病理生理缩稿.doc

1.基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能，代谢和形态结构的病理变化。
2.病因：凡是能引起疾病发生的体内、外因素，都称为致病因素。简称为病因
3.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
4.代谢性碱中毒：是以血浆HCO3－浓度原发性升高和PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。
5.疾病：是在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
6.缺氧：是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢、和形态结构变化的病理过程
7.乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症。
8.内生致热原：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。内生致热原作为“信使”携带着发热的信息，经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢。
9.应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应称为应激。又称为应激反应。
10.弥散性血管内凝血：是继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程。
11.休克:是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌注量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍，结构损害的全身性病理过程。休克是临床各种常见的危重病症和战伤主要的死亡原因。
12.缺血-再灌注损伤：是指在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏，反而较缺血时加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
13.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为缺血-再灌注损伤
14.心功能不全：是指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。
15.劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。
16.呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程
17.呼吸衰竭：是指呼吸功能不全的失代偿阶段，当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时PaO2低于60mmHg(8Kpa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6Kpa)，并出现一系列临床表现时称呼吸衰竭
18.肾功能衰竭：是指某些原因使肾功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水，电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的临床综合症
19.肝肾综合症：是指肝硬化失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾功能衰竭
20.代谢综合症：是以腹型肥胖，糖尿病，高血压。血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
1.病理生理学：是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科，它以患病机体为对象，以功能与代谢为重点，探索疾病发生的原因与条件、疾病过程中机体功能与代谢的动态变化，从而揭示疾病发生、发展及转归的规律与机制，阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断、护理和治疗提供理论基础。
2.健康：世界卫生组织对健康提出的定义是：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
3．稳态：正常机体在多种调节机之作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态称为稳态。
4.症状：是指疾病所引起的患者主观感觉的异常，这些常常是患者就诊时的主诉。
5.体征：是指医生通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常，例如心脏杂音、肿块、骨折、化验室检查的异常等。
6.综合征：是疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征的统称，例如急性呼吸窘迫综和征。
7.不完全康复：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。
8.死亡：是指机体作为一个整体的功能的永久性停止。
9.血浆渗透压：溶液中的溶质所具有的
10疾病的诱因：是指通过作用于病因和／或机体促进疾病发生和发展的因素。
11疾病发生的条件：是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄，性别等身体因素；气温，地理环境等自然因素以及文化教育水平，生活习俗，经济状况等社会因素。
12等渗性脱水：是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130-150mmol／L,血浆渗透压280-310mmol／L.
13水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
14显性水肿：又称凹陷性水肿，是指过多的液体积聚在组织间隙，引起皮肤肿胀、弹性差，手指按压后凹陷不能立即恢复的水肿。
15胰岛素抵抗：（IR）指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态。
16。脑死亡：是指全脑功能的永久性丧失。
17。疾病的诱因：疾病的诱因是指通过作用于病因和/或机体促进疾病发生和发展的因素。
18。因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些 变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
19．低容量性低钠血症（低渗性脱水）：是指失钠多于失水，血Na+浓度<130mmol/L,血浆渗 透压<280mmol/L的脱水。
20．等渗性脱水：是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L的脱水。
21．低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L.
22。高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L.
