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病毒性肝炎
一、病原学
甲型肝炎:只有一个抗原抗体系统,感染后早期产生IgM型抗体,是近期感染的标志,一般持续8-12周,少数可延续6个月;IgG型抗体则是过去感染的标志,可长期存在。
乙型肝炎:感染者血清中存在三种形式的颗粒:①大球型颗粒,为完整的HBV颗粒;②小球形颗粒;③管型颗粒。
HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志,定量检测HBV DNA对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
丙型肝炎:血清中HCV Ag含量很低,检出率不高。抗HCV不是保护性抗体,是HCV感染的标志。
二、流行病学(重点)
传染源
传播途径
易感人群
甲
急性期患者和隐形感染者(无病毒携带状态)
粪口途径
抗HAV阴性者
乙
急慢性乙肝患者和病毒携带状态
母婴传播、血液、体液传播及其他途径
抗HBS阴性者
丙
急慢性患者和无症状的病毒携带者
类似乙肝
普遍易感
丁
与乙肝相似
与乙肝相似
普遍易感
戊
与甲型相似
与甲型相似
三、病理生理
黄疸:以肝细胞性黄疸为主。
肝性脑病的诱因:大量利尿引起的低钾和低钠血症、消化道出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。
出血:重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少,肝硬化脾功能亢进致血小板减少,DIC导致凝血因子和血小板消耗,少数并发血小板减少性紫癜或再生障碍性贫血等因素都可引起出血。
腹水:钠潴留是早期腹水产生的主要原因。
四、临床表现:急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎
(一)急性肝炎:急性黄疸型和急性无黄疸型
1、急性黄疸型:临床经过的阶段性较为明显,分三期:
黄疸前期:甲、戊起病较急,伴发热、畏寒;乙丙丁相对缓慢;主要症状:全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,ALT升高,本期持续5-7天。
黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤黄染,1-3周达高峰;肝脾肿大,有压痛叩击痛,ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2-6周。
恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1-2个月。总病程2-4个月。
2、急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他与黄疸型相似,发病率高于黄疸型。通常起病缓慢,症状较轻,主要表现为全身乏力、食欲减退,恶心、腹胀、肝区痛,肝大等,恢复较快,病程多在3个月以内。
(二)慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年,或原有乙丙丁型肝炎或有HbsAg史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。
轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、肝稍大,有轻触痛,可有轻度脾大,肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄,便溏等,伴肝病面容,肝掌,蜘蛛痣,脾大,ALT 或AST反复或持续升高,白蛋白降低,丙种球蛋白明显升高。
(三)重型肝炎(肝衰竭)
1、急性肝衰竭(爆发性肝衰竭):起病急,发病2周以内出现以2度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。病死率高,病程不超过3周。
2、亚急性肝炎(亚急性肝坏死):起病较急,发病15-26周内出现肝衰竭症状。
3、慢加急性肝衰竭:是在慢性肝病的基础上出现的急性肝功能失代偿。
4、慢性肝衰竭:是在肝硬化的基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
五、实验室检查
肝功能:ALT在肝细胞损伤时释放入血,是目前临床上反应肝细胞功能的最常用指标。
PAT:高低与肝损害程度成反比,<40%是诊断重型肝炎的重要依据,亦是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。
六、治疗
抗病毒治疗的一般适应症包括:
①HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg隐性者为≥10拷贝/ml)。②ALT≥2x正常上限(ULN)如用干扰素治疗ALT应≤10×ULN,血TBiL<2×ULN,如ALT<2×ULN,但组织病理学knodle组织学活动指数(HAI)≥4或中度(G2-3)及以上炎症坏死和(或)中度(S2)以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精及其他因素所致的ALT升高,也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常。
③如ALT<2×ULN,但肝组织学显示knodellHAZ≥4,或≥G2炎症坏死。④丙型肝炎HCV RNA阳性。
有下列情况之一者不宜使用IFN-a:
1、血清胆红素》正常值上限2倍;2、失代偿性肝硬化;3、有自身免疫性疾病;4、有重要器官病变(严重心、肾、糖尿病、甲亢等)
重型肝炎的治疗:
1、一般和支持治疗;2、促进肝细胞再生(前列腺素E1);3、并发症防治:肝性脑病、上消化道出血、继发感染及肝肾综合症。
感染过程的表现:1、清除病原体,2、隐性感染(最常见的表现),3、显性感染,4、病原携带状态,5、潜伏性感染(病原体一般不排除体外,这是与病原携带状态的不同之处)。
病原体侵入人体后能否引起疾病,取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素。致病能力包括:侵袭力、毒力、数量和变异性。
免疫球蛋白:在化学结构上可分为5类:IgG、IgA、IgM、IgD、IgE;在感染过程中,IgM首先出现,但持续时间不长,是近期感染的标志;IgG随后出现,并持续较长时间。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体。IgE则主要作用于入侵的原虫和蠕虫。
流行过程的发生需要有三个基本条件:传染源(患者、隐形感染着、病原携带者、受感染动物)、传播途径(呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液及体液)及人群易感性。(必考)
急性传染病的发生、发展和转归,通常分为四个阶段(各期概念):
潜伏期:从病原侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期。
前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期。
症状明显期:急性传染病患者度过前驱期后,某些传染病,如麻疹、水痘患者绝大多数转入症状明显期,在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常活动充分的表现。
恢复期:当机体的免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失。
常见热型极其意义:
稽留热:见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;
驰张热:见于败血症;
间歇热:见于疟疾、败血症;
回归热:见于回归热、布鲁菌病。
传染病的预防(重点、必考)
传染源的管理;切断传播途径:隔离、消毒;保护易感人群。
甲类包括鼠疫、霍乱;城镇2小时,农村不超过6小时。
乙类:城镇6小时内上报,农村不超过12小时。
丙类:要求发现后24小时内上报。
值得注意的是乙类中的传染性非典型性肺炎、肺炭疽人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎必须采取甲类传染病的报告、控制措施。
麻疹(病例分析)
传染源:人为麻疹病毒的唯一宿主。传播途径:经呼吸道飞沫传播。易感性:主要在6个月至5岁小儿间流行。流行特征:以冬春季节为多。
典型麻疹分三期:
前驱期:从发热到出疹:麻疹粘膜斑,位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上,为0.5~1mm针尖大小的小白点,周围有红晕。
出疹期:皮疹首先见于耳后、发际,逐渐至前额、面、颈部。自上而下至胸、腹、背及四肢,最后达手掌与足底。
恢复期:
并发症:肺炎(最常见的并发症)、喉炎、心肌炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎。
水痘(重点)
传染源:病人是唯一的传染源,病毒发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。
传播途径:主要通过呼吸道飞沫传播和直接接触传播。
易感性:传染性极强,普遍易感。6个月以下婴儿较少见。病后可获持久免疫,二次感染发病者极少见。
临床表现:
前驱期;出疹期:皮疹首先见于躯干和头部,以后延及面部及四肢。初为红色斑疹,数小时后变为丘疹,并发展成疱疹,周围有红晕,疱疹壁薄易破,透明,后变为浑浊,疱疹处长伴有瘙痒。1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂,红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合,一般不留瘢痕。水痘皮疹为向心性分布,主要位于躯干,其次为头面部,四肢相对较少,手掌、足底更少。水痘皮疹分批出现,故可在同一部位见到斑丘疹、水疱和结痂同时存在。出疹顺序:斑疹、丘疹、疱疹、结痂。水痘多为自限性疾病,10天左右自愈。
艾滋病
HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞(减少),导致机体免疫功能受损乃至缺陷。
传染源:HIV感染者和AIDS病人是唯一的传染源。
传播途径:性接触、血液传播和母婴传播及其他(器官移植、人工受精、医务人员针刺伤等)。
易感性:人群普遍易感。15-59岁发病占80%。
临床分期:急性期、无症状期及艾滋病期。
诊断标准:
急性期:病人近期有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性接口诊断。
无症状期:有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
艾滋病期:有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加以下各项中的任何一项,即可诊断为艾滋病。
1)原因不明的持续不规则发热1个月以上,体温>38℃。
2)慢性腹泻1个月以上,次数>3次/日。
3)6个月以内体重下降10%以上。
4)反复发作的口腔白色念珠菌感染。
5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。
6)肺孢子虫肺炎。7)反复发生的细菌性肺炎。
8)活动性结核或非结核分枝杆菌病。9)深部真菌感染。
10)中枢神经系统占位性病变。11)中青年人出现痴呆。
12)活动性巨细胞病毒感染。13)弓形虫脑病。
14)马尔尼菲青霉菌感染。15)反复发作的败血症。
16)皮肤粘膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗体阳性,虽无上述表现或症状,但CD4+T淋巴细胞数<200/mm3,也可诊断为艾滋病。
伤寒与副伤寒
传染源:带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。
传播途径:经粪口途径感染人体。
易感性:普遍易感,病后可获得较稳固的免疫力,第二次发病少见。四季均可发病,夏季多见。
典型伤寒临床表现(重点):初期、极期、缓解期及恢复期。
极期:
1、持续发热:多呈稽留热,持续2周以上。
2、神经系统中毒症状:表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退,严重可出现谵妄、颈项强直甚至昏迷。
3、相对缓脉;4、玫瑰疹:第7-14天可出现淡红色的小斑丘疹,称为玫瑰疹,亚之褪色,多在10个以下,主要分布在胸、腹部及肩背部,四肢罕见。
5、消化系统症状:腹部隐痛,位于右下腹或呈弥漫性,便秘多见。右下腹部深压痛。
6、肝脾大。
再然:患者于缓解期,体温还没下降到正常时,又重新升高,持续5~7天后退热称再然。
复发:用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现称复发。
细菌学检查:
1、血培养:第1-2周阳性率最高(80-90%),2周后逐渐↓。
2、骨髓培养:出现阳性的时间与血培养相仿,阳性率比血高。
3、粪便培养:第2周起阳性率逐渐增加,第3-4周最高。
4、尿培养:初期多为阴性,第3-4周仅为25%左右。
并发症:
肠出血:为常见的严重并发症。
肠穿孔:为最严重的并发症。
治疗:
消毒和隔离:待临床症状消失后,每隔5-7天送粪便进行伤寒杆菌培养,连续2次阴性才可解除隔离。
病原治疗:第三代喹诺酮类、第三代头孢菌素类。
霍乱
传染源:病人和带菌者是主要传染源。
粪口途径;普遍易感;夏秋季节(7-10月)。
临床表现:吐泻期、脱水期及恢复期或反应期。
吐泻期:第一症状为腹泻,无发热,无里急后重,多数不伴有腹痛,起初大便含粪质,后为黄色水样便或“米泔水”样便,有肠道出血者排出洗肉水样便,无粪臭,大便多而频,数十次/日,甚至排便失禁。
脱水期:1、脱水:皮肤弹性减退,眼窝凹陷,尿量减少,血压下降,神志不清等。2:肌肉痉挛,低钠引起腓肠肌及腹直肌痉挛,肌肉疼痛及强直状态。3、低钾血症:肌张力减弱,腱反射减弱或消失,腹胀,心律失常。4、尿毒症、酸中毒:呼吸增快,神志不清。5、循环衰竭:低血容量性休克,四肢厥冷,意识障碍,嗜睡甚至昏迷。
恢复期或反应期:腹泻停止,脱水纠正,症状逐渐消失,体温、脉搏、血压恢复正常。少数有反应性低热。
诊断:
确定诊断:有下列之一者可诊断为霍乱:
1、有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性;2、在霍乱地区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者;3、疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
疑似诊断:1、具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。2、霍乱流行期间与霍乱患者有明确的接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。
细菌性痢疾
志贺菌属(痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌)。
传染源:急慢性菌痢病人和带菌者;途径:粪口途径。
普遍易感,病后可获得一定的免疫力;夏秋季节。
病理解剖:主要发生在乙状结肠和直肠,严重者可以波及整个结肠及回肠末端。
临床表现:
急性菌痢:普通型(典型)、轻型(非典型)、重型、中毒性菌痢(休克型、脑型、混合型)。
慢性菌痢:慢性迁延型(最多见)、急性发作型、慢性隐匿型。
实验室检查:大便常规:粪便外观多为粘液脓血便,镜检可见白细胞(≥15个/HP)、脓细胞和少数红细胞,如有巨噬细胞则有助于诊断。
囊尾蚴病分为:①癫痫型;②颅内压增高型;③脑膜炎型;④痴呆型;⑤脊髓型。
阿米巴
阿米巴病按病变部位和临床表现不同分为:①肠阿米巴病:病变部位在结肠,表现为痢疾样症状。②肠外阿米巴病:病变部位在肝、肺或脑,表现为各脏器的脓肿。
肠阿米巴病理解剖,病变主要在结肠,依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段,口小底大的烧瓶样溃疡,基底为结肠肌层。
急性阿米巴痢疾(普通型)表现为:粘液血便,呈果酱样,每日3~10余次,便量中等,粪质较多,有腥臭,伴有腹胀或轻中度腹痛。
阿米巴病肠道并发症:①肠出血;②肠穿孔;③阑尾炎④结肠病变(阿米巴瘤、肉芽肿及纤维性狭窄);⑤直肠-肛周瘘管。
肠外并发症:各脏器脓肿或溃疡。
疟疾
可感染人类的疟原虫共有四种:间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫。疟原虫在人体内发育过程分为两个时期:①寄生于肝细胞内的红细胞外期;②寄生于红细胞内的红细胞内期。传染源:疟疾患者和带疟原虫者;传播途径:媒介为雌性按蚊。典型的临床表现:为突发性寒战,高热和大量出汗。
流行性乙型脑炎
由乙脑病毒引起的脑实质炎症。
传染源:猪;途径:蚊虫叮咬;集中在7、8、9月。
易感性:普遍易感,集中在10岁以下,以2-6岁组最高。
临床表现:分4期。
初期:1-3天,发热39-40度,伴头痛,食欲差,恶心,呕吐,嗜睡,神志淡漠。极期:第4-10天,1)高热:高达40度,持续7-10天;高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者相互影响,呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。2)意识障碍:嗜睡、谵妄、昏迷;3)惊厥或抽搐;4)呼吸衰竭:主要为中枢性,多见于重型患者。5)循环衰竭。恢复期:体温逐渐下降,神经系统症状及体征日趋好转。后遗症期:主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。
乙脑脑脊液:①外观无色透明或微混浊,压力增高;②白细胞多在(50~500)×106/L,少数可高达1000×106/L以上,早期以中型粒细胞为主,随后则淋巴细胞增多。白细胞计数的高低与病情轻重及预后无关。③蛋白轻度增高,糖正常或偏高,氯化物正常。
乙型脑炎的并发症:支气管肺炎最为常见。
流行性脑脊髓膜炎
带菌者和流脑病人是传染源;呼吸道传播;普遍易感,以5岁以下儿童,尤其是6个月~2岁的婴幼儿的发生率最高。临床表现:潜伏期一般为2~3天,最短1天,最长7天。分为普通型、暴发型(休克型、脑膜脑炎型及混合型)、轻型、慢性型。
普通型:①前驱期(上感期):表现为上呼吸道感染,持续1~2天,易被忽视。②败血症期:高热>40度、寒战,伴明显的全身中毒症状,头痛、全身痛,70%以上皮肤粘膜出现瘀点,初呈鲜红色,迅速增多,扩大,常见于四肢,软腭,眼结膜及臀部等,持续1~2天后进入;③脑膜脑炎期:除败血症期高热及中毒症状外,伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安、颈项强直等脑膜刺激征,重者谵妄、抽搐、昏迷。经治疗2~5天进入④恢复期:经治疗体温逐渐降至正常,意识及精神状态改善,皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合,神经系统恢复正常。
脑脊液检查是确诊的重要方法,压力增高,呈浑浊米汤样甚或脓样,WBC1000*106/L,糖、氯化物明显减少,蛋白升高。
