辅助检查临床意义.doc

项目参考值临床意义丙氨酸氨基转移酶（ALT）534UL增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。天冬氨酸氨基转移酶（AST）9.048.0U/L增高：急性心肌梗塞：612小时内显著升高，48小时内达到峰值，35天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。碱性磷酸酶（ALP）31115U/L增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。乳酸脱氢酶（LDH-L）89221U/L增高：见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。谷氨酸转肽酶（GGT）0.053.0U/L增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。淀粉酶（Ams）血：47200U/L尿：1001200U/L增高：急性胰腺炎：血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。胆碱脂酶(ChE)1.66.0 KIU/L增高：维生素缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。降低；有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。肌酸激酶（CK）25.0170.0U/L增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。肌酸激酶同工酶(CK-MB)2.025.0U/L增高：在急性心肌梗塞4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CKMB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标总胆红素(TBIL)2.020.0mol/L增高：各种原因引起的黄疸。直接胆红素(DBIL)0.36.0mol/L增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。间接胆红素(IBIL)1.515.0mol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。总蛋白(TP)6080g/L增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。白蛋白(ALB)3550g/L增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。球蛋白(GLO)2040g/L增高：主要以球蛋白增高为主。感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。白蛋白球蛋白(A/G)1.52.5:1减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。纤维蛋白原(Fb)2.04.0g/L减低：原发纤维蛋白原减少极其罕见，常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致，见于：DIC、纤维蛋白溶解亢进。严重的肝实质损害：各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等，常伴有凝血酶原及七因子缺乏。增高：纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应，见于：感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。无菌炎症：肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。其他：外科手术、放射治疗。葡萄糖(GLU)3.96.0mmol/L病理性增高：各种糖尿病。其他各种内分泌疾病：甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压：颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低：胰岛素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病：肝调节机能下降.乳酸(Lac)0.52.0mmol/L增高：组织严重缺氧：丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，此高乳酸血症往往是不可逆的，见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时，常见低氧血症同时有高乳酸血症。在肝灌流量降低的病例，乳酸由肝移除显著减少，也会出现乳酸中毒。尿素氮(BUN)1.786.80 mmol/L血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。肌酐(Cr)44.097.0mol/L增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。尿酸(UA)90420 mol/L增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。总胆固醇(CHO)3.15.7 mmol/L增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。减少：低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。 甘油三脂(TG)0.42.0 mmol/L增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDLC和低HDLC等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。 