病生期末复习要点.docx

1. 病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科
2. 亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态
3. 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止
脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止
确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植
4. 脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水
5. 脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗
6. 低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠
原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液
① 经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失2.液体在第三间隙积聚3.经皮肤丢失
对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿
防治:适当的补液,Na+
7. 高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症
原因:①水摄入减少②水丢失过多1.经呼吸道失水2.经皮肤失水3.经肾失水4.经胃肠道丢失
对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍
严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热
8. 等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围
9. 水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加
10. 血清钾浓度的正常范围3.5~5.5mmol/L
11. 低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L成为低钾血症
原因:①钾摄入不足②钾丢失过多1.经消化道失钾2.经肾失钾3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内
对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响1.兴奋性增高2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒
12. 高钾血症:血清钠浓度高于5.5mmol/L成为高钾血症
对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱3.引起代谢性酸中毒
13. 代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征
对机体的影响：1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多，对中枢神经系统有抑制作用3.骨骼系统改变
防治：1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗
14. 呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征
对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”,使病人出现精神错乱,震颤,谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病
15. 代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征
对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变2.血红蛋白氧离曲线左移3.对神经肌肉影响4.低钾血症
16. 呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征
对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等
17. 缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低
肺通气、换气功能障碍
静脉血分流入动脉
血液性缺氧:血红蛋白含量减少
血红蛋白结构、功能减少
循环性缺氧:全身循环功能障碍
局部循环功能障碍
用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
18. 低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧
19. 低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释
20. 血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧
21. 循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧
22. 组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧
原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤
23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病
24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部
25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高
26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)
27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮
负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-10
28.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象
29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:
①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高
② 高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡
临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥
① 体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平
临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加
30.必须及时解热的病例:①高热(＞40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女
31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应
32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程
34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低
35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能
36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克
37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克
38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克
39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态
变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多
临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安
40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)
灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附
临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑
41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期
变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成
42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位
②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体
③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶
③ 细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果
休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多
43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关
44.发病学防治:①改善微循环1.扩充血容量2.纠正酸中毒3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护
45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持
46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征
47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段
48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化
49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速
50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰
51.心力衰竭的发生机制:
一:心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关的蛋白改变
①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变
2.心肌能量代谢障碍
①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍
二心肌舒张功能障碍
三心脏各部分舒缩活动不协调
52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等
①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张
② 肿大及肝功能损害
③ 胃肠功能改变
④ 水肿
53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿
54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式
①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失
②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰
④ 端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度
55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程
诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
发病机制:
一肺通气功能障碍
1. 限制性通气不足
2. 阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”
3. 肺泡通气不足时的学期变化
二肺换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加
1. 弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
2. 肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气
3. 解剖分流增加
56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒
I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒
57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能
58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的
59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)
60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说
61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高
62.肝性脑病防治:
①防止诱因1.减少氮负荷2.防治上消化道大出血3.防止便秘4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病5.慎用止痛,镇静,麻醉药物
②降低血氨1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨
③其他治疗措施
63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全
64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍
65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程
发病机制:
① 血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低2.肾血管收缩3.肾毛细血管内皮细胞肿胀4.肾血管内凝血
② 肾小管损伤1.肾小管阻塞2.原尿回漏3.管-球反馈机制失调
③ 肾小球滤过系数降低
66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期
67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱2.处理高血钾症3.纠正代谢性酸中毒4.控制氮质血症5.透析治疗③抗感染和营养支持1.抗感染治疗2.饮食与营养④针对发生机制用药
68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭
69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状
70.CRF发病机制:①原发病的左右1.炎症反应2.缺血3.免疫反应4.尿路梗阻5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化1.健存肾单位血流动力学的改变2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤1.慢性炎症2.慢性缺氧3.肾小管高代谢
71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法