萎缩性胃炎的治疗.doc

【处方】 1所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。 3定期检查，必要时作胃镜检查。 4遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。 怎样治疗慢性萎缩性胃炎? (1) 一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 (2)弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次12匙，一天3次；或10%稀盐酸0 51 0ml,饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片(DPP)或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 (3)抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋(TDB，DeNOL)，每次120mg,1天4次，服用46周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特灵)100mg，1天34次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。 (4)抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次34g,1天34 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 51g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占4315%)，而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安510mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。 (5)加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为5060mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天8090m g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。 (6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促进壁细胞分泌盐酸，增加胃蛋白酶原分泌外，还对胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明显的增殖作用，可用于治疗低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者，剂量为 50g，早餐前半小时肌注，每天1次，第三周改为隔日1次，第4周改为每周2次，以后每周1 次，3个月为一疗程。 慢性萎缩性胃炎发病与自身免疫有关，故可以试用短程强的松等作免疫抑制治疗。本法应尤适用于PCA阳性并恶性贫血的慢性萎缩性胃炎患者，但临床效果亦不太确切。 (7)其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。对于贫血，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充。方法是维生素B1250 100g/日，连用2030天；叶酸510mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。 (8)手术治疗：中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者，结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除，从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。目前，应用于慢性萎缩性胃炎治疗的中成药很多，现择其要者分述如下 (1)温胃舒胶囊 药物组成：党参、白术、山楂、黄芪、肉苁蓉等。 功用：扶正固本，温胃养胃，行气止痛，助阳暖中。 主治：治疗慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘凉痛，胀气，嗳气，纳差，畏寒，无力等症。 (2)阴虚胃痛冲剂 药物组成：北沙参、麦冬、五味子、甘草等。 功用：养阴益胃，缓中止痛。 主治：用于胃阴不足引起的胃脘部隐隐灼痛，口干舌燥，纳呆干呕等症，临床上主要应用在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡等病的治疗。 (3)养胃舒胶囊 药物组成：党参、黄精、玄参、乌梅、白术、菟丝子等。 功用：扶正固本，滋阴养胃，调理中焦，行气消导。 主治：用于慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎所引起的胃脘热胀痛，手足心热，口干，口苦，纳差等症。 (4)虚寒胃痛冲剂 药物组成：白芍、干姜、党参、甘草、大枣等。 功用：温胃止痛，健脾益气。 主治：用于脾虚胃弱，胃脘隐痛，喜温喜按，遇冷或空腹痛重。十二指肠球部溃疡、慢性萎缩性胃炎等病。 (5)三九胃泰 药物组成：三桠苦、九里香、白芍、生地、木香。 功用：消炎止痛，理气健胃。 主治：浅表性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎等各类型慢性胃炎。 (6)猴菇菌片 药物组成：猴头菌。 功用：消炎止痛，扶助正气。 主治：慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌、食道癌等。 (7)胃乃安胶囊 药物组成：黄芪、三七、合成牛黄、珍珠层粉。 功用：补气健脾，宁心安神，行气活血，消炎生肌。 主治：慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡。 (8)胃康灵胶囊 药物组成：白芍、甘草、元胡、三七等八味药物组成。 功用：柔肝和胃，散瘀止血，缓急止痛，去腐生新。 主治：适用于急性胃炎、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃出血等症。 (9)养胃冲剂 药物组成：黄芪、白芍、淮山药、香附、党参、甘草、陈皮等。 功用：养胃健脾，理气和中。 主治：慢性萎缩性胃炎。 (10)复方胃乐舒口服液 药物组成：猴头菌浓缩液、蜂王浆、蜂蜜等。 功用：利五脏，助消化，提高机体免疫力。 主治：用于消化性溃疡及胃炎、慢性萎缩性胃炎的脾胃虚弱证和胃肠病恢复期的调治。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、胃纳减退等消化不良症状，有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血。内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。 萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 【处方】 1所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。 3定期检查，必要时作胃镜检查。 4遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。 （上海医科大学 杨蕊敏教授） 什么是慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。 本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。 由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。 慢性萎缩性胃炎分几种类型? 早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB 型。 在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为A1型、A2型、B1型和B2型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为A1型，胃窦胃体均有病变者为A2型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B1型(胃窦病变较胃体重)和B2型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。 总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。 慢性萎缩性胃炎有哪些病因? 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关： (1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经58年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 (2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 (3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 (4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 (5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 (6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 (7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 (8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 (9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 (10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外；诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。 慢性萎缩性胃炎内镜下表现如 (1)胃粘膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。 (2)粘膜下血管透见：粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。 (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。 (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。 (5)萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。 (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。 A、B型萎缩性胃炎各自特点是什么，应如何鉴别? 根据萎缩性胃炎发生的部位结合免疫学改变，包括自身免疫试验和血清胃泌素测定，Strick land将萎缩性胃炎分为A、B两型。 A型萎缩性胃炎系自身免疫性疾病，自体抗体阳性。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成胃萎缩。食物中VitB12可与壁细胞分泌的内因子(I F)结合成内因子维生素B12复合物，它有助于Vit B12的吸收。在A型萎缩性胃炎患者血清中均可发现内因子抗体(IFA)，主要为IgG,有结合型和阻断型之分。结合型IFA可与内因子或内因子维生素B12复合物结合，而阻断型IFA阻断内因子与维生素B12结合，从而影响维生素B12的吸收。A型患者常伴恶性贫血(16%)，而其中60%的恶性贫血有阻断型IFA。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少，这与我国很少有恶性贫血相符合。 B型萎缩性胃炎并非免疫性疾病，自身抗体呈阴性。其发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部粘膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃底部20倍)。由于胃窦的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。 