胸痛主动脉夹层.ppt

概述概述 临床常见症状，主要由胸部疾病引起，少数由其他部位疾病所致。程度因个体痛阈的差异而不同，与病情的轻重程度并不完全一致。各种化学、物理因素、各种刺激因子均可刺激胸部神经纤维并传至痛觉中枢引起胸痛，也可波及邻近器官或组织产生牵涉痛。胸痛的病因及分类按解剖部位从按解剖部位从“外外”到到“内内”胸壁疾病胸壁疾病：带状疱疹、肋软骨炎、肋间神经炎、：带状疱疹、肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病等。肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病等。呼吸呼吸：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血胸、支气管：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血胸、支气管 炎、肺炎、肺癌等炎、肺炎、肺癌等心血管心血管：CHDCHD、心肌病、心包炎、心肌病、心包炎、ADAD、PEPE、PIPI等等 消化消化：食管食管 胃胃纵膈、膈下脏器的疾病纵膈、膈下脏器的疾病纵膈气肿、纵膈肿瘤纵膈气肿、纵膈肿瘤 肝、胆、脾、胰腺肝、胆、脾、胰腺分类按发生机制按发生机制 器质性胸痛器质性胸痛 功能性胸痛功能性胸痛按临床后果按临床后果 致命性胸痛致命性胸痛 一般性胸痛一般性胸痛致命性急性胸痛这类胸痛死亡率很高，危险性很大，这类胸痛死亡率很高，危险性很大，因此需要尽快明确诊断因此需要尽快明确诊断 ，早期干预，早期干预主要有主要有ACSACS（UAUA，STEMISTEMI，NSTEMINSTEMI）、）、ADAD、PEPE、气胸（尤其是张力性气胸）、气胸（尤其是张力性气胸）急性冠脉综合征（ACS）ACS（UA，STEMI，NSTEMI）大家熟知，略复习 动脉粥样硬化病因1.高血压最常见病因，约50%以上由HBP引起。特别是急性、恶性、药物控制不佳的患者。病因2.动脉粥样硬化AS斑块内膜破溃可形成夹层。常见于合并高血压、血脂异常、DM。病因3.结缔组织疾病遗传性血管病变 Marfan，先天性主动脉缩窄，白塞病。病因4.创伤 车祸、坠落伤、医源性 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因5.主动脉壁的炎症反应 梅毒 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁害与夹层的发生密切相关。发病机制正常的主动脉可以承受很大的压力。长期高血压可以作用于主动脉，引起主动脉内膜增厚、纤维化，并导致平滑肌细胞肥大缺血、血管中层变性坏死，最终导致内膜的撕裂，血液进入血管中层形成夹层血肿。发病机制遗传性结缔组织疾病、血管炎患者，由于主动脉中层胶原纤维和纤维组织变性、血管平滑肌细胞分化障碍等缺陷，易形成主动膜内层的撕裂并形成主动脉夹层。病理生理血液进入中层后，将内膜与中层分隔开，如果血压继续升高，或夹层压力不断增大，血肿将不断向近心端或远心端撕裂蔓延扩展。近心端-低灌注综合征、心脏压塞、心肌缺血。远心端-头臂动脉晕厥 劲动脉，锁骨下动脉供血不足，双上肢血压不一致。肾动脉，肠系膜上动脉临床分型根据破口起源部位及病变累及范围分层：Stanford：A：不论起源部位，病变累及升主动脉 “近端型”B：不累及升主动脉 “远端型”临床分型DeBakey分型：I型：起源于升主动脉，病变延展超过主动脉弓至降主动脉，此型常见II型：起源于升主动脉，仅局限于升主动脉内 I型，II型 相当于Stanford A。