23．代谢性酸中毒：以血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。
24．呼吸性酸中毒：是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度原发性增高和PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。
25．呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
26．低张性缺氧:又称乏氧性缺氧，是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
27发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上时可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
28．血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
29．循环性缺氧：是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
30．组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织性缺氧。
31发热;由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高。
32．过热：少数病理性体温升高，因散热障碍，夏季可出现体温升高，其本质不同于发热，称为过热。
33．发热激活物;：（又称内生殖热源诱导物）：是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
34．应激原：能引起应激反应的各种因素。
35．全身适应综合征：20世纪30年代，加拿大科学家发现动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。可分为三个时期：警觉期、抵抗期、衰竭期。
36．热休克反应：生物体在热应激（或其他应激）状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。而在热应激（或其他应激）时新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白。
37．应激性溃疡：是指机体在遭受强烈的应激时，出现的急性胃、十二指肠粘膜病变。
38．多器官功能障碍综合征：（MODS)主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。
39．全身炎症反应综合症：是指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，最后对组织器官造成严重损伤。
1.能够促进疾病发生发展的因素称为疾病的诱因
2.疾病的发展方向取决于损伤与抗损伤力量的对比
3.死亡的概念是指机体作为一个整体的功能永久性的停止
4.全脑功能的永久性停止称为脑死亡
5.体液是指体内的水与溶解在其中的物质
6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌
7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克低渗性脱水
8.判断不同类型脱水的分型依据是血浆胶体渗透压的变化
9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起水肿
10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是肾小球-肾小管失平衡
11.下列哪一项不是低钾血症的原因代谢性酸中毒
12.低钾血症时，心电图表现为T波地平
13.下列何种情况最易引起高钾血症急性肾衰少尿期
14.高钾血症和低钾血症均可引起心律失常
15.对固定酸进行缓冲的最主要系统是碳酸氢盐缓冲系统
16.血液PH的高低取决于血浆中NaHCO3浓度
17.血浆HCO3-浓度原发性增高可见于代谢性碱中毒
18.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是细胞内H+与细胞外K+交换增加
19.某病人血PH7.25，PaCO2 9.3kPa(70mmHg),HCO3-33mmol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是呼吸性酸中毒
20.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统功能障碍最明显中枢神经系统
1.影响血氧饱和度的最主要因素是血氧分压
2.静脉血分流入动脉可造成乏氧性缺氧
3.下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白亚硝酸盐
4.血液性缺氧时血氧容量、血氧含量均降低
5.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动-静脉血氧含量差变小见于氰化物中毒
6.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关腺苷
7.下列哪种情况的体温升高属于发热伤寒
8.外致热原的作用部位是产EP细胞
9.体温上升期的热代谢特点是散热减少，产热增加，体温上升
10.高热持续期的热代谢特点是产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平
11.发热时交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
12.高热病人较易发生高渗性脱水
13.应激是糖皮质激素分泌增加的作用是稳定溶酶体膜
14.热休克蛋白是在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白
