医学股骨头坏死综合治疗PPT.ppt

股骨头坏股骨头坏死综合治死综合治疗疗 一、定义 股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。最新的调查表明，该病的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。这种疾病可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。二、病因 造成股骨头坏死的发病原因到目前为止尚未完全清楚，因此在股骨头坏死的命名上也不统一，有称股骨头无菌性坏死、股骨头缺血性坏死、非创伤性股骨头缺血坏死、特发性股骨头缺血坏死等，这些主要是根据病因或病理来命名的。股骨头坏死分创伤性坏死和非创伤行坏死两类，如股骨颈骨折及髋关节脱位等外伤，引起的股骨头缺血坏死，还有很多疾病也可以造成股骨头坏死。目前多数学者认为，股骨头坏死的主要病因有股骨头创伤性坏死，如股骨颈骨折、粗隆间骨折、髋臼粉碎性骨折、髋关节脱位，股骨头的挤压性损伤，儿童骨骺外伤，儿童骨骺滑脱等。非创伤性骨坏死，如医源性因素，如服激素量过大火时间过长所致的股骨头坏死、长时间的激素饮食、低毒饮食等。先天性髋臼发育不良，强直性脊柱炎病，大量长时间饮用酒精，镰状细胞贫血，血液中脂肪栓子颗粒直径过大，潜水减压病（空气栓子栓塞），骨髓占位性疾患，骨髓脂肪化，痛风病，放射原因病所致，特发性骨质减少，中老年性骨质疏松或特发行骨质疏松，原发性股骨头坏死等。1、创伤性原因造成股骨头坏死 在部分数病例中，股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨头囊内骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、股骨头压缩性骨折，这些外伤主要是造成股骨头周围的血管损伤，这些血管受损伤后，股骨头部份失去血液营养，导致股骨头内骨组织缺血而造成股骨头坏死。一般情况下，受伤后骨组织的血运被阻断8小时，即可造成缺血性骨细胞坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生，移位性股骨颈骨折占股骨头缺血坏死的85%，无移位股骨颈骨折占15%25%。髋关节脱位造成股骨头缺血坏死的约有10%。有时对髋部的直接打击也会造成股骨头坏死。2、激素原因造成股骨头坏死 随着医学的发展，激素类药物在临床上应用越来越广泛，激素原因造成的股骨头坏死在国内外报道中也越来越多。近年来，股骨头坏死是激素类药物在临床广泛应用中被公认的并发症。目前激素原因造成股骨头坏死的发病率，已明显高于其他原因导致的股骨头坏死。有报道指出,由于近年来免疫性疾病、过敏性疾病、皮肤性疾病增多，在医疗上使用激素药物病种增多，有些农、牧、渔业也不同程度使用添加含有激素的饲料等，这造成了激素原因导致的股骨头坏死患者大量增加，因此也导致了股骨头坏死的发病率上升。3、酒精原因造成股骨头坏死 酒精中毒，特别是慢性中毒，与发生股骨头坏死有明显关系，这一发病原因愈来愈引起学者们的注意。通过临床观察和分析表明，慢性酒精中毒可以导致股骨头坏死。酒精中毒还能导致骨质疏松，在此基础上，酒精会产生一种类似夏科氏关节病的作用，使正常的保护疼痛反应减弱，以致造成负重关节的塌陷坏死。4、先天性髋臼发育不良造成股骨头坏死 由于先天性髋臼发育不良，髋臼发育与正常人相比过浅，造成股骨头中心应力点在髋臼的外缘上，破坏了平衡的髋关节生物力学关系，引起股骨头压力负重区外移，增加股骨头的外脱力。在髋臼发育不良的某些人群中，一部分人经常从事体力劳动，或在人生的某一阶段，出现全身的骨质疏松，使股骨头的外脱力加大，在髋关节滑膜及髋臼外缘形成往复性、累积性髋关节滑膜炎，结果造成髋关节滑膜萎缩，髋臼及股骨头软骨磨损坏死，引起髋关节间隙狭窄，退行性骨关节病，同时造成髋臼及股骨头缺血，而形成髋臼及股骨头骨质硬化、囊状改变，髋臼及股骨头软骨下的骨小梁消失，而形成股骨头坏死。5、强直性脊柱炎病造成股骨头坏死 强直性脊柱炎，是一种自身免疫性骨内科疾病，此病主要破坏脊柱关节和髋关节等四肢大关节。强直性脊柱炎造成股骨头坏死是一种病理改变，强直性脊柱炎在侵犯骶髂关节和脊柱的同时也侵犯髋关节的滑膜，使髋关节滑膜萎缩或消失，这时髋臼和股骨头表面软骨失去髋关节滑膜的营养，软骨下骨细胞坏死，导致髋臼及股骨头软骨面蜂窝样的改变，髋臼及股骨头软骨面粗造，活动时摩擦力增大，造成髋关节疼痛。另一种病理改变是，可使髋臼外缘周围的韧带骨化，形成退行性骨质增生，髋臼骨鏊包容股骨头，造成髋关节功能障碍，形成强直性脊柱炎合并股骨头坏死。6、儿童骨骺外伤造成股骨头坏死 儿童股骨头坏死，在早期时一般无疼痛症状，当发现跛行时才能诊断为股骨头坏死。儿童髋关节外伤，是一种常见病、多发病，儿童在玩耍时，不注意即会造成髋关节脱位、骨骺滑脱，股骨头挫伤。这些外伤主要是造成儿童股骨头周围的血管损伤，血管受损伤后，股骨头骨骺部份失去血运，造成股骨头骨骺缺血性骨坏死。儿童骨骺股骨头缺血坏死的发病特点是多数病例早期无疼痛，髋关节功能障碍，发病隐蔽的特点，所以早期儿童股骨头坏死不容易发现，当儿童出现跛行时才被发现儿童股骨头骨骺坏死。儿童股骨头骨骺坏死在治疗上非常容易，大多数患者股骨头还可以复原，不留后遗症。股骨头坏死的发病机制 创伤性股骨头坏死的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆韧带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨内血管损伤就是骨折直接破坏、中断骨内血管。非外伤性股骨头坏死的发病机制比较复杂。股骨头、颈周围是关节腔，里面充满起润滑和营养作用的关节液，因此股骨头、颈被关节腔所包围部分和外界没有血管相连，血管只能从下方进入股骨头。