载脂蛋白A1(ApoA1)1.001.6 g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDLC呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDLC极低。家簇性高TG血症患者HDLC往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。 载脂蛋白B(ApoB)0.551.10 g/LApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDLC成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。 载脂蛋白A1载脂蛋白B 比值1.02.0:1测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDLC/LDLC比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 脂蛋白（LP(a)200 mg/LLP（a)水平主要决定于遗传，家族性高与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。 现在将高水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高的危险性就更高。血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男：1.16-1.42 mmol/L女:1.29-1.55 mmol/L 与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)7.45）：碱血症。减低（PHSB，为呼吸性酸中毒。 ABNBB，表示代谢性碱中毒，如果BBp3秒广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。缩短：DIC早期呈高凝状态血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）口服避孕药先天性凝血因子V增多监控：抗凝治疗监控：口服抗凝剂“华发令”，预期值约为参考植的2倍。PT活动度参考值为75%-120%，降低到40%可能有出血倾向 二、 活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time, APTT）正常参考值：22-38秒。 临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。 延长：10秒凝血因子、缺乏症血友病甲、血友病乙（）部分血管性假血友病患者严重的凝血酶原（因子）及凝血因子V 、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子或因子抗体等；系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短：凝血因子、活性增高血小板增多症高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、 妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。 三、 凝血酶时间（TT）正常参考值：11-14秒。临床应用：TT是反映血浆内纤维蛋白原水平及血浆中肝素样物质的多少。前者增多和后者减少时TT缩短，否则延长。可用于肝素用量的检测。延长：3秒纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在（SLE、肝素、肾病）以及AT-显著提高纤维蛋白原降解物（FDP）的增加（如DIC纤溶期）纤维蛋白原减少纤维蛋白原机能障碍纤维蛋白原分子异常尿毒症缩短：高FIB血症钙离子存在时或标本有微小凝结块及PH呈酸性监控：可用于粗略检测肝素抗凝治疗 四、 纤维蛋白原（Fibrinogen FIB）正常参考值：24g/L。 临床应用：纤维蛋白原即凝血因子，是凝血过程中的主要蛋白质，FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 增加：机体感染；毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎糖尿病酸中毒心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗妇女经期、妊趁晚期、妊高症及剧烈运动后。放疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。减少：肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩、。砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少。DIC：因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进纤维蛋白原呈进行性下降原发性纤维蛋白原缺乏症原发性纤溶活性亢进恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。天门冬酰胺酶治疗白血病。 监控：溶栓治疗的监控范围：1.2g/L-1.5g/L，1.2g/L时引起病人出血。 五、 标本的采集、制备、保存等注意事项（分析前质量控制） 1、采血：防止组织损伤,避免外源因子进入、尽快送检、避免从输液管取血,以防稀释,用药、抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性。 2、收集管要求：塑料管或聚乙烯试管。 