射技术指导。
血糖的自我监测。
糖尿病日记，观察和记录每天饮食、精神状态、体力活动、胰岛素注射以及血糖、尿糖、尿酮的检查结果等。
介绍如何进行皮肤护理、足护理以及应急情况的处理如低血糖。
心理咨询，正确认识疾病，树立战胜疾病的信心。
心理康复
支持性心理治疗 可采用个别治疗的形式，也可采用集体治疗的形式，治疗内容包括：对患者当前情况的解释；根据患者情况向其提出具体建议；
支持性心理治疗给患者作出了治疗性建议，并要求患者在固定间隔时间向治疗者反馈自己生活改变的情况。在某些情况先，支持性心理治疗也包含了有关健康教育的内容。
认知领悟治疗 通过和糖尿病患者交谈，用符合病人生活经验的解释使病人理解、认识并相信自己的行为或症状的幼稚性、荒谬性和不符合成年人逻辑特点，从而达到治疗目的。如饮食疗法合并心理治疗。
行为治疗 内容广泛，如糖尿病患者在伴随焦虑症情况下，除采用药物治疗外，可合并使用或单独使用松弛治疗。利用患者躯体的重和热的感觉进行暗示，训练患者假想，让其将注意力集中到身体某部或注意外界某个目标。

肥胖症患者的康复
基本概念
肥胖症
由于多余热量以脂肪形式储存于体内，超过正常生理需要量，逐渐演变为肥胖的一组能量过剩状态代谢症候群，常表现为体重超过相应身高标准值的20%以上。
超重
体重超出了“正常标准范围”，体重可能高出“标准范围”，但并不意味着肥胖
肥胖
脂肪组织在体内的过量蓄积，如中年人运动锻炼减少，肌肉总量减少脂肪沉积，尤其腹腔脏器内脂肪增多腰围增粗，体重不变接近正常范围，但不能说不是肥胖。
肥胖病
由于肥胖导致了健康上的损害或出现了必须接受治疗的病理改变。
分类
单纯性肥胖
体质性肥胖
多为幼年起病，营养过度，脂肪分布于全身，脂肪细胞增生和肥大并存，限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素不敏感。
获得性肥胖症
多为成年起病，营养过度和体力活动减少，脂肪分布于躯干四肢，脂肪细胞以肥大为主，饮食控制和运动的疗效较好，胰岛素的敏感性经治疗可改善。
继发性肥胖

中枢性肥胖
下丘脑综合征，额叶综合征。
内分泌性肥胖
胰岛病、甲状腺功能减退症、性腺功能减退症等。
遗传性肥胖
Alstrom综合征、Prader-Willi综合征、Morgagni综合征。
药物性肥胖
长期应用皮质激素，雌激素，胰岛素，氯丙嗪，抗组胺类药等都可使食欲亢进致肥胖。

病因
过多摄入，消耗减少
下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核(VMH)称饱中枢；另一对为腹外侧核(LHA)称饥中枢。二者相互调节，相互制约。当饱腹感调定点异常（饱中枢对血糖的调节位点上升），或胰岛素分泌过多及脑内氨基酸异常，神经元肽类激素等因素都会刺激摄食中枢，促进食欲亢进。