多器官功能障碍综合征医学知识宣讲专家讲座.pptx

多器官功效障碍综合征多器官功效障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第1页概念概念感染（感染（InfectionInfection）：微生物侵袭机体正常组织过程或微生物侵袭机体正常组织过程或机体对这些微生物炎性反应机体对这些微生物炎性反应 菌血症（菌血症（BacteremiaBacteremia）：血中有细菌存在血中有细菌存在 全身炎性反应综合征（全身炎性反应综合征（SIRS SIRS）：机体对不一样严重机体对不一样严重损伤所产生全身性炎性反应损伤所产生全身性炎性反应 全全身身性性感感染染（SepsisSepsis）：机机体体对对感感染染所所产产生生炎炎性性反反应应，或者说是由感染引发全身炎性反应综合征或者说是由感染引发全身炎性反应综合征1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第2页概念概念全全身身性性严严重重感感染染（Severe Severe SepsisSepsis）：全全身身性性感感染染伴伴有有器器官官功功效效不不全全、组组织织灌灌注注不不良良或或低低血血压压。组组织织灌灌注注不不良良包包含含乳乳酸酸过过多多、少少尿尿、神神志志改改变等表现。变等表现。感感染染性性休休克克（Septic Septic ShockShock）：能能够够认认为为是是全全身身性性严严重重感感染染一一个个类类型型。在在全全身身性性感感染染时时，即即使使进进行行了了充充分分容容量量复复苏苏，但但依依然然展展现现连连续续性性低低血血压压并并伴伴有有组组织织灌灌注注不不良良，或或是是必必须须应应用用正正性性肌肌力力药药品品或或血血管管收收缩缩药药品品方方能能维维持持血血压压正常正常。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第3页概念概念低低血血压压（HypotensionHypotension）：收收缩缩压压 90 90 mmHg mmHg 或或去去除除了了其其它它可可引引发发血血压压下下降降原原因因之之后后较较原原基基础值下降幅度超出础值下降幅度超出40 40 mmHgmmHg。多器官功效障碍综合征（多器官功效障碍综合征（Multiple Organ Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODSDysfunction Syndrome,MODS）：急性疾病时出急性疾病时出现器官功效改变，机体内环境必须靠临床干现器官功效改变，机体内环境必须靠临床干预才能够维持。预才能够维持。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第4页概念概念另外，败血症（另外，败血症（SepticemiaSepticemia）和感染综和感染综合征（合征（Septic SyndromeSeptic Syndrome）命名不利于对命名不利于对感染过程解释，轻易引发概念上混同，感染过程解释，轻易引发概念上混同，提议不再继续应用。提议不再继续应用。1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）会议多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第5页MODSMODS历史历史MODSMODS概念大约形成于概念大约形成于7070年代初年代初很好处理了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、呼很好处理了单器宫衰竭，如休克、肾衰竭、呼吸衰竭等吸衰竭等新威胁多器官损伤新威胁多器官损伤l977l977年年EisemanEiseman将其命名为多器官衰竭将其命名为多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)multiple organ failure,MOF)19911991年美国胸科医师学会和危重病医学会年美国胸科医师学会和危重病医学会(ACCP/SCCM)ACCP/SCCM)倡议将倡议将MOFMOF改称为多器官功改称为多器官功效不全综合征效不全综合征(multiple organ dysfunction multiple organ dysfunction syndrome,MODS)syndrome,MODS)。