治疗:普通型 青霉素;休克型:尽早应用抗菌药物,联合用药;迅速纠正休克;DIC的治疗;肾上腺皮质激素的使用;保护重要脏器功能。脑膜脑炎型:抗生素;防治脑水肿、脑疝;防治呼吸衰竭。
传染源管理:早期发现病人就地隔离治疗,隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切观察接触者,应医学观察7天。
钩端螺旋体病
鼠类和猪是主要的传染源。
临床分期:早期(钩体败血症期)病后3天内,全身感染中毒表现;中期(器官损伤期)3-10天,流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型及脑膜脑炎型;后期(恢复期或后发热期):退然后于恢复期再次出现症状和体征,称为钩体后发症,①后发热;②眼后发症;③反应性脑膜炎;④闭塞性脑动脉炎。
治疗:三早一就:早发现、早治疗、早卧床,就地治疗。青霉素为治疗的首选药物。
血吸虫
日本血吸虫病传播的三个条件:①即带虫卵的粪便入水;②钉螺的存在、孳生;③人、畜接触有虫卵的疫水。
病理改变:以肝与结肠最显著,
晚期临床表现①巨脾型(最为常见);②腹水型;③结肠肉芽型;④侏儒型(极少见)。
1、急性黄疸型肝炎的临床表现
答:急性黄疸型分三期:
黄疸前期:甲、戊起病较急,伴发热、畏寒;乙丙丁相对缓慢;主要症状:全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,ALT升高,本期持续5-7天。
黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤黄染,1-3周达高峰;肝脾肿大,有压痛叩击痛,ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性,本期持续2-6周。
恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常,本期持续1-2个月。
2、重型肝炎的治疗原则
答:原则是以支持和对症治疗法为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症。㈠一般和支持疗法:患者应绝对卧床休息,实施重症监护观察病情,防止医院感染,饮食避免油腻,以碳水化合物为主,尽可能减少饮食中的蛋白,以静脉补充蛋白为主,补充足量维生素,注意维持水和电解质平衡,防治脑水肿和腹水。㈡促进肝细胞再生:胰高血糖素-胰岛素疗法;肝细胞生在因子;前列腺素E1。㈢并发症防治:肝性脑病、上消化道出血、继发感染及肝肾综合症。人工肝支持系统。㈣抗病毒治疗:以核苷类药物为主,一般不主张使用干扰素。肝移植。㈤人工肝支持系统。(六)肝移植。(七)肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。
3、细菌性痢疾(急性菌痢)的临床表现(病例分析)
答:分为四型:㈠普通型(典型):起病急,有畏寒、发热,体温达40度,伴头痛、乏力、食欲减退,并出现腹痛,腹泻,先为稀水样便,1-2天后转为粘液脓血便,每日10余次至数十次,便量少;肠鸣音亢进,左下腹部压痛,1-2周。㈡轻型(非典型):全身毒血症症状轻微,可无发热或仅低热,表现为急性腹泻,每日10次以内,稀便有粘液但无脓血,轻微腹痛而无明显里急后重。㈢重型:急起发热,腹泻每日30次以上,为稀水脓血便,偶见片状伪膜,腹痛、里急后重明显,后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,严重失水引起外周循环衰竭,部分有中毒性休克。(四)中毒性菌痢。
4、中毒型菌痢的临床表现
答:以2~7岁儿童为多见,起病急骤,病势凶险,突起畏寒、高热,全身中毒症状严重,可有嗜睡、昏迷和抽搐,迅速发生循环和呼吸衰竭,临床以严重毒血症状、休克和(或)中毒性脑病为主。按临床表现分为三型:㈠休克型(周围循环衰竭型):以感染性休克为主要表现,面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀,心率加快、脉细速甚至不能触及,血压逐渐下降,甚至测不出,并可出现心、肾功能不全及意识障碍症状,重型病例不易逆转,可致各脏器功能损伤与衰竭,危及生命。㈡脑型(呼吸衰竭型):中枢神经系统症状为主要临床表现,由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧导致脑水肿,颅内压增高甚至脑疝,病人可出现剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大,对光反射消失等,严重者可出现中枢性呼吸衰竭等,此型较为严重,病死率高。㈢混合型:此型兼有上两型的表现,病情最为凶险,病死率很高(90%以上),该型实质上包括循环系统,呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。
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