休克2015-2.ppt

新新闻：闻：1拉马尔拉马尔.奥多姆奥多姆2015-10-14 在美国内华达州一家妓院中，被发现昏迷不醒，急救人员发现其血压下降、口唇苍白、口鼻有白色泡沫状分泌物，对其进行心肺复苏。入院后，消息人士透露其有肾衰、呼衰、心衰、脑中风等表现。一度称其脑死亡。目前，其意识已恢复，心功能良好，但仍需吸氧、透析等治疗。内部人士透露，其在妓院中，曾一次性服用8粒中草药成分性药（1粒/日）。疑问：o奥多姆体内发生了什么？是休克吗？o如果是，导致休克的原因是什么？o发生的机制是什么？o为什么会出现肾衰、呼衰、心衰、脑中风等表现？2休克（休克（Shock）休克是指机体在各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。3 病理生理学病理生理学有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少组织微循环灌流量严重不足组织微循环灌流量严重不足休克的认识发展过程休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段4 病理生理学病理生理学1.症状描述阶段症状描述阶段5 病理生理学病理生理学脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征（Shock syndrome）BP80mmHg3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段1964 年，Richard Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：8 病理生理学病理生理学3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段9 病理生理学病理生理学临床表现三低一高：临床表现三低一高：CVPCVP，COCO，BPBP；TPRTPR1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量3.休克的关键不在血压休克的关键不在血压，而而在于在于血流血流10 病理生理学病理生理学3.微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。11 病理生理学病理生理学12病因和分类病因和分类 病理生理学病理生理学一、休克的病因一、休克的病因1.失血失液 出血 烧伤 剧烈呕吐等2.创伤 骨折 挤压伤 大手术等3.感染 细菌等4.心源性 急性心肌梗死 心肌炎 心律失常5.过敏性 I型超敏反应6.神经源性 剧烈疼痛 脊髓损伤 过量镇静药13 病理生理学病理生理学休克（休克（Shock）休克是指机体在各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。14 病理生理学病理生理学有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素15 病理生理学病理生理学正正常常血血液液循循环环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量16 病理生理学病理生理学心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.充足的循环血量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能17 病理生理学病理生理学休克的始动环节休克的始动环节二、休克的分类二、休克的分类1.按病因分类2.按休克的始动环节分类18 病理生理学病理生理学二、休克的分类二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemic shock）失血性、失液性休克创伤性休克，烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenic shock）分布异常性休克（maldistributive shock）过敏性、高动力型感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenic shock）心肌源性休克，非心肌源性休克 19 病理生理学病理生理学20发生机制发生机制 病理生理学病理生理学休克（休克（Shock）休克是指机体在各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。21 病理生理学病理生理学有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少组织微循环灌流量严重不足组织微循环灌流量严重不足一、微循环机制一、微循环机制微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。22 病理生理学病理生理学微循环组成微循环组成23 病理生理学病理生理学七个部分七个部分三条通路三条通路一、微循环机制一、微循环机制24 病理生理学病理生理学三个“闸门”总闸门：微动脉、后微动脉前闸门 分闸门：毛细血管前括约肌后闸门：肌性微静脉毛细血管(Cap.)一、微循环机制一、微循环机制25 病理生理学病理生理学TXATXA2 2ET-1ET-1PGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)磷酸二酯酶（PDE）V选择性抑制剂血压下降头痛昏晕一、微循环机制一、微循环机制生理情况下，微循环Cap是交替开放的正常仅开放20%26 病理生理学病理生理学毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节27 病理生理学病理生理学Cap前括约肌与后微动脉收缩真Cap血流 减少局部代谢产物及组胺堆积平滑肌对缩血管物质 的反应性下降 Cap前括约肌与后微动脉舒张真Cap血流 增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质 的反应性增高1.微循环缺血期微循环缺血期休克早期休克代偿期28 病理生理学病理生理学（1）微循环变化特点）微循环变化特点1.血管痉挛（vasospasm）全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体分布密度不一致，口径缩小程度不一，29 病理生理学病理生理学（1）微循环变化特点）微循环变化特点30 病理生理学病理生理学1.总闸门+2.分闸门+3.后闸门+Cap前阻力Cap后阻力2.以前阻力血管（前闸门）收缩更明显。（1）微循环变化特点）微循环变化特点31 病理生理学病理生理学3.真真Cap关闭关闭4.血液限于直捷通路血液限于直捷通路和动静脉吻合支。和动静脉吻合支。组织灌流特点组织灌流特点32 病理生理学病理生理学少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流一、微循环机制一、微循环机制33 病理生理学病理生理学神经调节体液调节两种调节神经机制神经机制BP颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动减压反射受抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋。34 病理生理学病理生理学不同病因的休克引起交感兴奋的机不同病因的休克引起交感兴奋的机制制35 病理生理学病理生理学后后 果果儿茶酚胺（catecholamine）大量释放入血-受体效应 微血管及毛细血管括约肌明显收缩-受体效应 微循环动-静脉短路开放 36 病理生理学病理生理学体液机制体液机制CAAngVPTXA2ET-1LTS37 病理生理学病理生理学（2）微循环变化机制）微循环变化机制38 病理生理学病理生理学 1.血管口径 2.血液流速（线流粒线流）3.真毛细血管开放数微循环痉挛动静脉短路开放少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流（3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持回心血量增加外周阻力增加心排出量增加血容量增加增加39 病理生理学病理生理学 自身输血 “第一道防线”自身输液 “第二道防线”结果：血液稀释（3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）血液重分布40 病理生理学病理生理学o 自身输血自身输血容量血管收缩容量血管收缩回心血量回心血量(cap(cap和微和微V V是机是机体的容量血管，可容纳总血量的体的容量血管，可容纳总血量的70%)70%)o 自身输液自身输液组织液回流入血管组织液回流入血管回心血量回心血量(cap(cap前阻前阻力力 后阻力后阻力capcap流体静压流体静压)o血液重新分布血液重新分布：保证心脑血供：保证心脑血供受体受体:皮肤、内脏、肾血管收缩皮肤、内脏、肾血管收缩交感（交感（+）CACA受体受体:心脏冠脉舒张心脏冠脉舒张o脑血管交感缩血管纤维分布最少脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显收缩不明显（4）临床表现）临床表现43 病理生理学病理生理学（5）治疗原则）治疗原则44 病理生理学病理生理学 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。体位?2.微循环淤血期微循环淤血期休克进展期休克可逆性代偿期45 病理生理学病理生理学（1）微循环变化特点）微循环变化特点血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。微循环瘀滞期 微循环瘀血性缺氧期46 病理生理学病理生理学（1）微循环变化特点）微循环变化特点47 病理生理学病理生理学淤滞组织灌流特点组织灌流特点48 病理生理学病理生理学灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流（2）微循环变化机制）微循环变化机制本期为什么会出现这种变化？为什么说是机体的失代偿反应？1）神经体液机制交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋+CA分泌为什么微血管扩张，血液淤滞？为什么微血管扩张，血液淤滞？49 病理生理学病理生理学血管扩张机制血管扩张机制1.酸中毒血管对CA的反应性2.局部代谢产物增加3.内毒素的作用50 病理生理学病理生理学2）血液流变学改变机制）血液流变学改变机制51 病理生理学病理生理学2）血液流变学改变机制）血液流变学改变机制黏附分子表达增多，使MC淤滞，轴流消失（滚动、钟摆）。52 病理生理学病理生理学血管扩张机制血管扩张机制53 病理生理学病理生理学（2）微循环变化机制）微循环变化机制54 病理生理学病理生理学（3）失代偿及恶性循环的产生）失代偿及恶性循环的产生1）回心血量急剧减少2）自身输液停止3）有效循环血量明显减少4）心脑血液灌流量明显减少55 病理生理学病理生理学（4）临床表现）临床表现56 病理生理学病理生理学（5）治疗原则）治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗A 纠酸B 扩容“需多少，补多少”57 病理生理学病理生理学（5）治疗原则）治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗C 扩血管，疏通微循环58 病理生理学病理生理学受体阻滞剂受体兴奋剂3.微循环衰竭期微循环衰竭期休克晚期休克终末期休克不可逆转期59 病理生理学病理生理学（1）微循环变化特点）微循环变化特点60 病理生理学病理生理学麻痹性扩张微血栓形成 无复流现象（1）微循环变化特点）微循环变化特点61 病理生理学病理生理学组织灌流特点组织灌流特点62 病理生理学病理生理学不灌不流不灌不流（2）微循环变化机制）微循环变化机制1）微血管麻痹2）重要器官功能衰竭（DIC的发生）63 病理生理学病理生理学血管反应性进行性下降的机制血管反应性进行性下降的机制64 病理生理学病理生理学iNOSATP（VSMCs）NOKATP通道激活细胞内H+细胞膜超极化POC抑制Ca2+内流减少血管收缩反应性H+-Ca2+竞争cGMP休克难治期无复流现象无复流现象无复流现象（no-reflow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。65 病理生理学病理生理学无复流现象无复流现象66 病理生理学病理生理学弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）机制机制1.凝血系统激活2.血液流变学改变3.高凝状态4.内毒素作用 67 病理生理学病理生理学（3）微循环变化的严重后果）微循环变化的严重后果1）微血栓阻塞微循环2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死68 病理生理学病理生理学（4）临床表现）临床表现1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠69 病理生理学病理生理学一、微循环机制一、微循环机制70 病理生理学病理生理学微微循循环环机机制制71 病理生理学病理生理学微循环机制不能解释的问题微循环机制不能解释的问题1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变2.