15.关于应激性溃疡的发生机制，胃粘膜缺血，胃分泌粘液下降，H+反向弥散，胆汁返流
16.DIC的最主要特征是广泛微血栓形成
17.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化Ⅻ因子
18.大量组织因子入学的后果是激活外源性凝血系统
19.DIC时血液凝固障碍表现为凝血物质大量消耗
20.DIC晚期病人出血的原因是纤溶系统被激活
1．休克的最主要特征是组织微循环灌流量锐减
2．休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是儿茶酚胺
3．休克早期微循环灌流的特点是少灌少流
4．“自身输血”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加
5.“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加
6．休克期微循环灌流的特点多灌少流
7．休克晚期微循环灌流的特点是不灌不流
8．较易发生DIC的休克类型是感染性休克
9．休克时细胞最早受损的部位是细胞膜
10．在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是肾
11．下列哪种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生低钠灌注液
12．自由基损伤细胞的早期表现是膜损伤
13．再灌注期细胞内钙超载的主要原因是钙内流增加
14．钙超载引起再灌注损伤中包括促进膜磷脂降解，线粒体功能障碍，损伤心肌细胞骨架，促进氧自由基生成
15．最易发生缺血-再灌注损伤的是心
16．最常见的再灌注心律失常是室性期前收缩
17．下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤高钠
18．关于心脏后负荷，正确的叙述是又称压力负荷，心肌收缩时所欲到的负荷，肺动脉高压可导致右室后负荷增加，高血压可导致左室后负荷增加
19．心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒
20．心功能降低时最早出现的变化是心输出量降低
1．阻塞性通气不足可见于慢性支气管炎
2．胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
3．一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中氧分压降低，二氧化碳分压不变
4．ARDS的基本发病环节是弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
5．对有通气障碍致使血中二氧化碳成潴留的病人，给氧治疗可持续给低浓度低流量氧
6．肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素有关凝血因子合成减少，凝血因子消耗增多，血小板数量减少，血小板功能异常
7．肝病时肠源性内毒素血症与下列那项因素有关通过肝窦的血流量减少，枯否细胞功能抑制，内毒素从结肠漏出过多，内毒素吸收过多
8．肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是肠道产氨增多
9．假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
10．肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强
11．下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是消化道出血
12．慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是血小板功能异常
13．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是休克
14．引起肾后性肾功能衰竭的病因是输尿管结石
15．急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是水中毒
16．急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是高钾血症
17．急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒
18．哪项是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制肾小球滤过功能逐渐恢复，肾小管阻塞解除，新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下，渗透性利尿
19．慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是夜尿
20．慢性肾功能衰竭患者常出现血磷升高，血钙降低
21发热激活物的种类:包括外致热原和某些体内产物。
22．内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-6、
三．简答
1.举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用？
答：例如：车祸时机械力造成机体组织损伤，机械力是原始病因，组织损伤是结果，但组织损伤又可以作为新的发病学病因，引起出血。此时出血是结果，但同时出血又成为新的发病原因，进一步引起有效循环血量减少的结果，而有效循环血量减少又作为病因，致血压下降的结果，血压下降又致回心血量减少，不断循环交替，推动疾病不断发展. 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向。以上例为例如车祸发生组织损伤时，立即行现场压迫止血，然后迅速转入医院扩溶，止血，积极治疗原发病，病情会不断减轻，最后恢复健康。但是在车祸发生后机体的损伤不断加重，病情进行性恶化，出血而致血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。