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第6页表表多器官功效障碍综合征各种不一样命名多器官功效障碍综合征各种不一样命名汉字命名汉字命名西文命名西文命名作者作者年代年代序贯系统衰竭序贯系统衰竭多多发发、进进行行性性或或序序贯贯系系列列或或器官衰竭器官衰竭多器官衰竭多器官衰竭多系统器官衰竭多系统器官衰竭远隔器官衰竭远隔器官衰竭急性器官系统衰竭急性器官系统衰竭创伤后脓毒综合征创伤后脓毒综合征多器官系统不全综合征多器官系统不全综合征多器官损害综合征多器官损害综合征创伤后器官系统感染综合征创伤后器官系统感染综合征介质损伤性器官功效不全介质损伤性器官功效不全多多器器官官功功效效障障碍碍(不不全全、失失常常)综合征综合征SequentialsystemfailureMultiple,progressive,or sequentialsystemsorganfailureMOFMSOFRemoteorganfailureAcuteorgan-systemfailurePost-traumaticsepticsyndromeSindrome de insuficencia multiple deorganosysistemas,SIMOSMultipleorganinjurysyndromePost-traumatic organ-system-infectionsyndromeMediatorinjuryorgandysfunctionmultipleorgandysfunctionsyndromeTilney.BaueEisemanBorderPolkKnausCerraSchieppatiBumaschnyHyersBaue林林洪洪远远、盛盛志勇志勇ACCP/SCCM197319751976197619771985198619861987198719921992多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第7页更名意义更名意义表达了人们对该综合征有了更深入了解表达了人们对该综合征有了更深入了解和认识和认识即器官衰竭不是一个独立事件即器官衰竭不是一个独立事件是一连串病理过程一个阶段，往往先是出是一连串病理过程一个阶段，往往先是出现器官功效不全现器官功效不全有利于对该综合征实施较早干预，从而有利于对该综合征实施较早干预，从而能取得很好预后能取得很好预后多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第8页MODSMODS发生率不停增加发生率不停增加各各种种生生命命支支持持办办法法改改进进，危危重重病病人人存存活活时时间间延延长长，有有更更多多机机会会暴暴露露在在更更复复杂杂致致病病原原因因影影响响之下，如感染。之下，如感染。日趋增加侵入性操作增加病人感染危险。日趋增加侵入性操作增加病人感染危险。抗抗生生素素大大量量和和不不恰恰当当使使用用不不但但造造成成了了新新耐耐药药菌菌群出现，而且损害免疫功效。群出现，而且损害免疫功效。老年病人增加，器官贮备和代偿功效差。老年病人增加，器官贮备和代偿功效差。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功效低下。肿瘤病人增加，放疗和化疗致免疫功效低下。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第9页MODSMODS概念概念定定义义：创创伤伤、休休克克或或感感染染等等严严重重病病损损打打击击所所诱诱发发，机机体体出出现现与与原原发发病病损损无无直直接接关关系序贯或同时发生多个器官功效障碍。系序贯或同时发生多个器官功效障碍。MODSMODS往往是由较严重病损所触发；往往是由较严重病损所触发；致致病病原原因因不不是是造造成成器器官官损损伤伤直直接接原原因因，而而是是经经过过体体内内某某个个过过程程所所介介导导，在在特特定定病病理环境下发展而来。理环境下发展而来。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第10页发发 病病 机机 制制失控全身炎症反应很可能在失控全身炎症反应很可能在MODSMODS发生中起发生中起着主要作用。着主要作用。