流行性脑脊髓膜炎.doc

流行性脑脊髓膜炎(P201)由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现：突起高热、剧烈头痛，频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑(特征性病变)、脑膜刺激征1.病原学 病原体：脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎球菌 meningococcus)奈瑟菌属 G-双球菌、内毒素致病重要因素、仅存于人体、细胞内寄生、专性需氧，血培养基生长 抗原成分：荚膜多糖；脂寡糖抗原(LOS)；外膜蛋白型特异性抗原；菌毛抗原 分型：按荚膜多糖抗原分为13个亚群 A群（大流行，我国主要流行株）；B，C群（散发和小流行），近年有增多趋势 抵抗力：人是唯一宿主 对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均敏感。 体外可产生自溶酶易于自溶。2.流行病学 传染源 A带菌者和病人：病人从潜伏期末到发病10天内均具传染性， 带菌者多为短期、间歇排菌， 超过3个月为慢性带菌者，存在于鼻咽部深层淋巴组织内，常为耐药菌。 B隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，非流行期间带菌率低，若超过20%有发生流行的可能。 传播途径：空气飞沫传播+密切接触传播 人群易感性：普遍易感，隐性感染率高，仅1%左右典型临床所见 6个月2岁发病率高 病后免疫持久。 流行特征：A地区性：遍布全球，温带可地方性流行。 B周期性：3-5年小流行，8-10年大流行。 C季节性：冬春季高发。 D年龄分布：6m2岁 E感染类型：60%70% 带菌状态 25%30% 出血点型 5%7% 上呼吸道感染型 1% 典型流脑3.发病机制 短暂菌血症 细菌呼吸道繁殖入血败血症脑脊髓膜 内毒素是本病致病的重要因素 侵袭血管内皮细胞局部出血坏死、细胞浸润栓塞 瘀点瘀斑 内毒素小血管痉挛微循环障碍有效循环血量感染性休克 激活内外源凝血系统弥散性血管内凝血4.病理解剖 败血症期：主要病变在血管内皮细胞损害。 病理可见血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。 表现为皮肤、粘膜、内脏局灶性出血。 鲜红色瘀点、迅速增多、扩大，中央因血栓形成可坏死或形成大疱 口腔粘膜、软腭、眼结膜； 肺、心、胃肠道、肾上腺皮质可有广泛出血。 脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，脑膜炎球菌引起化脓性炎症。 血管充血、水肿、出血，大量中性粒细胞、纤维蛋白、血浆渗出。 化脓性炎症可引起第2、3、6、7、8颅神经受累。 暴发型脑膜脑炎型主要为脑实质，脑组织充血、出血、水肿、坏死，颅压高，可引起脑疝5.临床表现：潜伏期：一般为2-3天，最短1天，最长7天 普通型病程：整个病程：1-3周 A前驱期(上呼吸道感染期)：1-2天 急性起病 上呼吸道感染表现：低热、鼻塞、咽痛、咳嗽等；查体可有咽部充血，扁桃体肿大 鼻咽部涂片或培养可检出革兰氏阴性双球菌 B败血症期：1-2天 寒战、高热 全身中毒症状 神经系统中毒症状：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。 瘀点瘀斑：为本期特征性表现 最初为鲜红色、迅速增多扩大，大小不等，中央可因血栓而坏死或形成大疱，常见于四肢、臀部、软腭、眼 结膜都可见。 C脑膜脑炎期：2-5天 寒战、高热 全身中毒症状 神经系统症状加重：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。 剧烈头痛、频繁喷射性呕吐。 重者谵妄、抽搐、意识障碍。 瘀点瘀斑继续存在 脑膜刺激征：颈强直、克氏征(+)、布氏征(+)；婴儿脑膜刺激征缺如，前囟隆起。 脑膜刺激征：脑膜受激惹的体征，是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相 应肌群反射性痉挛的一种病理反射。见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。 颈强直：患者仰卧，检查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作，如这一被动屈颈检 查时感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高活颈强直，在排除颈椎或颈部肌肉局部病变后即 可认为有脑膜刺激征。 Kernig征：患者仰卧，一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节 可伸达135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。 Brudzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，当头部前屈时， 双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。 