2．试分析低渗性脱水早期已出现循环衰竭症状的机制？
答：低渗性脱水早期由于细胞外液渗透压降低，细胞外液向细胞内转移，细胞外液容量减少，从而进一步加重了细胞外液的不足，导致血容量明显减少使低渗性脱水患者较易发生低血容量性休克。
3．简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响？
答：代谢性酸中毒对心血管系统的影响是，血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：
⑴心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流，减少肌浆网Ca2+释放和竞争 性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。
⑵心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关，重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚至造成致死性心律失常和心脏骤停
⑶对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。
4．简述血液性缺氧的原因与发生机制？
答：血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称为等张性低氧血症。原因与发生机制：
⑴贫血：各种原因引起的严重贫血。因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携氧能力降低而导致缺氧称为贫血性缺氧
⑵一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大120倍。当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50%变为碳氧血红蛋白，此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。
⑶高铁血红蛋白血症：血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白。正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1%-2%。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。在大量使用后，亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。
3.举例说明基本病理过程与疾病的联系？
答：大叶性肺炎、细菌性痢疾、和流行性脑积水膜炎是三种独立的疾病，各由特定的致病菌引起，主要病变出现在不同的器官，有各自的发病和发展规律。但在这三种疾病的过程中，都会先后出现发热，炎症，水、电解质以及酸碱平衡紊乱等基本病理过程，严重时还可能引起感染性休克。由此可见，基本病理过程不是一个独立的疾病，但它与疾病密不可分。基本病理过程的原因是非特异性的，可由多种原因引起。基本病理过程是疾病的重要组成部分，一个基本病理过程可出现在多种疾病过程中，而一种疾病过程中又可先后或同时出现多种基本病理过程。基本病理过程也具有独立的发生发展规律。例如，上述三种疾病中都有发热，尽管致病菌不同，但都是通过增加内生致热原的产生，引起体温调节中枢调定点上移这个共同机制而导致发热的。
4.病理生理学的主要研究方法是什么？
答：⑴动物实验。由于有关疾病的许多研究可能危害人类健康，不能随意在人体上进行，所以动物实验是病理生理学最主要的研究方法。动物实验的结果可以作为临床医学的重要借鉴和参考。⑵临床研究。在不损害患者健康的前提下，对患者进行周密细致的临床观察以及必要的临床实验，是病理生理学研究的一个重要方面。
此外，为了探索疾病的原因和条件，还需要做一定的流行病学研究。
5简述引起发热的三个基本环节。
答：①内生致热原的信息传递。②体温调节中枢调定点的上移。③外周效应。
6胰岛素抵抗的病因与发病机制
答：发病原因：1、遗传因素2、肥胖（1）游离脂肪酸（2）脂肪细胞因子：瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子 3、吸烟
吸烟导致胰岛素抵抗的发病机制：①长期吸烟者通常有体重减轻，体重指数减少，但脂肪分布发生改变，要为臀围比增大，造成腹内脂肪聚集，形成腹型肥胖；②长期吸烟可引起交感神经系统活性增加，导致循环儿茶酚胺水平升高，而儿茶酚胺是胰岛素的拮抗剂；③长期吸烟可导致血管内膜损伤，引起血管狭窄或闭塞，使骨骼肌的血流减少，导致胰岛素介导的葡萄糖摄取减少，引起胰岛素抵抗；④长期吸烟者常有不良的生活习惯（如缺乏运动等），而缺乏运动、静坐的生活方式也是导致胰岛素抵抗的重要原因。
7胰岛素抵抗的临床表现答：① 糖尿病 ②高血压 ③血脂异常 ④冠心病 ⑤肾病 ⑥脑血管病 ⑦高尿酸血症
8代谢综合征的诊断标准答：符合>3个：1.超重或肥胖 2.高血糖 3.高血压 4.血脂紊乱
9代谢综合征的病因与发病机制答：（一）肥胖（二）胰岛素抵抗（IR)
10简述应激时全身适应综合证的三个分期。
答：①警觉期：在应激原作用后立即出现，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。②抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力渡过警觉期进入抵抗期。③衰竭期：临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。
11简述休克早期微循环变化的特点。