微循环复流后，器官功能却没有恢复 3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效72 病理生理学病理生理学二、细胞分子机制二、细胞分子机制（一）细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死73 病理生理学病理生理学二、细胞分子机制二、细胞分子机制74 病理生理学病理生理学二、细胞分子机制二、细胞分子机制（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多（见多器官功能障碍综合征）75 病理生理学病理生理学76机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化 病理生理学病理生理学一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱77 病理生理学病理生理学高分解代谢：高耗氧量、高血糖症、负氮平衡组织氧债（oxygen debt）增大：机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差称为氧债组织利用氧障碍：摄取能量代谢障碍：线粒体78 病理生理学病理生理学代谢障碍代谢障碍细胞凋亡细胞凋亡二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症79 病理生理学病理生理学休克器官功能障碍休克器官功能障碍8081 病理生理学病理生理学（一）肺功能不全（一）肺功能不全 轻轻:急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury;acute lung injury;ALI)ALI)重重:急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome，ARDSARDS)初期初期:缺氧，呼吸深快，呼碱缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸）肺功能的变化肺功能的变化病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，肺水肿，肺水肿，肺水肿，肺水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成，透明膜形成病变基础病变基础病变基础病变基础:急性肺泡急性肺泡急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤1.1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，受损，微血栓微血栓形成。形成。2.2.肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺水肿、肺充血、淤血肺水肿、肺充血、淤血3.3.肺表面活性物质肺表面活性物质肺泡萎陷、肺不张肺泡萎陷、肺不张4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成血浆蛋白渗出形成透明膜透明膜。休克肺的发生机制：休克肺的发生机制：(二二)肾脏肾脏 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症功能性肾衰功能性肾衰(肾前性肾衰肾前性肾衰)分型分型器质性肾衰器质性肾衰(急性肾小管坏死急性肾小管坏死)休克休克肾血流量肾血流量GFRGFR功能性肾衰功能性肾衰机制机制休克休克肾血流量肾血流量持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、DICDIC、肾毒素、肾毒素器质性肾衰器质性肾衰(三三)心脏心脏 早期早期:心功能不受损心功能不受损 晚期晚期:心衰心衰 机制机制:1.Bp1.Bp、HRHR冠脉血流量冠脉血流量心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 CAHRCAHR心收缩力心收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量 2.2.酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍心脏心脏 收缩力下降收缩力下降3.MDF3.MDF（心肌抑制因子）（心肌抑制因子）心肌收缩性心肌收缩性4.4.心内心内DICDIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤(四四)脑脑 初期初期:血供无明显血供无明显功能相对正常或烦躁不安功能相对正常或烦躁不安 中期中期:血供血供神志淡漠，甚至昏迷神志淡漠，甚至昏迷 晚期晚期:脑水肿脑水肿脑疝脑疝(五五)胃肠道胃肠道 初期初期 :血供血供消化液分泌消化液分泌胃肠道功能胃肠道功能 抑制抑制食欲差、腹胀。食欲差、腹胀。中晚期中晚期:持续缺血缺氧持续缺血缺氧粘膜坏死粘膜坏死应激性溃应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。疡出血、肠源性内毒素血症。88多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）病理生理学病理生理学一、概述一、概述（一）MODS概念在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。89 病理生理学病理生理学肝肾综合征？MODS区别于其他器官衰竭的临床特区别于其他器官衰竭的临床特点点MODS患者发病前器官功能一般正常。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。MODS病情发展迅速，死亡率高。90 病理生理学病理生理学91几种常见休克的特点几种常见休克的特点 病理生理学病理生理学一、失血性休克一、失血性休克休克研究的基础模型15秒内快速大量失血超过总量的20%92 病理生理学病理生理学二、感染性休克二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。93 病理生理学病理生理学（一）按血流动力学特点分类（一）按血流动力学特点分类1.高动力型 高排低阻型（暖休克）CO、PR，“warmshock”2.低动力型 低排高阻型（冷休克）CO、PR，“coldshock”94 病理生理学病理生理学（二）两型感染性休克特点的比较（二）两型感染性休克特点的比较95 病理生理学病理生理学心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷高动力型休克高动力型休克可能发生机制：1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋CO2.LPSNOPR3.动-静脉短路开放MC血流量 96 病理生理学病理生理学低动力型休克低动力型休克可能的发生机制：1.酸中毒心肌收缩力CO2.严重感染交感兴奋PR3.LPS血管内皮受损DIC97 病理生理学病理生理学三、过敏性休克三、过敏性休克发病环节：1.血管床容量2.血容量98 病理生理学病理生理学四、心源性休克四、心源性休克按血流动力学特点分类：1.高阻力型 低排高阻型2.低阻力型 低排低阻型99 病理生理学病理生理学五、几种常见休克的特点比较五、几种常见休克的特点比较100 病理生理学病理生理学过敏性休克 感染性休克Shock types BP CO CVP PVR 失血性休克 心源性休克 /低动力型 高动力型 101休克的防治原则休克的防治原则 病理生理学病理生理学积极处理休克的原发病 防治感染和创伤102 病理生理学病理生理学一、病因学防治一、病因学防治二、发病学防治二、发病学防治（一）改善微循环1.纠酸2.及时补足血容量，防治缺血-再灌注损伤3.合理使用血管活性药物103 病理生理学病理生理学二、发病学防治二、发病学防治（二）防止细胞损伤保护细胞功能（三）阻断炎症介质的作用（四）防止DIC与MOSF104 病理生理学病理生理学105Enjoy Pathophysiology!