慢性胃炎共识意见.pdf

全国慢性胃炎研讨会共识意见中华医学会消化病学分会2 0 0 0 年5 月1 2 日，中华医学会消化病学分会邀请国内6 0 位消化病学专家和1 0 位病理学专家在江西井冈山举行了慢性胃炎研讨会。这是继1 9 8 2 年在重庆召开首次全国慢性胃炎研讨会后的第2 次会议。此间，国际上曾举行过若干次胃炎研讨会，达成了一些重要共识，如悉尼系统(1 9 9 0年)和新悉尼系统(1 9 9 6 年)；有关幽门螺杆菌(Hp 伽矗)的新发现也已改变了对胃炎病因的认识。与会专家事先分成临床胃镜组、病理组和鼠咖一组进行准备，在充分吸取国际上有关胃炎的共识精神，并结合我国实际情况的基础上写成讨论稿，在分组讨论的基础上再举行全体会议。专家们对慢性胃炎的多数问题意见基本一致，但也存在一些分歧。现将多数专家同意的共识意见总结如下。一、慢性胃炎的分类结合临床、内镜和病理组织学结果的慢性胃炎分类见附录一。二、慢性胃炎的临床诊断要点(一)病史和体检1 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。2 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。(二)内镜检查1 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。2 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃。3 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。4 活检取材：见“病理组织学诊断”项。5 诊断书写格式：除表明胃炎类忍习8型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，且咖 阳性。三、且咖 相关性胃炎(一)麒如矗在慢性胃炎发病中的作用已有充分证据证昵，吼刀如 是慢性胃炎的主要病因。(二)H 加一相关性胃炎的诊断证实有且加一现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、1 3 c 或c 尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H 加玎相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H 洲相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查发现且P 咖 为依据。(三)根除H 刀梳疗法的应用成功根除H 训祈可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除且加一治疗适用于下列且加一相关性慢性胃炎患者：有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中一重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。(四)根除且硎的治疗方案常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法(见附录二)。四、病理组织学诊断(一)活检取材用于临床建议取2 3 块标本，用于研究取5 块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强l 临床和病理的联系，取得更多反馈信息。(二)关于组织学变化的程度分级对5 种形态学变量(Hp 伽矗、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)要分级，分成无、轻度、中度和重度4 级。如有异2 4 5 型增生要注明，并分为轻度、中度和重度3 级。分级方法采用我国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法(v i s 小a l 姗a l o g l l e 8 c a l e)并用。(三)病理诊断报告应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。五、慢性胃炎的治疗原则(一)消除或削弱攻击因子1 根除且加一：指征见“且加相关性胃炎项”。2 抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H：受体阻断剂或质子泵抑制剂。3 针对胆汁反流或服用非甾体类抗炎药(N s A J D 8)等情况作相应治疗和处理。(二)增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。(三)动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。(四)中药辩证施治，可与西药联合应用。(五)其他抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者。附录一：慢性胃炎的病理诊断标准和分类一、活检取材1 用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5 块标本，胃窦2 块取自距幽门2 3 c m 处的大弯和小弯；胃体2 块取自距贲门8 c m 处的大弯和小弯(约距 万方数据2 4 6 胃角近侧4 c m)；胃角1 块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到黏膜肌层。2 用于临床时，建议取2 3 块标本，胃窦小弯1 块(和大弯l 块)及胃体小弯1 块。3 不同部位的标本须分开装瓶。4 须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。二、特殊染色1 对炎症明显而H E 染色片上未见皿加矗的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的G i e m s a 染色或w a n l l i n-s t a r r y 染色o2 对于肠化如认为有必要，可作A B P A S 和H I D-A B 染色。三、组织学分级标准有5 种形态学变量要分级(且胪如、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)，分成无、轻度、中度和重度4 级(或0、+、+、+)。分级方法用下列标准影和悉尼系统直观模拟评分法并用。1 鼠加一：观察胃黏膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H 加一。无：特殊染色片上未见H 硎；轻度：偶见或小于标本全长1 3 有少数H 加；中度：日砌分布超过标本全长l 3 而未达2 3 或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H 加一成堆存在，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无且p 如一 定植，故标本全长中要扣除肠化区。2 活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间；重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。