股骨头、颈周围被坚硬的骨皮质包围，头大颈细，在股骨头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁，基本上形成一个密闭的空间，空间内任何一种原因占据过多的空间就会使股骨头、颈骨髓腔压力增加、压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变形并产生一时性髓腔内压力增高，正常股骨头内可以出现微骨折，微骨折过多或不能及时修复会减低机械强度，产生过度变形引起多发血管损伤，导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共同后果。对于坏死发病常见的原因可以归纳为以下几方面：(一)与血管有关的病变1血管病变：可以分为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，因为股骨头坏死好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此有学者将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。还有学者认为阻塞性血管炎是由于免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有关。一些学者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动脉阻塞的理论。但另一些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞，更可能是远端血液淤滞所造成的假象。静脉回流障碍：股骨头坏死骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低 。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔静脉引流有关。2血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等)。例如胰腺炎释放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝血。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。(二)关节腔压力增高 关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。（三）骨髓腔内压力增加 由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓网状内皮细胞内的葡糖脑苷脂无法分解，越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。血友病的髓腔内反复出血也可以增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起坏死。（四）骨结构机械强度下降 肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身对骨头有毒性作用。（五）股骨头的病变 骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。近年来文献上比较强调易栓症（血栓形成的趋势增加）和低纤溶（溶解血栓的能力减弱）有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人，平片上髋臼常常出现坏死的密度变化，也许把股骨头坏死看成一种髋关节病可能更合适。股骨头坏死的X线分期 目前临床常用的X线分期方法主要有五期分法的Ficat分期法和六期分法的Marcus分期法。1 Ficat分期法期(前放射线期)此期约有50的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。期(坏死形成，头变扁前期)临床症状明显，且较I期加重。X光片显示：股骨 头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。期(移行期)临床症状继续加重。X光片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。期(塌陷期)临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X光片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2mm，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。期(骨关节炎期)临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X光片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。正确的诊断和分期，对决定治疗方法和治疗效果有密切的关系。早期治疗可防止骨坏死的股骨头塌陷。如果在X线上发现或怀疑有骨坏死，可继续做磁共振(MRI)或CT扫描。但以上两种检查费用较高，故一般建议患者拍骨盆正位X线片即可，或加拍双侧髓部X线片，屈髋至90外展位髋关节片。4、2 Marcus分期法第1期：髋部无症状，X线表现，在股骨头前上方有斑点 状密度增高。第2期：髋部无状态，X线表现，能看到界线清楚的坏死 区域有新生骨形成的壁。第3期：腹股沟间歇性疼痛，髋关节活动范围轻度受限，X线表现，股骨头轻度变平，关节间歇正常，侧 位像上有细微的X线透过影像（新月征，crescent sign）.。第4期：间歇性疼痛突然加重，髋关节活动范围受限。X线表现，股骨头部分塌陷，股骨头的球形度 中断，在坏死骨边缘能看到关节面骨折。第5期：有强烈的疼痛，X线表现，股骨头变形，关节 间隙变窄，有小的骨赘、囊性变化股骨头软骨 下与髋臼负重区域形成等骨性关节炎征象。