全身炎症反应不但一直伴随全身炎症反应不但一直伴随MODSMODS，而且是而且是MODSMODS前驱，如前驱，如SIRS(SIRS(全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征)或全或全身性感染；身性感染；在在SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS动物模型或病人动物模型或病人体内可检测到大量炎性介质，它们各自浓度或相体内可检测到大量炎性介质，它们各自浓度或相互间百分比均与正常不一样；互间百分比均与正常不一样；给予试验动物一些炎性介质或其拮抗剂，能够给予试验动物一些炎性介质或其拮抗剂，能够有效地复制出与临床相同有效地复制出与临床相同SIRSSIRS、全身性感染和全身性感染和MODSMODS，或使这些综合征得到缓解。或使这些综合征得到缓解。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第11页全身炎症反应开启全身炎症反应开启I.I.严严重重创创伤伤、休休克克和和感感染染过过程程致致氧氧应应激激、菌菌血血症症或或内内毒毒素素血血症症、坏坏死死组组织织、凝凝血血因因子子激激活活、抗抗原原抗抗体体复复合合物物形形成成、补体活化等。补体活化等。II.II.中中性性粒粒细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞、单单核核巨巨噬噬细细胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。胞等炎细胞被激活。释放炎性物质。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第12页炎性介质分类炎性介质分类v含含有有直直接接生生物物学学毒毒性性，如如溶溶酶酶体体酶酶、弹弹性性蛋蛋白白酶酶、髓髓过过氧氧化化物物酶酶、胶胶原原酶酶、氧氧自自由由基基等等，能够直接攻击和破坏靶物质，如入侵微生物；能够直接攻击和破坏靶物质，如入侵微生物；v无无生生物物学学毒毒性性，作作为为调调整整因因子子对对器器官官和和系系统统功功效效活活动动产产生生深深刻刻影影响响，它它们们通通常常被被称称作作“细细胞胞素素”(”(cytokines)cytokines)，如如肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子(TNF-TNF-)、白白介介素素(IL)-1,IL)-1,6 6、血血小小板板活活化化因因子子(PAF)PAF)、集集落刺激因子落刺激因子(CSF)CSF)等。等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第13页表表几个主要致炎细胞素生物学活性几个主要致炎细胞素生物学活性TNF-IL-1IL-2IL-6IF-免免疫疫反反应应白细胞白细胞产生产生附壁附壁活化活化产生产生附壁附壁产生产生活化活化单核细单核细胞胞活化活化细胞毒性细胞毒性活化活化活化活化细细胞毒性胞毒性淋巴细淋巴细胞胞淋巴因子淋巴因子TC活化活化淋巴因淋巴因子子TC扩增扩增淋巴淋巴毒性毒性淋巴因淋巴因子子分化分化BC扩增扩增细细胞毒性胞毒性TC扩增扩增BC抗体抗体心血管反应心血管反应低血压、休克、血管通低血压、休克、血管通透性透性少有影响少有影响血管通透性血管通透性代谢反应代谢反应发烧、体重减轻、厌食发烧、体重减轻、厌食发烧、体重减轻、发烧、体重减轻、厌食厌食发烧发烧发烧发烧肝脏肝脏急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白白蛋白合成合成 脂类合成脂类合成急性反应蛋白急性反应蛋白白蛋白合成白蛋白合成急性反应急性反应蛋白蛋白骨骼肌骨骼肌氮丢失氮丢失静息膜电位静息膜电位乳酸产生乳酸产生氮丢失氮丢失其其它它组组织织内皮细内皮细胞胞结缔组结缔组织织粘粘附附前前凝凝血血质质活活化化血血管通透性管通透性胶胶原原合合成成成成纤纤维维细细胞胞细胞因子细胞因子胶原酶合成胶原酶合成粘粘附附前前凝凝血血质质活化活化胶胶原原合合成成胶胶原原酶活性酶活性多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第14页全身炎症反应作用全身炎症反应作用有利于机体对病原局限、去除，有利于机体对病原局限、去除，促进受损组织修复，促进受损组织修复，加加强强和和动动员员各各系系统统和和器器官官代代偿偿潜潜能能，适适应应机机体体与病损斗争中消耗和需要。与病损斗争中消耗和需要。许许多多介介质质促促进进蛋蛋白白分分解解，为为机机体体合合成成急急性性反反应应蛋白提供氮源；蛋白提供氮源；炎炎性性介介质质促促进进各各免免疫疫器器官官和和细细胞胞间间协协调调、提提升升机体免疫能力方面机体免疫能力方面全全身身炎炎症症反反应应在在本本质质上上是是机机体体抗抗病病一一个个保保护护性性反应。反应。