3、抗凝剂选择：推荐用3.8%的枸橼酸钠,能有效阻止和降解、抗凝剂与血液的比例为1:9。 4、血浆的保存：取血后应立即做或血浆放冰箱(2-8)，塑料试管影响最小。甲功五项测定的临床意义甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定.其中, 甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液，在血液中大于99%的T3 ，T4和血浆蛋白结合，其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前白蛋白，白蛋白结合，只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的各过程均有促进作用.1 游离T3,游离T4.：不受甲状腺激素结合蛋白的影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3，总T4，因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其是在妊娠，雌性激素治疗，家族性TGB增高或缺乏症等TGB浓度发生较大改变的情况下，更为重要。2 目前认为联合测定FT3，FT4和超敏TSH，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进；减低见于甲状腺功能减退，垂体功能减退及严重全身性疾病等。3 血清总甲状腺素TT4：是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病人,家族性异常白蛋白高甲状腺素血症患者TT4升高.低白蛋白血症(如肝硬化和肾病)服用安定,睾酮等药物和先天性TBG低的病人TT4则降低.此时应测定生理活性的FT4和FT3才能有效地评价甲状腺功能.4 血清总三碘甲状原氨酸TT3:血清中T3与蛋白结合量达99.5%以上,故TT3也受TBG量的影响,TT3浓度的变化常与TT4平行.血清TT3与TT4浓度增高主要见于甲状腺功能亢进时,和FT3,FT4一起可用在甲亢,及甲减的诊断,病情评估,疗效监测上.但在甲亢初期与复发早期TT3一般上升很快,约4倍与正常;TT4上升缓慢,仅为正常的2.5倍,故TT3是早期桥本氏病疗效观察及停药后复发的敏感指标.TT3与TT4升高还可见于活动性肝炎,妊娠时.T3,T4降低可见于甲状腺功能低下,甲减时,TT4或FT4降低早于TT3或FT3.血清总T3或FT3降低仅见于疾病后期或病重者.此外二者减低可见于垂体功能低下,营养不良,肾病综合征,肾功衰竭,严重全身性疾病等情况.5 .促甲状腺激素TSH测定TSH由垂体前叶分泌,和亚基组成,其生理功能是刺激甲状腺的发育,合成和分泌甲状腺激素.TSH的分泌受下丘脑促甲状腺激素的兴奋性影响;生长抑素的抑制性影响以及外周甲状腺激素水平的负反馈调节.甲状腺激素水平变化15%-20%可使TSH水平发生50%-100%的改变.TSH不受TBG浓度的影响,也较少受能够影响T3,T4的非甲状腺疾病的干扰.在甲状腺功能改变时TSH的变化较T3,T4更迅速而显著,所以血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感试验,尤其是对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断有重要意义.TSH增高可见于原发性甲减,甲状腺激素抵抗综合征,异位TSH综合征,TSH分泌肿瘤,应用多巴胺拮抗剂和含碘药物等。TSH降低可见于甲亢，亚临床甲亢，PRL瘤，CUSHING病，肢端肥大症，过量应用糖皮质醇和抗甲状腺药物时。原发性甲状腺功能减退的最早表现是TSH升高，如TSH升高而T3，T4正常可能为亚临床甲减。采脐血，新生儿血或妊娠第22周，羊水测TSH有助于胎儿或新生儿甲减的诊断。糖化血红蛋白临床意义血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。正常人血红蛋白中的糖化血红蛋白约在7%以下。正常参考值为5.890.9%（4.99%6.79%）。糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成正比关系，可以间接反映血糖浓度的改变，同时也反映了机体糖代谢的状态。糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：（1） 长期以来，评价糖尿病长期控制水平一直是一个困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者尤其如此。一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血糖水平，并且血糖随进食和糖代谢的变化而有所改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。而糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可以反映出病人在抽血化验前48周之内一段时间的血糖平均水平。（2） 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标，亦可作为轻症、型、“隐性”糖尿病的早期诊断指标。但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健康检查的项目。（3） 正常人的糖化血红蛋白6.79%。如果11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。（4） 对预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展的监督具有重要意义。（5）对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖（测血糖当然增高）抢救者，急查糖化血红蛋白具有鉴别诊断的价值。 （6） 对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者，应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的发生。总之，糖化血红蛋白是一项说服力较强、数据较客观、稳定性较好的生化检查，能反应糖尿病患者2个月以内的糖代谢状况，同时与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切，在糖尿病学上很有临床参考价值。五分类血球分析检查的临床意义1、红细胞计数红细胞人们通常叫红血球，化验单上常用英文缩写字母简写成RBC。红细胞生于红骨髓，主要以蛋白质和铁为原料，其次还需要微量的铜、维生素B6、维生素B12和叶酸。此外，肾脏分泌的促红细胞生成素，有促进骨髓红细胞生成的作用。红细胞的发育、成熟约需3。57天，一般能生存120天。衰老的红细胞主要在肝、脾等器官中被吞噬和分解。在神经体液因素调节下，红细胞不断地新生、衰老、死亡，在血液中保持相对恒定的数目。红细胞的主要组成成分是血红蛋白。血红蛋白是人体内运输氧和二氧化碳的工具，把从肺部吸入的氧通过血液循环运输到全身各个细胞，又把细胞内代谢所产生的二氧化碳装载上，随血液循环运到肺呼出体外，往返于肺与各细胞之间，一刻不停地工作着，红细胞数量的变化影响到氧和二氧化碳的运输，使人体发生病理生理变化。临床意义减少：见于各种类型的贫血，如缺铁性贫血、失血性贫血、营养不良性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血及感染、肾病、胃切除术后、出血性疾病、甲状腺功能减退症、白血病以及接触苯、胺等化学物质引起职业性中毒等所引起的贫血。增多：严重的先天及后天性心、肺疾病和血管畸形，如法鲁氏四联症、肺心病、肺气肿、肺动静脉瘘等，由于慢性缺氧刺激骨髓增生。真性红细胞增多症。严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤，休克等。大面积烧伤、严重呕吐、腹泻、多汗、多尿，以及晚期消化道肿瘤长期不能进食等所引起的大量失水和血液浓缩。慢性一氧化碳中毒。长期在高原生活的人，剧烈的体力活动者可出现生理性红细胞增多。2、血红蛋白测定血红蛋白是由珠蛋白和血红素结合而成的，人们通常称其为血色素。合成血红素的原料是甘氨酸、琥珀酰辅酶A和铁。当铁缺乏时，血红素形成减少，引起血红蛋白降低，造成小细胞低色素性贫血。叶酸和维生素B12是合成脱氧核糖核酸必需原料，也是红细胞生长、成熟必不可少的条件。如果缺乏维生素B12或叶酸，可造成巨幼红细胞性贫血。此外，维生素B2、维生素B6均参与血红蛋白的形成。当红细胞被网状内皮系统吞噬以后，血红蛋白分解，其中铁质和蛋白质部分重新被利用制造红细胞，其余部分则变成胆红素从肝脏排入毛细胆管，成为胆汁的组成部分，最后从粪和尿中排出。临床意义血红蛋白的测定主要用于贫血的诊断并判断其程度：增高： 真性红细胞增多症，严重脱水，肺原性心脏病，先天性心脏病，高山地区的居民，严重烧伤，休克等。降低： 贫血，出血3、红细胞比积临床意义增高：初生狗可有生理性增高。病理性增高见于大面积烧伤、反复呕吐、腹泻、多汗、多尿等导致的血液浓缩及真性红细胞增多症。减低：见于各种贫血、白血病、血液稀释等。4、红细胞沉降率或动态红细胞沉降率（血沉）红细胞沉降率就是通常所说的血沉。当血浆中带正电荷的球蛋白及纤维蛋白原增加时，红细胞失去负电荷，不互相排斥而易形成缗线状时，血沉就增快；反之血浆中带负电荷的白蛋白增加时或红细胞增多时，血沉就变慢。临床意义一般来说，凡体内有感染或组织坏死的情况，血沉就加快，所以，血沉增快提示有病变存在。生理性增快：血沉随年龄的增长而加快。孕狗由于血浆容量增加，从第3个月起血沉就加快，分娩后三周才恢复正常。病理性增快：显著增快见于多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、白血病、肉瘤、癌症、华氏巨球蛋白血症、重度贫血、严重的急性细菌感染、胶原病、门脉性及胆汁性肚硬化、溃疡性结肠炎、严重的肾脏病等。血沉中等度加快见于急、慢性炎症，急性局部感染、慢性感染活动期，如风湿热活动期、结核病、急性肾小球肾炎、急性病毒性肝炎、甲状腺功能亢进或减低，以及大手术、创伤、心肌梗塞引起的组织损伤及坏死或高胆固醇血症者。减慢：见于红细胞数显著增多及纤维蛋白原含量严重减低时，如真性红细胞增多症、DIC晚期。5、白细胞升高： 各种细胞感染，炎症，严重烧伤。明显升高时应除外白血病。降低： 白细胞减少症，脾功能亢进，造血功能障碍，放射线，药物，化学毒素等引起骨髓抑制， 疟疾，伤寒，病毒感染，副伤寒。6、白细胞分类计数白细胞就是人们常说的白血球，英文缩写为WBC。它是人体内的卫兵，执行着防御功能，对外来的病原物有吞噬消灭的作用。白细胞是一个大家族，根据其结构性质分为：哮中性粒细胞、嗜酸粒白细胞、嗜碱性粒细胞、单核白细胞、淋巴白细胞。粒细胞因胞浆内含有颗粒而得名，中性粒细胞又分为杆状核粒细胞和分叶核粒细胞两种。淋巴细胞又分为T细胞、B细胞。各种白细胞的寿命长短不一，平均约为13天，淋巴细胞的寿命差距较大，短的仅34天，有的T细胞寿命可超过百日，甚至长达20天。中性粒细胞百分率或绝对值表示临床意义生理性增高：新生儿、妊娠、分娩和产伤、剧烈运动、严寒暴热刺激可使中性粒细胞增高。病理性增高：反应性增高见于急性化浓菌感染，如化脓性扁桃体炎、大叶性肺炎等，严重时可在镜下见到病理状态的中性粒细胞。另外，严重的组织损伤、严重烧伤、心肌梗塞、大手术后、急性大出血、急性中毒也可使中性粒细胞增加。肿瘤性增多见于粒细胞性白血症病。减低：某些细菌感染及病毒感染；再生障碍性贫血、慢性粒细胞白血病，粒细胞缺乏症、肿瘤化疗后、脾功能亢进，长期接触有毒理化物质所致损伤，自身免疫性疾病。淋巴细胞临床意义 生理性增高：病理性增高：再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症，可见相对性增高；某些传染病如风疹、