3 慢性炎症：根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5 个，如数量略超过正常而内镜下元明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的l 3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层的：3，达到2 3；重度：慢性为中度；2 3 以上为重度。其他组织学炎症细胞密集，占据黏膜全层。计算特征：分非特异性和特异性两类，不需密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围要分级，出现时要注明。前者包括淋的淋巴细胞区。巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假4 萎缩：指胃的固有腺体减少，幽幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋体替代，胃底(体)腺萎缩是指胃底巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽(体)腺假幽门腺化生、肠化或腺体本门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断身减少。轻度：固有腺体数减少不超时要核实取材部位。异型增生要分轻过原有腺体的l 3，大部分腺体仍保度、中度和重度3 级。留；中度：固有腺体数减少超过l 3，但四、病理诊断报告未超过2 3，残存腺体分布不规则；重诊断应包括部位特征和形态学变度：固有腺体数减少超过2 3，仅残留化程度，有病因可循的要报告病因。少数腺体，甚至完全消失。标本过浅胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再未达黏膜肌层者不能诊断为萎缩，要称全胃炎，称为慢性胃炎即可；但当胃剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎窦和胃体炎症程度相差两级或以上缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考时，加上“为主”修饰词，例如“慢性(活虑萎缩。动性)胃炎，胃窦为主”。慢性胃炎有5 肠化：肠化部分占腺体和表面许多同义词，统一使用慢性胃炎分类上皮总面积l 3 以下为轻度；1 3 2 3 表左侧的名称(见表1)。表l 慢性炎分类裹胃炎类型病因胃炎同义语浅表性(非萎缩性)H 姗其他因素?萎缩性自身免疫性自身免疫多灶萎缩性特殊型化学性放射性淋巴细胞性非感染性肉芽肿性嗜酸细胞性其他感染性疾病H W h t饮食因素环境因素?化学性刺激胆汁性N S A I D 8其他因素?射线损伤原发性?免疫反应性麦胶药物性皿矾?C m h n 病结节病w e g e n 口肉芽肿和其他血管炎病异物性原发性食物过敏其他过敏原?慢性胃窦炎间质性滤泡性高分泌性糜烂性A 型胃炎，胃萎缩弥漫胃体性恶性贫血相关性B 型胃炎化生性弥漫胃窦萎缩性反应性反流性N S A I D 性痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)乳糜泻相关性孤立性肉芽肿过敏性细菌(非H 咖一)蜂窝织炎性病毒霉菌童生皇 万方数据病理检查要报告每块活检标本的组织学变化情况。萎缩性胃炎的病理诊断标准暂定为：同一部位(胃窦或胃体，胃角标本作胃窦计算)的2 块或2块以上活检标本都有萎缩和或肠化时可诊断为萎缩性胃炎；如仅l 块标本有萎缩和或肠化，应诊断为“慢性胃炎伴萎缩和或肠化”。附录二：推荐的根除且加 治疗方案一、铋剂+两种抗生素1 铋剂标准剂量+阿莫西林5 0 0 m g+甲硝唑4 0 0 m g，均每日2 次2周。2 铋剂标准剂量+四环素5 0 0 m g+甲硝唑4 0 0 m g，均每日2 次2 周。3 铋剂标准剂量+克拉霉素2 5 0 m g+甲硝唑4 0 0 m g，均每日2 次l周。二、质子泵抑制剂(P P I)+两种抗生素1 P P I 标准剂量+克拉霉素5 0 0 m g+阿莫西林1 0 0 0 m g，均每日2 次1 周。2 P H 标准剂量+阿莫西林1 0 0 0 m g+甲硝唑加o m g，均每日2 次1 周。3 P P I 标准剂量+克拉霉素2 5 0 m g+甲硝唑4 0 0 m g，均每日2 次l周。三、其他方案小儿感染性心内膜炎的诊断标准(试行)中华医学会儿科学分会心血管学组中华儿科杂志编辑委员会1 临床指标1 1 主要指标1 1 1 血培养阳性分别2 次血培养有相同的感染性心内膜炎常见的微生物(如草绿色链球菌，金黄色葡萄球菌，肠球菌等)。1 1 2 心内膜受累证据应用超声心动图检查心内膜受累证据，有以下超声心动图征象之一：(1)附着于瓣膜或瓣膜装置，或心脏、大血管内膜、或置植人工材料上的赘生物；(2)心内脓肿；(3)瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂开。1 1 3 血管征象重要动脉栓塞，脓毒性肺梗死，或感染性动脉瘤。1 2 次要指标1 2 1 易感染条件基础心脏疾病，心脏手术，心导管术，或中心静脉内插足1 26管。1 2 2 较长时间的发热(3 8)，伴贫血。1 2 3 原有心脏杂音加重，出现新的返流杂音，或心功能不全。1 2 4 血管征象瘀斑，脾肿大，颅内出血，结膜出血，镜下血尿，或J 明e w a y 斑。1 2 5 免疫学征象肾小球肾炎，O s-l e r 结，R o t l l 斑，或类风湿因子阳性。1 2 6 微生物学证据血培养阳性，但未符合主要指际中的要求。2 病理学指标2 1 赘生物(包括已形成的栓塞)或心内脓肿经培养或镜检发现微生物。2 2 存在赘生物或心内脓肿，并经病理检查证实伴活动性心内膜炎。3 诊断依据2 4 7 1 雷尼替丁枸橼酸铋(R B C)4 0 0 m g 替代推荐方案二中的P P I。2 H：受体阻断剂(H：R A)或P P I+推荐方案一，组成四联疗法。注意事项：1 方案中甲硝唑4 0 0 m g 可用替硝唑5 0 0 m g 代替。2 H 础 对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效。呋喃唑酮抗髓胪如 作用强，H 加一对其不易产生耐药性，可用呋喃唑酮1 0 0 m g 替代甲硝唑4 0 0 m g。P P I+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多于治疗失败者。(林三仁，于中麟，胡品津，王崇文，许国铭，萧树东，施尧，刘文忠整理)3 1 具备以下(1)(5)项任何之一者可诊断为感染性心内膜炎：(1)临床主要指标2 项；(2)临床主要指标1 项和次要指标3 项；(3)心内膜受累证据和临床次要指标2 项；(4)临床次要指标5 项；(5)病理学指标1 项。3 2 有以下情况时可排除感染性心内膜炎诊断：有明确的其他诊断鹪释临床表现；经抗生素治疗4 d 临床表现消除；抗生素治疗4 d 手术或尸检无感染性心内膜的病理证据。3 3 临床考虑感染性心内膜炎，但不具备确诊依据时仍应进行治疗，根据临床观察及进一步的检查结果确诊或排除感染性心内膜炎。(陈树宝整理)万方数据