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第15页炎症反应炎症反应“双刃剑双刃剑”炎炎症症反反应应在在主主要要发发挥挥保保护护功功效效同同时时，机机体体也也在在付出一定代价。付出一定代价。含含有有直直接接生生物物毒毒性性介介质质在在杀杀灭灭病病原原微微生生物物同同时时，也能使本身正常细胞和组织受损也能使本身正常细胞和组织受损各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；各系统和器官活动增强会加重其工作负荷；能能量量代代谢谢方方式式转转换换增增加加机机体体消消耗耗和和使使利利用用效效能能下降。下降。炎炎症症连连续续发发展展甚甚至至失失去去控控制制，由由对对机机体体保保护护转转变为对机体自残，最终形成变为对机体自残，最终形成MODSMODS。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第16页失控炎症反应病理生理特点失控炎症反应病理生理特点低血压与氧利用障碍低血压与氧利用障碍心肌抑制心肌抑制内皮细胞炎症及血管通透性增加内皮细胞炎症及血管通透性增加血液高凝及微血栓形成血液高凝及微血栓形成连续高代谢和蛋白营养不良连续高代谢和蛋白营养不良多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第17页失控全身炎症反应发生机制失控全身炎症反应发生机制“两次打击两次打击”或或“双相预激双相预激”假说假说 创伤创伤肺脏肺脏 感染感染 第一相打击第一相打击炎细胞预发状态炎细胞预发状态局部炎症反应局部炎症反应细胞素释放细胞素释放肠道肠道,肝脏肝脏 MODSMODS 休克休克 感染感染 其它器官其它器官 坏死组织坏死组织 第二相打击第二相打击 缺氧缺氧 细胞素超量释放细胞素超量释放 双相打击示意图双相打击示意图多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第18页失控全身炎症反应发生机制失控全身炎症反应发生机制肠道细菌、毒素移位肠道细菌、毒素移位提出该假说主要依据是：提出该假说主要依据是：临床临床MODSMODS病人常无感染灶发觉病人常无感染灶发觉胃肠道胃肠道“未引流脓腔未引流脓腔”胃肠道为最脆弱器官，创伤、休克、应激和全胃肠道为最脆弱器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌和身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌和毒素移位毒素移位胃肠道为胃肠道为MODSMODS“始动器官始动器官”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第19页代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)CARS)BoneBone于于19961996年提出年提出CARSCARS假说假说CARSCARS假说认为，致炎介质与抗炎介质平衡对假说认为，致炎介质与抗炎介质平衡对于决定炎症反应预后含有一样主要性。于决定炎症反应预后含有一样主要性。机体在致炎原因作用下开启机体在致炎原因作用下开启SIRSSIRS同时，同时，CARSCARS也伴随发生。也伴随发生。二者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会二者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会造成造成MODSMODS发生。发生。二者失衡时，不论是二者失衡时，不论是SIRSSIRS还是还是CARSCARS反应过反应过强，均会引发机体自稳态失衡，造成强，均会引发机体自稳态失衡，造成MODSMODS多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第20页从全身炎症反应一开始，抗炎机制就开启了。从全身炎症反应一开始，抗炎机制就开启了。在应激反应时，神经在应激反应时，神经-内分泌系统大量释放肾内分泌系统大量释放肾上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反应有抑制作用。应有抑制作用。