答：在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动-静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。
12简述氧自由基的损伤作用。
答：氧自由基非常活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。①破坏膜的正常结构 ②抑制蛋白质的功能 ③破坏核酸及染色体。
13简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义与缺点。
答：①心率加快：心输出量是每搏输出量与心率的乘积，故心率快慢是决定心输出量的重要因素之一。心率增快还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心肌的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率>180次／分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而且可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。②心肌肥大时：室壁增厚，可以通过降低心室壁的张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏的负担。另外，心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但是由于整个心脏的重量增加，所以心脏的总收缩力是增加的，有助于维持心输出量，使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，心肌肥大的代偿作用也是有一定限度的。过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。
14简述急性肾功能衰竭的发病机制。
答：⑴肾小球因素 ①肾灌注压下降 ②肾血管因素 ⑵肾小管因素 ①肾小管阻塞 ②肾小管原尿反流。
15简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
答：⑴肺动脉高压 ⑵心室舒缩活动受限 ⑶心肌受损、心肌负荷加重
16．低容量性高钠血症、低容量性低钠血症的原因及对机体的影响。
答：低容量性高钠血症（高渗性脱水）原因：①摄水不足 ②失水过多 经皮肤失水、经肾失水、经呼吸道失水；对机体的影响：①口渴，②尿量减少，③细胞内液向细胞外转移，④中枢神经系统功能障碍。
低容量性低钠血症（低渗性脱水）的原因：①经肾丢失：长期使用速尿等；肾实质性疾病（慢性间质性肾疾患）；肾上腺皮质功能不全；②肾外丢失：丢失消化液；液体在体腔内积聚；经皮肤失液。对机体的影响：①细胞外液渗透压降低：尿量的变化；细胞外液向细胞内转移；②细胞外液容量减少：脱水征；循环衰竭；③尿量与尿钠的变化。
17．水肿的发病机制
答：（1）血管内外液体交换失平衡—组织液生成大于回流：①毛细血管血压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增高；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡—钠水潴留：①肾小球滤过率降低；②近曲肾小管重吸收纳水增多；远曲肾小管重吸收钠水增多。
18高钾和低钾血症发生机制及对机体的影响
答：高钾血症发生机制：①钾入量过多，②钾排出减少，③细胞内钾向细胞外转移：酸中毒；细胞分解破坏；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的作用。高钾血症对机体的影响：①对神经肌肉的影响：急性轻度高钾血症；慢性高钾血症；②对心脏的影响：对心肌电生理特性的影响：心肌兴奋性先高后低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性降低。对心电图的影响：心率失常甚至室颤。③对酸碱平衡的影响：血钾升高，细胞外K+移到细胞内；高血钾使肾小管上皮细胞内K+浓度增高。
低钾血症发生机制：①钾摄入不足，②钾丢失过多：经消化道失钾；经肾失钾；经皮肤失钾。③血钾向细胞内转移：碱中毒；过量胰岛素使用；家族性低钾性周期性麻痹。低钾血症对机体的影响：①对神经肌肉的影响：急性低钾血症时，肌细胞兴奋性降低；慢性低钾血症时，对肌细胞兴奋性无明显影响；②对心脏的影响：心肌兴奋性增高；心心肌传导性降低；心肌自律性升高；心肌收缩性改变。对心电图的影响：P-R间期延长及QRS综合波增宽等传导阻滞的心电图改变。对肾功能的影响：慢性缺钾时，出现多尿、低比重尿。对骨骼肌的影响：严重缺钾患者，可造成肌肉缺血、坏死和横纹肌溶解。对酸碱平衡的影响：细胞内K+与细胞外H+交换；肾小管上皮细胞排H+增加。
19代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的发生机制及对机体的影响
答：代谢性酸中毒发生机制：①AG增高型代谢性酸中毒：固定酸摄入过多；固定酸产生过多；肾排泄固定酸减少；②AG正常型代谢性酸中毒：消化道丢失HCO3-；含氯酸性药物摄入过多；肾小管泌H+功能障碍。代谢性酸中毒对机体的损伤作用：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍：①心血管系统：心肌收缩力降低；心率失常；对儿茶酚胺的敏感性降低；②中枢神经系统：如反应迟钝、嗜睡，严重者可出现昏迷。代谢性减中毒发生机制：①酸性物质丢失过多：经消化道失H+；经肾失H+;见于使用利尿剂，肾上腺皮质激素增多。②碱性物质摄入过多。③低钾血症。代谢性碱中毒对机体的损伤作用：①中枢神经系统功能改变;烦躁不安、精神错乱、谵妄；②对神经-肌肉的影响：面部和肢体肌肉抽动、建反射亢进及手足搐搦。③血红蛋白氧离曲线左移；④低钾血症。
20．呼吸性酸中毒对机体的影响