慢性萎缩性胃炎的临床表现有哪些? 慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。 慢性萎缩性胃炎为什么会导致贫血? (1)慢性萎缩性胃炎合并恶性贫血：多发生在A型萎缩性胃炎，经研究发现A型萎缩性胃炎血清和胃液中存在内因子抗体(IFA)，其有结合型和阻滞型之分。阻滞型抗体能阻滞VitB12在胃内与内因子结合，致使VitB12不能吸收；而结合型抗体可与内因子维生素B1 2复合物结合。内因子的缺乏，VitB12吸收不良从而导致了恶性贫血的发生。而B型萎缩性胃炎主要累及胃窦部，胃粘膜胃酸分泌功能基本正常，VitB12吸收很少发生障碍，故一般不会发生恶性贫血。 (2)慢性萎缩性胃炎合并缺铁性贫血：除了恶性贫血以外，慢性萎缩性胃炎亦可导致缺铁性贫血，其主要原因是：主细胞和壁细胞分泌胃蛋白酶和胃酸的功能受损，影响食物中铁的吸收。萎缩性胃炎产生粘多糖减少，影响了无机铁在胃肠中的运送，减少了铁的吸收。粘膜因各种原因破损所致的慢性失血。造血原料(Fe)的缺乏加之慢性失血，故极易造成缺铁性贫血。此外，慢性萎缩性胃炎的患者，常因上腹疼痛，食欲减退，摄入量不足亦是造成贫血的一方面因素。 慢性萎缩性胃炎的X线表现如何 ? 慢性萎缩性胃炎是胃粘膜的一种退行性改变，除胃粘膜有炎症细胞浸润外，主要表现为粘膜固有腺体的萎缩，致使胃粘膜变薄，或同时伴有肠上皮化生或增生性改变。 X线检查对慢性萎缩性胃炎缺乏明确的诊断意义。大多数萎缩性胃炎在X线胃钡餐检查时无异常发现。气钡双重造影多显示胃张力减低，胃粘膜皱襞平坦、变细，尤其是胃体部大弯侧的锯齿状粘膜纹变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃窦粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生成增生性改变时，胃粘膜可呈凹凸不平，即所谓的“IV型胃小区”。 当慢性萎缩性胃炎粘膜高度萎缩时，粘膜平坦光滑，即所谓胃萎缩时，其X线检查征象可比较明显，主要表现为：管状胃，站立位时，胃的大、小弯平滑，尤以大弯侧明显，大小弯边缘几乎呈平行走行；胃泡变小，大弯侧及胃底部皱襞消失呈光秃平坦状；胃大弯侧皱襞亦可呈浅薄的锯齿状，胃扩张时极易消失；全胃张力低下。 十二指肠液返流造成慢性萎缩性胃炎的机理如何? 1964年，Lawson等通过实验动物发现了十二指肠液进入胃内可引起浅表性、萎缩性胃炎和上皮增生。此后，经纤维胃镜亦证实了十二指肠液是引起慢性胃炎(浅表性胃炎萎缩性胃炎)的一个主要原因。其致病机理如下： 十二指肠内容物(主要是胆酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶)经常反流入胃可引起胃炎(浅表性 萎缩性)，主要与胃粘膜屏障被破坏有关。胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞。后者含脂蛋白层，能屏障H+从胃液逆弥散至胃壁，因而能保持胃内酸度及蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸(在胃内以胆盐形式存在)系脂溶性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸(H+)逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿；而且酸还能损坏血管导致出血。H+在胃壁内为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH值，这样会引起胃粘膜糜烂、炎症，形成浅表性胃炎，浅表性胃炎久而不愈逐渐发展成萎缩性胃炎。现认为萎缩性胃炎患者胃酸减低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，主要是由于胃粘膜细胞屏障破坏，以致胃腔内H+逆弥散至胃壁所致。 胃窦部粘膜较胃底粘膜更具通透性(胃窦H+逆弥散的能力20倍于胃底)，由于胃窦的粘膜屏障作用较胃其他部位为小，加上易受十二指肠内容物返流的影响，故胃窦部最易发生萎缩性胃炎，而十二指肠液内容物返流对胃刺激长期存在，又易使萎缩性胃炎由胃窦部逐渐向胃体及至胃底发展，胃正常泌酸区粘膜逐渐缩小，病情逐渐加重。 免疫因素与慢性萎缩性胃炎有什么关系? 近年来，随着免疫学的发展，人们关于免疫因素与慢性萎缩性胃炎关系的认识亦有所深入，相继发现了三个有意义的抗体，即内因子抗体(IFA)、壁细胞抗体(PCA)及胃泌素分泌细胞抗体(GCA)。内因子抗体(IFA)与慢性萎缩性胃炎恶性贫血关系密切，其在A型萎缩性胃炎的血液、胃液及唾液中均可检出。其可分为两型：型为阻断型抗体，能阻滞B12在胃内与内因子(IF)结合，致使Vit B12不能吸收；型为结合型抗体，作用于内因子与Vit B12的结合物，使其在肠内不能被吸收。恶性贫血病人血清中型抗体检出率为38%70%(平均53%)，型抗体为11.5%40%(平均27.9%)，型比型抗体效价高且作用强。实验证明胃液中IFA能阻碍IF与Vit B12结合，致使Vit B12不能吸收而致恶性贫血。Strickland报道140例A型萎缩性胃炎，其中9例IFA阳性，数年后有5例发生恶性贫血，B型萎缩性胃炎30例无1例IFA阳性。此外，Irvine等在A型萎缩性胃炎患者中发现壁细胞抗体(PCA)，它不与幽门、十二指肠、回肠及结肠粘膜起反应，而只与胃体腺壁细胞起反应，是一种器官特异性抗体，是属免疫球蛋白IgG，一部分属IgA；存在于血中的大部分为IgG，胃液中的大部分为IgA。萎缩性胃炎伴恶性贫血患者的PCA阳性率最高为55%95%，一般萎缩性胃炎不合并恶性贫血者则较低，为23.6%62.5%，但国内报道甚低，约11%左右。Strickland认为A型萎缩性胃炎为自身免疫疾病，由于PCA与壁细胞发生自身免疫反应，引起壁细胞萎缩，盐酸分泌减少；B型萎缩性胃炎不属于自身免疫疾病，可能由于其他因素如胆汁反流、酒精等因素引起胃窦炎。Na ndeli用B型萎缩性胃炎的胃粘膜作用于各种自身免疫抗体发现了GCA。实验证明GCA为G细胞浆的特殊自身免疫抗体，属IgG系，具有补体结合能力。说明B型中有一部分患者，其病变与 G细胞自身免疫有关。此外，有人报道，萎缩性胃炎的胃上皮细胞普遍可见淋巴细胞，有些病例观察到淋巴细胞有丝分裂或伪足，导致邻近壁细胞质膜溶体现象，说明在发病过程中可能有细胞免疫机制参与，值得重视。综上所述，内因子抗体(IFA)、壁细胞抗体(PCA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)的发现及细胞免疫存在，均说明了免疫因素与慢性萎缩性胃炎发病相关。 