在细胞因子方面，已经发觉在细胞因子方面，已经发觉IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-IL-1313和和TGF-TGF-是最主要巨噬细胞抑制因子，它是最主要巨噬细胞抑制因子，它们经过抑制抗原递呈活动而抑制各种细胞因们经过抑制抗原递呈活动而抑制各种细胞因子产生子产生 代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征(CARS)多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第21页对对MODSMODS发生机制认识进展发生机制认识进展7070年代：损伤年代：损伤感染感染全身性感染全身性感染MOFMOF9090年代：损伤年代：损伤机体应激反应机体应激反应SIRSSIRSMODSMODS MOF MOF当前：损伤当前：损伤机体应激反应机体应激反应 SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡MODS MODS MOF MOF多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第22页MODSMODS临床特征临床特征衰竭器官通常并不来自直接损伤。衰竭器官通常并不来自直接损伤。从从原原发发伤伤到到发发生生器器官官衰衰竭竭在在时时间间上上有有一一大间隔。大间隔。并非全部病人都有细菌学证据。并非全部病人都有细菌学证据。30%30%以上病人临床及尸检中无病灶发觉。以上病人临床及尸检中无病灶发觉。明确并治疗感染未必能提升病人存活率。明确并治疗感染未必能提升病人存活率。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第23页其它特征其它特征MODSMODS来来势势凶凶猛猛，病病情情发发展展急急剧剧，死死亡亡率率很很高。高。而而器器官官直直接接损损伤伤经经过过及及时时外外科科修修复复和和适适当当器器官官支支持生存率较高；持生存率较高；慢性器官衰竭经过适当治疗可缓解慢性器官衰竭经过适当治疗可缓解只只要要有有效效地地遏遏制制炎炎症症发发展展可可逆逆转转。临临床床上上普普通通不会遗留器官损伤痕迹或转入慢性病程；不会遗留器官损伤痕迹或转入慢性病程；病病理理上上缺缺乏乏特特异异性性，主主要要表表现现是是广广泛泛急急性性炎炎症症反反应应，如如炎炎细细胞胞浸浸润润、组组织织细细胞胞水水肿肿、器器官官湿重增加等。湿重增加等。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第24页特征性临床表现特征性临床表现循环不稳定循环不稳定“高排低阻高排低阻”高动力型循环高动力型循环COCO可达可达10 10 L/minL/min以上以上外周阻力可低至外周阻力可低至500 500 dyne/sec/(cmdyne/sec/(cm5 5)以下以下可造成休克而需升压药维持血压可造成休克而需升压药维持血压普遍存在心功效损害普遍存在心功效损害循环衰竭为外周性而非心源型循环衰竭为外周性而非心源型老年病人则可因心功效衰竭而较早地陷入老年病人则可因心功效衰竭而较早地陷入低动力型循环低动力型循环多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第25页特征性临床表现特征性临床表现全身性感染和全身性感染和MODSMODS通常伴有严重营养不良，通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点其代谢模式有三个突出特点连续性高代谢连续性高代谢；代谢率可到达正常代谢率可到达正常1.51.5倍以上倍以上耗能往往大于能量实际需要耗能往往大于能量实际需要耗能路径异常耗能路径异常：机体经过大量分解蛋白质获取能量机体经过大量分解蛋白质获取能量糖利用受限制；糖利用受限制；脂肪利用早期增加，后期下降脂肪利用早期增加，后期下降支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积支链氨基酸消耗，芳香族氨基酸蓄积对外源性营养底物反应差对外源性营养底物反应差：补充外源营养不能有效阻止本身消耗，补充外源营养不能有效阻止本身消耗，高代谢对本身含有高代谢对本身含有“强制性强制性”，称为，称为“自噬代谢自噬代谢”多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第26页特征性临床表现特征性临床表现组织细胞缺氧组织细胞缺氧高高代代谢谢和和循循环环系系统统功功效效紊紊乱乱往往往往造造成成氧氧供供与与氧氧需需不不匹匹配配，细细胞胞处处于于缺缺氧氧状状态态，“氧氧债债”增加增加外周氧利用能力下降外周氧利用能力下降临临床床主主要要表表现现是是“氧氧供供依依赖赖”和和高高乳乳酸酸性性酸中毒。酸中毒。