III型：起源于降主动脉，向下延展至胸腹主动脉。临床表现1.突发剧烈疼痛96%以上以突发剧烈疼痛为主诉。疼痛特点：A.性质：撕裂样，刀割样，针刺样 B.程度：剧烈、难以忍受，烦躁、大汗伴濒死感。C.部位：与起源部位累及层面相关 多位于胸骨区，可向肩胛部后背部扩展。临床表现2.晕厥16%以上发生晕厥，部分以晕厥为首发表现。常由一些严重并发症所致：心脏压塞、心衰、脑动脉梗阻。剧痛也可导致晕厥。临床表现3.休克部分可表现为面色苍白、出汗、四肢皮肤湿冷类似休克表现。真正发生休克并不多见，见于合并心衰，心脏压塞，夹层破裂大出血。血压：基础血压相对较高往往由于应激，剧痛常导致血压升高。临床表现4.夹层血肿延展、压迫引起的相关表现：心血管：心衰 累及冠状动脉：心梗，心脏压塞神经系统：颈总动脉：头晕、失语、晕厥、偏瘫消化：累及腹主动脉，肠系膜动脉腹痛、恶心、黑便泌尿：累及肾动脉：血尿、少尿，肾衰竭体征取决于病变累及范围，大多数患者可出现四肢血压变化。当出现出现胸痛，合并四肢血压不对称者应高度怀疑AD。若怀疑AD，一定要监测四肢血压情况。辅助检查1.实验室检查：白细胞、中性粒细胞升高，血沉增快病变累及冠状动脉：心肌标志物升高累及肾动脉：血尿、蛋白尿、肾功能改变。辅助检查2.ECG：多表现为非特异性ST-T改变，近1/3患者ECG完全正常。当病变累及冠状动脉可出现心肌缺血、心梗心电图图形。辅助检查3.胸片 主动脉增宽，主动脉外观轮廓不规则，增宽甚至扭曲。少数完全正常。辅助检查4.超声 主动脉根部扩张 夹层主动脉壁由正常的单条回声带变为两条分离的回声带，期间形成假腔。辅助检查5.CT、MRI 多排CT和MRI可清楚显示游离的内膜片段和主动脉夹层的真假两腔。诊断率90%以上。此外还可准确的评估主动脉及分支受累的范围及严重程度。辅助检查6.主动脉造影 诊断的重要手段。包括选择性动脉造影和数字减影血管造影术。准确率高达。可显示内膜撕裂部位。诊断和鉴别诊断病情进展迅速，早期死亡率高，快速诊断意义尤为重要。对于合并剧烈胸痛、后背痛、腹痛、晕厥患者均要考虑AD的可能。确诊有赖于超声心动图，多拍CT、MRI、主动脉造影等。鉴别诊断1.AMI2.PE3.急腹症4.心包疾患等等治疗1.一般处理：A.确诊或高度怀疑者均应密切监护 B.绝对卧床 C.避免用力 D.保持大便通畅 E.镇咳 F.吸氧 G.严密监测生命体征治疗2.药物治疗：A.镇痛：足剂量止痛剂缓解疼痛 并解除患者焦虑情绪 吗啡、哌替啶 治疗B.降压、降低心肌收缩力 （治疗要点）HBP可加重夹层血肿的蔓延，维持适度血压尤为重要。目标血压：110-120mmHg 目标心率：60bpm 治疗受体阻滞剂 不仅降压，还可降低心肌收缩力 美托洛尔，拉贝洛尔血管扩张剂 硝酸甘油 硝普钠二氢吡啶CCB 地尔硫卓2.5-15mg/h 治疗血流动力学不稳定 气管插管、呼吸及辅助通气治疗外科手术 目的是预防主动脉破裂、心脏压塞、并矫正主动脉关闭不全，以减少死亡率 血管移植 人工血管置换治疗介入治疗 血管内支架植入预后 未接受治疗的AD患者死亡率极高，1/4在起病后24h死亡，超过1/2在1w内死亡，1m、1y的死亡率达75%、90%以上。检查技术进步，诊断率提高，药物、手术、介入治疗的进步，也降低了死亡率。预防预防：控制血压-最有效的办法 几乎所有患者都应接受降压治疗 目标血压：SBP130mmHg以下 受体阻滞剂首选