人们根据自身免疫现象的有无，将萎缩性胃炎分为两大类：凡是具有自身免疫现象者属于自身免疫性胃炎，另一类属非自身免疫性胃炎。前者又有三种情况：有恶性贫血，PCA和IFA 阳性萎缩性胃炎；一般的PCA阳性萎缩性胃炎；GCA阳性萎缩性胃炎。 那么免疫因素又是如何致使本病胃粘膜萎缩呢?根据Tanaka及Glass修改的意见，下列假设步骤可以考虑：各种原因引起的胃粘膜损伤释放抗原，并使免疫细胞致敏，产生延迟过敏反应，并有炎症发生；发生体液免疫反应，在胃壁及局部淋巴结产生PCA，循环的PCA见于胃液、胃粘膜及血清中；PCA到达壁细胞，在该处形成抗原-抗体-补体复合物，并激活补体，产生趋化因子，吸引中性粒细胞至该处，释放溶酶体酶，对细胞有损害作用；这种反应使壁细胞的成熟及增殖发生障碍，壁细胞群减少，酸分泌亦减少，细胞碎片再成为自身抗原，使胃粘膜不断遭受损害。萎缩的腺体代之以肠上皮化生或幽门腺化生，直至发生胃萎缩。 如何诊断慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎在临床上无特异性表现，故诊断慢性萎缩性胃炎需要临床表现结合相关辅助检查，尤其是胃镜检查及胃粘膜活组织检查。下面系统地介绍慢性萎缩性胃炎的诊断依据： (1)临床表现：主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。 (2)实验室检查 胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 免疫学检查：壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 (3)X线检查：X线胃钡餐检查大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体粘膜皱襞平坦、变细，胃体大弯的锯齿状粘膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃粘膜可呈锯齿状或粘膜粗乱等表现。 (4)胃镜及活组织检查：胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 慢性萎缩性胃炎胃液分析情况如何? 慢性萎缩性胃炎病变主要累及腺体，影响分泌功能，故临床上慢性萎缩性胃炎的胃液分析较正常多会有所改变。胃液分析情况不仅在一定程度上可反映病情轻重，而且有助于慢性萎缩性胃炎的分型诊断。 正常胃内容物PH值为1.31.8，用增大组织胺或五肽胃泌素剂量的方法测定每小时基础胃泌酸量(BAO)，最大泌酸量(MAO)和高峰泌酸量(PAO)，以了解胃酸缺乏程度，并测定pH值。如胃液pH值不低于7.0者，称无酸；如不低于3.5者，称为低酸。慢性萎缩性胃炎的胃液分泌量一般较正常人为少。胃酸的缺乏程度根据萎缩性病部位和范围而定：B型萎缩性胃炎病变局限在胃窦部，其胃酸可正常或低酸；A型萎缩性胃炎病变在胃体部，壁细胞损害严重则可出现低酸或无酸。 如何区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎? 慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎同属于慢性胃炎，二者临床表现极为相似，故区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎要结合相关辅助检查，尤以胃镜和胃粘膜活检为重要。二者主要区别如下： (1)胃粘膜活检：慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有膜内炎性细胞的浸润，亦偶可见到表面上皮及小凹上皮肠化生。本病的炎性病变主要累及胃粘膜浅层，有时也可累及深层。国内病理专业组讨论规定，按炎症细胞浸润深浅度，浅表性胃炎可分为轻、中、重三级。胃粘膜自表面至深部分成三等分，细胞浸润仅累及表浅1/3者为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3者为重度。无论炎性病变轻重如何，浅表性胃炎的胃腺体(贲门腺、胃底腺、幽门腺)始终正常，没有破坏或数目减少。浅表性胃炎进一步发展，其固有腺因炎症破坏而减少，可转化成萎缩性胃炎。 慢性萎缩性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎缩(数量减少、功能减低)为其突出病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应。按影响固有腺的程度，将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度及重度三级。胃的固有腺(在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺)减少1/3者为轻度，减少1/32/3者为中度，减少2/3以上者为重度。 (2)胃镜检查：慢性浅表性胃炎在胃镜下的表现主要有：胃粘膜充血、水肿，充血区和水肿区可交叉存在，形成红白相间，并以充血的红色为主；胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑；胃粘膜有出血点；有时粘膜上可看到小的糜烂。 慢性萎缩性胃炎在胃镜下的表现是：胃粘膜颜色变淡，呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布；粘膜下血管显著。萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉；粘膜皱襞细小甚至消失；当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状；萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。 (3)实验室检查：慢性浅表性胃炎，因为胃腺体正常，胃分泌功能没有受到影响，胃液量、胃酸、胃蛋白酶原均可正常。 慢性萎缩性胃炎，由于固有腺体的萎缩，胃液分泌量一般较正常人为少。A型萎缩性胃炎，壁细胞明显受损，故泌酸减力，甚或无酸。B型萎缩性胃炎泌酸功能分析可呈正常或低酸状态。血和尿中胃蛋白酶原(为主细胞所分泌)测定，也可因萎缩而含量低下。此外，壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)、胃泌素细胞分泌抗体(GCA)测定阳性，有助于慢性萎缩性胃炎的诊断。 