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第27页MODSMODS诊疗诊疗19921992年年国国际际学学术术界界提提出出“MOF”MOF”更更名名为为“MODS”MODS”，但但没没有有明明确确制制订诊疗标准订诊疗标准多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第28页SIRSSIRS诊疗标准诊疗标准体体温温 38C或或 36C心心率率 90次次/分分呼呼吸吸 20次次/分分或或PaCO2 4.3Kpa血血象象白细胞白细胞 12 109/L或或 4 l09/L，或不成熟白细胞或不成熟白细胞 10%符合其中二项或二项以上符合其中二项或二项以上多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第29页MODSMODS诊疗诊疗“全全身身性性感感染染”概概念念(SlRSSlRS细细菌菌学学证证据据)MODSMODS诊诊疗疗便便能能够够了了解解为为：SlRS(SlRS(或或全全身性感染身性感染)器官功效障碍器官功效障碍在病因上与其它器官功效障碍相区分在病因上与其它器官功效障碍相区分表表达达出出MODSMODS是是由由失失控控炎炎症症所所致致、渐渐进进损损伤特点伤特点利于早期诊疗、治疗利于早期诊疗、治疗多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第30页器官或系统器官或系统0IIIIIIIV肺肺(PO2/FiO2)30022630015122576l50 75肾肾(Cr mol/L)100101200201350351500 500肝肝(Br mol/L)2021606120121240 240心心(PARmmHg)*1010.11515.12020.130 30血血(PC/L)1208112051802150 20脑脑(GCS评分评分)*151314101279 6表表多器官功效障碍和衰竭多器官功效障碍和衰竭(MODS)评分评分*PAR：压力校正心率压力校正心率HR RAP/mABP；*GCS如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在神经障碍证据，如使用镇静剂或肌松剂，除非存在内在神经障碍证据，不然应作正常计分不然应作正常计分;1995年由加拿大学者年由加拿大学者Marshall和和Sibbald等人推荐等人推荐多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第31页计分与死亡率关系计分与死亡率关系 分数分数 死亡率死亡率(%)(%)0 0 0 0 9 12 25 9 12 25 13 16 50 13 16 50 17 20 75 17 20 75 20 100 20 100|反应了全身炎症反应中器官损伤发展动态过程反应了全身炎症反应中器官损伤发展动态过程|既可反应单一器宫损伤程度，也能够反应受累器官数目既可反应单一器宫损伤程度，也能够反应受累器官数目|改进了不一样病情之间可比性改进了不一样病情之间可比性多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第32页MODSMODS治疗治疗迄今，迄今，MODSMODS预后仍令人感到沮丧预后仍令人感到沮丧死亡率一直居高不下死亡率一直居高不下2020世纪世纪9090年代抗炎治疗，但临年代抗炎治疗，但临床研究却不尽人意。其中一些不但床研究却不尽人意。其中一些不但没有显示治疗效果，反而增加了死没有显示治疗效果，反而增加了死亡率。亡率。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第33页一些抗炎治疗前瞻性对照研究结果一些抗炎治疗前瞻性对照研究结果汇报者汇报者制制剂剂死死亡亡率率P值值治疗组治疗组%抚慰剂组抚慰剂组%Bone,etal.(1987)Veterans协协作作组组(1987)Greenman,etal.(1991)Ziegler,etal.(1991)McCloskey,etal.(l994)Fisher,etal.(l994)Dhainaut,etal.(l994)Bone,etal.(1995)Abraham(1995)Carlet,etal.(1995)Reinhart,etal.(1995)Sadoff,etal.(1995)Dhainaut,etal.