答：呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也可引起心率失常、心肌收缩力减弱和血钾升高等。对中枢神经系统的影响取决于CO2的潴留程度和速度、酸中毒的严重性以及伴发的低氧血症的程度。呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显。因为：①中枢酸中毒更明显；②脑血管扩张；③缺氧。
20．低张性缺氧的发病机制及血氧变化特点
答：低张性缺氧的发病机制：①外环境氧分压过低，多发生于高海拔地区，通风不良的矿井；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。低张性缺氧血氧变化特点：乏氧性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低。①PaO2降低，②血氧容量正常或增加；③血氧饱和度降低；④动-静脉血氧含量差减少或正常。
21．血液性缺氧的发病机制及血氧变化特点；
答：血液性缺氧的发病机制：①贫血；②一氧化碳中毒；③高铁血红蛋白血症。血液性缺氧的血氧变化特点：血液性缺氧时，因吸入气体氧分压正常和外呼吸功能正常，其血氧变化的特点是：①血液溶解氧的能力正常，故PaO2正常；②由于血红蛋白数量减少或性质改变，致使血氧容量和血氧含量减少；③因动脉血氧含量降低，而组织摄取氧能力正常，动静脉血氧差常小于正常；④血氧饱和度正常或下降。
22循环性缺氧的发病机制及血氧变化特点
答循环性缺氧的发病机制：①全身性循环障碍，见于休克和心力衰竭；②局部性循环障碍。见于血管栓赛。循环性缺氧的血氧变化特点：单纯性的循环性缺氧患者外呼吸和血液携氧能力正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱额度均正常。由于血流缓慢，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，经脉血氧含量降低，因而动-静脉血氧含量差大于正常；但由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧。
23．组织性缺氧的发病机制及血氧变化特点
答：组织性缺氧的发病机制：①组织中毒，②维生素缺乏，③细胞损伤。组织性缺氧的血氧变化特点;组织性缺氧时，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧发生障碍，故静脉血氧含量高于正常，因而动-静脉血氧含量差小于正常。
24．应激性溃疡的发生机制。答：①胃粘膜缺血；②胃分泌粘液下降；③H+反向弥散；④酸中毒；⑤胆汁返流。
25．弥散性血管内凝血(DIC)的发病机制
答：（1）严重组织损伤启动外源性凝血系统；（2）广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统；（3）血细胞大量破坏，血小板被激活：①红细胞大量破坏；②白细胞激活或破坏；③血小板激活。（4）促凝物质进入血液。
26.弥散性血管内凝血的功能和代谢变化。
答：（1）出血：①凝血物质被消耗；①纤溶系统激活；③纤维蛋白降解产物的抗凝作用。（2）器官功能障碍：（3）休克；（4）微血管病性溶血性贫血。
四．临床案例
1．一位31岁的公司职员，工作非常努力，经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳。慢慢养成了每天抽2-3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，它的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职员是健康的吗？
答：根据世界卫生组织对健康的定义。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上，精神上以及社会上的完全良好状态。因此，不能简单地将健康理解为没有疾病。这位职员虽然身体检查没有发现异常，但从精神状态和社会适应能力上看已经不是完全健康了，加之吸烟、喝酒和不运动等不良习惯，使其很容易会出现亚健康状态，应该引起足够的关注。
2．患者，女，29岁。因胎盘早剥急诊入院。该患者入院时妊娠8个月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80／50mmhg，脉搏95次／分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白70g／L(减少），红细胞2.7*109（减少），外周血见-----
问：该患者是否出现DIC?根据是什么？
答：该患者出现DIC,根据如下：⑴该患者有引起DIC的原因，即胎盘早剥。由于胎盘等组织存在大量组织因子，当其破坏能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子可与凝血因子Ⅶa／Ⅶ形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，有机会形成DIC.⑵该患者存在DIC的临床表现：①出血：即眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；②休克：该患者表现为血压下降、昏迷；③器官功能障碍：患者表现为尿少、蛋白尿、血尿；④微血管病性溶血性贫血：该患者具体表现为血红蛋白和红细胞减少、外周血见裂体细胞。⑶有关凝血与抗凝血相关实验室检查支持出现DIC，具体表现为：①反映凝血功能障碍的出、凝血指标改变，即血小板、纤维蛋白原数量减少，凝血酶原时间延长；②反映纤溶系统激活或亢进的指标及鱼精蛋白副凝试验呈阳性。综上所述，该患者应诊断为DIC.
3．患者，女，44岁，因交通事故被公交车撞伤腹部50分钟后入院就诊、患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹腔穿刺可见血液，血压54／38mmhg,脉搏144次／分。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml,进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速------