怎样治疗慢性萎缩性胃炎? (1)一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 (2)弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次12匙，一天3次；或10%稀盐酸0 51 0ml,饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片(DPP)或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 (3)抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋(TDB，DeNOL)，每次120mg,1天4次，服用46周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特灵)100mg，1天34次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。 (4)抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次34g,1天34 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 51g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占4315%)，而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安510mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。 (5)加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为5060mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天8090m g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。 (6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促进壁细胞分泌盐酸，增加胃蛋白酶原分泌外，还对胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明显的增殖作用，可用于治疗低酸无酸或有胃体萎缩的慢性萎缩性胃炎患者，剂量为 50g，早餐前半小时肌注，每天1次，第三周改为隔日1次，第4周改为每周2次，以后每周1 次，3个月为一疗程。 慢性萎缩性胃炎发病与自身免疫有关，故可以试用短程强的松等作免疫抑制治疗。本法应尤适用于PCA阳性并恶性贫血的慢性萎缩性胃炎患者，但临床效果亦不太确切。 (7)其他对症治疗：包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。对于贫血，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充。方法是维生素B1250 100g/日，连用2030天；叶酸510mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。 (8)手术治疗：中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者，结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除，从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。 慢性萎缩性胃炎应在什么情况下施用手术治疗? 大量证据证实，慢性萎缩性胃炎和胃癌关系密切，故而有的学者主张胃切除以防慢性萎缩性胃炎癌变。慢性萎缩性胃炎手术疗法指征如下： (1)萎缩性胃炎活检有中度以上不典型上皮增生。对轻度不典型上皮增生，因病变可能为可逆性，亦可不行手术，随访观察。 (2)胃镜下见有局限性粘膜变白、糜烂、隆起或凹陷者。此种粘膜改变不能排除不典型上皮增生或早期癌(尽管活检未能证实)。对这些病例应短期胃镜随访观察，如仍发现糜烂等改变，以手术治疗为宜。 (3)萎缩性胃炎合并经久不愈或复发性胃溃疡者。此类病变可能亦属癌前期改变，以手术为宜。即使溃疡已愈合，如伴随的萎缩性胃炎和/或粘膜糜烂严重，仍不能排除癌前期病变，甚至早期胃癌。 (4)萎缩性胃炎多次合并上消化道出血者。出血多由粘膜糜烂引起，糜烂性病变易致癌变。 (5)胃大部切除术后残胃炎并有明显胆汁反流者。此种患者可做konxeny空肠吻合术，吻合口距胃空肠吻合口至少50cm,以避免胆汁反流。 慢性萎缩性胃炎与胃癌的关系如何? 近年大量研究成果表明，萎缩性胃炎及其伴有的肠化生、细胞异型增生与胃癌的发生存在着密切关系。 萎缩性胃炎常伴有肠化生，有人统计两者并见者占66.5%，而且随年龄增长而上升。肠化生亦即肠腺上皮化生，是指正常的胃粘膜上皮被肠型上皮所替代，化生的细胞浆内含有大量正常胃粘膜所不应有的小肠细胞内的酶类，如氨基肽酶、5-核酸酶和碱性磷酸酶，化生的肠腺上皮细胞并能吸收一些脂质，使肠腺化生的原来的分泌功能转变为吸收功能。由于缺乏乳糜管而使吸收的脂质不能像小肠粘膜那样立即输入血循环，而是滞留在肠腺化生上皮内，胃粘膜区不能有效解毒，从而形成致癌物质，诱发胃癌。有关萎缩性胃炎伴肠上皮化生与胃癌关系密切，文献报道较多，主要认为有以下证据：有癌的胃比有良性病变的胃，其肠上皮化生发生率高而广泛；肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦和小弯比大弯及胃底多见；胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；多数胃癌伴息肉者皆系肠型蕈状癌在肠上皮化生的邻近；有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。近年采用电镜与组织化学染色等方法，对肠化生的类型进行了深入研究，将肠化生分为完全型和不完全型两种。完全型为小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，被认为是炎症反应的结果；而不完全型为结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率低，而在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠化生与肠型胃