D恢复期(3天-2周)：体温下降 全身中毒症状好转 神经系统表现好转 瘀点瘀斑吸收 脑膜刺激征消失 10%左右患者出现口周疱疹 暴发型(P203)A暴发型休克型：循环衰竭为主要特征 起病急，进展迅速，高热或体温不升 感染中毒症状重、 神经系统中毒症状重，头痛、呕吐，意识改变 感染性休克：面色苍白,肢端发绀,皮肤花纹,四肢厥冷；尿量减少；出现昏迷；脉搏细速、呼吸急促、血压下降 易出现DIC 短期出现瘀点瘀斑，迅速融合成片 脑膜刺激征缺如或不明显B暴发型脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损伤为主要特征 起病急，进展迅速，高热或体温不升 感染中毒症状重、 神经系统损伤明显，头痛、呕吐，意识障碍迅速加深、惊厥、陷入昏迷 脑膜刺激征阳性 瘀点瘀斑 颅压高、视神经乳头水肿、锥体束征阳性C混合型 轻型 慢性型6.实验室检查 血象：白细胞总数及中性粒细胞升高，血小板可减少。 脑脊液检查确诊重要方法 病初可无明显改变，1224小时后复查 典型表现为压力增高、外观浑浊、白细胞数明显多、多核为主、蛋白含量高、糖氯化物明显减少。 细菌学检查：涂片：皮肤瘀点组织液、脑脊液涂片染色，阳性率60%80%，简便易行。 细菌培养：瘀点组织液、血液、脑脊液行血细菌培养及药敏试验。 血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原检查。 7.并发症及后遗症 并发症：继发感染(肺炎)；化脓性迁徙性病变 后遗症：耳聋，失明，脑积水，癫痫等8.诊断 疑似病例：流行病学资料：冬春季发病、1周内有接触史、当地有本病发生、既往未接种过疫苗。 临床表现：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征。 化脓性脑膜炎表现。 临床诊断：+4.皮肤粘膜瘀点瘀斑。 确诊病例：+5.细菌学或特异性免疫学检查阳性。9.鉴别诊断 其他细菌引起的化脓性脑膜炎：无季节性，多散发、无瘀点瘀斑、多伴原发灶，确诊有赖于病原学检查。 结核性脑膜炎：结核病史或结核接触史，起病慢，病程长，有结核中毒症状， 无瘀点瘀斑，脑脊液外观呈毛玻璃 改变，化验单核细胞为主、蛋白质增加，糖、氯平行降低，涂片查抗酸杆菌阳性。 流行性乙型脑炎或其他病毒性脑炎：脑实质损伤为主，脑脊液外观透明，细胞数正常或稍高，蛋白轻度增加，糖、 氯正常。10.预后：普通型及时诊断、合理治疗，预后良好 以下因素与预后有关：暴发型患者的病程凶险，预后较差 年龄以2岁以下及高龄的病人预后差 在流脑流行高峰时发病的病人预后差，末期较佳 有反复惊厥、持续昏迷者预后差 治疗较晚或不彻底者预后不良，并且易有并发症及后遗症的发生。11.治疗 普通型(典型) A病原治疗 青霉素G：大剂量，2040万u/kg/日，57天 头孢曲松、头孢噻肟： 严重病例应及时选用抗菌谱广、抗菌活性强的第三代头孢菌素：如头孢三嗪100 (mg/kgd )、头孢噻肟 150-300mg/(kgd)、头孢他定100 (mg/kgd)、等，可与氨苄青霉素或氯霉素联用。 氯霉素 氯霉素仅应用于青霉素过敏的患儿,最长时间不超过7 d,每2 d检查1次血常规,以便及时发现其抑制骨髓造 血功能的副作用。 磺胺B一般治疗 卧床休息、空气流通、昏迷病人加强护理，防止呼吸道感染、褥疮和角膜溃疡。 能进食者流食为主，供给足够的热量，注意水、电解质、酸碱平衡，保持每日尿量1000ml以上。C对症治疗： 高热，物理降温、药物口服。 惊厥，安定、水合氯醛。 暴发型流脑的治疗A休克型治疗 尽早应用抗菌药物(病原治疗)：及早应用有效抗生素。 纠正休克：补充血容量静脉快速给予低右、平衡盐、葡萄糖等 纠正酸中毒5%碳酸氢钠 血管活性药654-2，抗交感神经、舒张血管，0.3-0.5-1.0mg/kg/次，间隔10-15分钟静脉注 射，四肢转暖、血压回升逐渐减量停用。 抗DIC肝素静点，补充血浆 肾上腺皮质激素减轻毒血症状，连用2-3天 保护重要脏器功能必要时强心B脑膜炎型治疗 病原治疗：及早应用有效抗生素。 减轻脑水肿及防止脑疝 脱水剂首选20%的甘露醇，剂量是每次0.5 1 g/kg，46h 静脉注射或快速静滴。至颅内压增高症状好转， 逐渐减量并延长给药时间，一般23 天后可停用。两次脱水剂之间可加用利尿剂，如速尿每次0.52 mg/kg， 静脉注射，可增加脱水效应。输液可遵循“边补边脱，脱补结合”的原则，最好使患者保持轻度脱水状态。 控制性脑脊液引流。适于严重颅内高压或出现脑疝患者。可通过前囟或颅骨穿孔进行穿刺，将穿刺针置于 侧脑室，根据脑压测定，确定引流速度和量。 人工过度通气。可通过呼吸机施行人工通气，使PaCO2维持在2030 mm Hg，使脑血流灌注减少，迅速 达到降低颅内高压的目的，一般维持1530min，间隔3060min后可重复12 次。 激素。用法同前。 防治呼吸衰竭：给氧、吸痰 头部冰袋 呼吸兴奋剂 可拉明、洛贝林 必要时气管插管、气管切开、呼吸机 出现惊厥可给予地 西泮或苯巴比妥止惊 12.预防 管理传染源：病人隔离至症状消失后3天，不少于病后1周。 接触者医学观察7天。 切断传播途径 搞好环境卫生和个人卫生。居室温度要在1820，湿度50%60%最适宜，每天开窗通风34 次，每次15 分钟左右，桌面及地面应采用湿式擦拭，使室内空气新鲜湿润。在流脑的好发季节，室内可用食醋、艾叶等熏蒸，以消毒杀灭病菌。 保护易感人群：脑膜炎球菌A群多糖菌苗注射。 药物预防：磺胺、氧氟沙星、利福平、阿奇霉素等。