(1995)甲基强松龙甲基强松龙糖皮质激素糖皮质激素E5内毒素单抗内毒素单抗人人HA-1A单抗单抗人人HA-1A单抗单抗重组人重组人IL-1raPAF受体拮抗剂受体拮抗剂E5内毒素单抗内毒素单抗人人TNF-单抗单抗单抗单抗单抗单抗二聚受体二聚受体PAF受体拮抗剂受体拮抗剂34213824332931*42303031*3243*3856*3053*44252241343234512633404130500.06*0.970.720.120.860.220.170.210.330.610.130.45No0.02*No*提醒抗炎治疗有害；提醒抗炎治疗有害；*提醒死亡率依据剂量改变。提醒死亡率依据剂量改变。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第34页MODSMODS治疗治疗当当前前对对MODSMODS治治疗疗策策略略依依然然以以病病因因治治疗疗与与“支持治疗支持治疗”为主。为主。支持治疗有两个直接目标：支持治疗有两个直接目标：纠正器官功效障碍已经造成生理紊乱；纠正器官功效障碍已经造成生理紊乱；预防器官深入损害。除疾病发展本身原因外，预防器官深入损害。除疾病发展本身原因外，也包含疗中医源性损伤。也包含疗中医源性损伤。近年来连续血液净化治疗取得了一定疗效近年来连续血液净化治疗取得了一定疗效CBPCBP可去除炎性介质可去除炎性介质CBPCBP可降低升压药品用量，改进可降低升压药品用量，改进SIRSSIRS患者生存率，患者生存率，减轻器官衰竭减轻器官衰竭可能有利于可能有利于SIRS/CARSSIRS/CARS平衡恢复平衡恢复多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第35页MODSMODS预防预防标准：标准：采取一切办法消除诱发全采取一切办法消除诱发全身炎症反应可能原因身炎症反应可能原因多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第36页MODSMODS预防预防休克病人应及早复苏休克病人应及早复苏争取在争取在“治疗窗治疗窗”早期即开始处理，防止缺血时早期即开始处理，防止缺血时间太长，造成不可逆性损伤间太长，造成不可逆性损伤氧自由基损伤是早期复苏主要风险，氧自由基损伤是早期复苏主要风险，“早用早用”和和“量足量足”使用抗氧化剂如维生素使用抗氧化剂如维生素C C等等 提升复苏质量提升复苏质量纠正纠正“隐性代偿性休克隐性代偿性休克”对于维护胃肠粘膜屏障对于维护胃肠粘膜屏障功效完整，预防细菌和内毒素移位十分主要功效完整，预防细菌和内毒素移位十分主要对临床上被高度怀疑感染病例要不懈地寻找感对临床上被高度怀疑感染病例要不懈地寻找感染灶，一发觉即予引流，彻底去除坏死组织染灶，一发觉即予引流，彻底去除坏死组织多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第37页MODSMODS预防预防图图缺缺血血性性损损伤伤和和缺缺血血-再再灌灌注注损损伤伤在在决决定定总总损损伤伤中中意意义义如如图图所所表表示示，休休克克早早期期复复苏苏主主要要风风险险是可逆性再灌注损伤。但伴随休克时间延长，缺血性损伤威胁增加，并最终造成不可逆。是可逆性再灌注损伤。但伴随休克时间延长，缺血性损伤威胁增加，并最终造成不可逆。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第38页MODSMODS预防预防使用抗生素应注意对肠道厌氧菌保护使用抗生素应注意对肠道厌氧菌保护选择性消化道去污染选择性消化道去污染(SDD)SDD)SDDSDD选取抗生素标准是：对大部分潜在致病菌选取抗生素标准是：对大部分潜在致病菌(主主要指兼性或需氧革兰阴性菌要指兼性或需氧革兰阴性菌)敏感、敏感、MICMIC低；对原低；对原籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能籍菌，即专性厌氧菌不敏感；口服不易吸收，能维持较高腔内浓度。维持较高腔内浓度。提倡尽可能早地使用胃肠道进食提倡尽可能早地使用胃肠道进食有益于全身营养，也是保护粘膜屏障主要办法有益于全身营养，也是保护粘膜屏障主要办法应激性溃疡预防和治疗，使用制酸剂或应激性溃疡预防和治疗，使用制酸剂或HH2 2受体阻受体阻滞剂，不宜使胃内过分碱化，滞剂，不宜使胃内过分碱化，pHpH值值4-54-5为宜，以为宜，以免细菌过分生长免细菌过分生长硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内硫糖铝是粘膜保护剂，不改变胃内pHpH使用方法：使用方法：口服，口服，1 1g/q6hg/q6h。多器官功能障碍综合征医学知识宣讲第39页