问：⑴本病例属于那种类型休克？其发生机制是什么？⑵治疗中使用碳酸氢钠的目的？
答：⑴本病例属失血性休克，由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线检查显示骨盆骨折、手术见腹腔积血2800ml，相当于总血量的50%），加上剧烈疼痛引起体内交感肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统剧烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克期。但由于失血量大且未能及时止血，机体的代偿反应难以维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为54mmhg，舒张压仅38mmhg），因此很快就进入休克期（神智恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零）。答：⑵治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此治疗措施有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度；应用速尿促进利尿，以排除血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
4.男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动性肝炎。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)，-----问：（1）该患者有何种疾病？（2）分析本例的水、电解质平很紊乱的类型？（3）分析本病例引起昏迷的诱发因素。（4）治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施。
答：（1）该患者的原发病为肝硬化，其诊断依据为：①有慢性肝炎的病史；②全身症状：乏力，营养差，面容消瘦无光泽；③消化道症状：恶心呕吐，食欲不振，轻度黄疸；④鼻忸，贫血，血小板、红细胞、Hb减少；⑤腹水：腹部饱满，有明显的移动性浊音；⑥侧支循环的建立，腹壁静脉曲张；⑦低蛋白血症，白蛋白减少，球蛋白增加，蜘蛛痣。
答：（2）患者出现低钾血症，低钠血症及代谢性碱中毒。分析原因：①低钾血症：一是由于醛固酮增加（肝硬化腹水时有效循环血量减少，致使醛固酮分泌增加，同时又有肝灭活醛固酮减少）；二是由于患者呕吐所致；②低钠血症：长期利尿，放腹水；抗利尿激素增多会造成稀释性低钠血症；③低钾血症，再加上呕吐、利尿会导致代谢性碱中毒。
答：（3）患者不恰当的治疗后出现昏迷说明患者有肝性脑病。低钾性碱中毒会使NH3产生增多，并促进氨透过血脑屏障，增加脑组织对氨的敏感性。大量放腹水、利尿造成的低血容量和缺氧导致肾前性肾功能衰竭，使血氨增高。大量的消化道出血，更是肝硬化诱发肝性脑病的常见原因。根据氨中毒学说，血氨增多对脑有毒性作用：干扰脑的能量代谢，使神经递质发生改变，神经细胞膜受到机制时等，最终导致患者进入昏迷。
答：（4）治疗措施失误之处：腹腔放液量过多，过快；利尿剂使用不当，尤其是速尿，它是不保钾利尿药，不应该大量使用；大量使用库存血。
5．患者，女，79岁，身高158cm，体重78kg，体重指数31.24kg／m2。患者18年前诊断为糖尿病。近8年出现劳力性心绞痛。体检：体温37.0℃，脉搏56次／分，呼吸17次／分，血压160／100mmhg。实验室检查：空腹血糖6.8mmol／L。-----
问：（1）根据那些指标可判定该患者已发生代谢综合征？（2）患者血压为何升高？
答：（1）患者体重指数为31.24kg／m2。空腹、餐后2h的血糖分别为6.8mmol／L、8.1mmol／L，且已诊断为糖尿病，血压160／100mmhg，空腹血三酰甘油6.26mmo／L、高密度脂蛋白0.62mmol／L，参照中华医学会分会建议适合中国人群的代谢综合征诊断标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者：①超重或肥胖。体重指数≥25.0kg／m2；②高血糖。空腹血糖≥6.1mmol／L（110mg／dl）及／或糖负荷后血糖≥7.8mmol／L（140mg／dl），及／或已诊断的糖尿病治疗者；③高血压。收缩压／舒张压≥140／90mmhg，及／或已确诊为高血压并治疗者；④血脂紊乱。空腹血三酰甘油≥1.70mmol／L，及／或空腹血高密度脂蛋白：男性＜0.9mmol／L，女性＜1，0mmol／L，患者所检查的指标全部符合上述4个组成成分，因而可诊断为代谢综合征。答：（2）代谢综合征常伴有血压升高，这是因为：一方面患者体重指数为31.24kg／m2，已处于肥胖状态，肥胖者血液总容量增加，引起心输出量增加；肥胖者易合并脂质异常，导致动脉粥样硬化的发生，血管外周阻力增加，上述两项变化共同作用可引起血压升高。另一方面肥胖可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症（空腹、餐后2h的血清胰岛素水平高于正常），而胰岛素抵抗和高胰岛素血症可引起血压升高：①增加交感神经系统活性。长期的高胰岛素血症可增加交感神经系统活性，促使儿茶酚胺释放，增加心输出量及收缩血管，导致血压升高；②增加肾对钠的重吸收。高胰岛素血症直接刺激肾小管上皮细胞Na+—K+-ATP酶活性，加强钠的重吸收；③影响细胞膜的阳离子转运。高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的钙泵活性，导致细胞内Ca+浓度增加，增加小动脉平滑肌对血管加压物质的反应；④刺激血管平滑肌细胞增殖。胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞迁移和增殖，引起动脉壁内膜和中层增厚；⑤增加内皮素的合成与释放，而内皮素为强效收缩血管物质。
6．患者男，37岁，因发热、腹痛、呕吐、嗜睡2天，以“急