第6期：有严重的疼痛及关节活动障碍。X线表现，有股 骨头变形、关节间隙变窄等全髋关节骨性关节炎 的表现。股骨头坏死的 MRI 表现n nMRI 敏感性优于骨核素扫描和 CT 及 X 线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以，MRI 应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。股骨头坏死的 MRI 表现n n一般患者无症状时,病理表现为造血骨髓的丢失,胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在 MRI 动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。股骨头坏死的 MRI 表现n n股骨头不变形,关节间隙正常,X 线平片、CT都不能显示明显的骨质病变时,称X线前期。T1加权股骨头负重区(根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区)显示线样低信号。T 2 加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。股骨头坏死的 MRI 表现n n股骨头不变形,关节间隙正常，Ficat 分期期时。T 1加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T 2加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。股骨头坏死的 MRI 表现n n 股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号,T2加权示中等或高信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。股骨头坏死的 MRI 表现n n 骨性关节炎期，关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。Harris髋关节评分（Harris hip score）疼痛：评分 44 无痛/不明显 40 轻度疼痛，偶然疼痛，活动中出现 30 中度疼痛，一般活动时疼痛不明显，活动过度 后出现，需服一般的镇痛药 20 明显疼痛，能忍受，影响活动，有时需服可待 因镇痛 10 十分明显疼痛，并限制活动 0 完全不能活动 功能a)步态 跛行 11 无 8 轻度 5 中度 0 不能行走助行器 11 无需 7 长途行走时需要手杖 5 行走时需手杖 4 需单拐 2 双侧手杖 0 双侧腋拐 0 不能行走行走距离 11 无限制 8 6 个街区，约600m 5 2-3街区，约2-3m 2 只能在室内活动 0 只能在床上活动b)功能性活动上楼 4 正常 2 需要扶手 1 通过其它方式上楼 0 根本不能上楼穿脱袜/鞋 4 容易 2 有些困难 0 不能完成坐 5 随便什么椅子，可持续坐1小时 2 坐高椅能持续1小时 0 根本不能坐乘公交/出租车 1 能乘坐 0 不能乘坐 下肢畸形 1 髋内收10度 1 下肢伸直髋内旋10度 1 双下肢长度相差3cm 1 髋屈曲挛缩120 0.8-16.5 外展 1-30或30 0.2-3.0 内收 1-20或20 0.4-12.0 伸直外旋 1-30或30 0.0-0.0 伸直内旋 0或大于0评价效果：满分为100分 总分 评价 =90 优 80-89 较好 70-79 良 500m;不用拐300m;单拐可行走1h 4坐高椅1/2h 3坐高椅1/2h 2不能坐 0目前股骨头坏死的治疗n n由于该病多发于青壮年，而人工关节置换对青壮年由于该病多发于青壮年，而人工关节置换对青壮年n n来说是个相对适应症，因此各种保留股骨头的手术来说是个相对适应症，因此各种保留股骨头的手术n n有其必要性，手术目的有两个方面有其必要性，手术目的有两个方面:1:1、改善临床症状，、改善临床症状，n n缓解疼痛，恢复功能。缓解疼痛，恢复功能。2 2、保护股骨头，延缓进行人工、保护股骨头，延缓进行人工n n髋关节置换的时间髋关节置换的时间 。对股骨头坏死的治疗应根据患者。对股骨头坏死的治疗应根据患者n n年龄、坏死面积、坏死位置及塌陷危险性等进行个体化年龄、坏死面积、坏死位置及塌陷危险性等进行个体化n n选择。选择。一、非手术疗法 非手术疗法主要适用于Ficat 或期病例，方法很多，除传统的中西药物外，还有脉冲电磁场、体外震波、超声波，高压氧等治疗方法，但因缺乏更长期的随访资料，其长期疗效需进一步研究和观察.二、手术疗法 股骨头缺血性坏死的手术治疗方法种类繁多，其中有许多是近年来发展起来的新方法。但归根结底，手术方法方式的选择，多半取决于确诊时股骨头坏死的分期，还有些术式是根据病因学说或病变发展原理而设计的 1、髓芯减压术 又称核心减压术、中心减压术、钻孔减压术等。此术式较早用于股骨头坏死的治疗，但目前仍存在较大争议，它是根据股骨头坏死患者股骨头内压力增高而设计的，该术是治疗ANFH早期（Ficat、期）病人最适用的方法，因为这种方法能有效地防止股骨头塌陷、延缓人工髋关节置换的时间。对于股骨颈骨折的ANFH，因为是动脉供血不足所致，所以不适应此术式。该术具有操作简单，对病人损害少，不影响以后其它手术的施行的优点。髓芯减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用主要有两方面：(1)降低骨内压，阻止病程进一步发展。(2)促进血管再生，促进股骨头修复。n n刘院长在行刘院长在行300300余例髓芯减压术后发现常规的钻余例髓芯减压术后发现常规的钻孔髓芯减压术可加速股骨头的塌陷。因为在股骨孔髓芯减压术可加速股骨头的塌陷。因为在股骨头坏死修复过程中，随着血运的重建，破骨及骨头坏死修复过程中，随着血运的重建，破骨及骨吸收速度往往大于新骨的形成，髓芯减压术可使吸收速度往往大于新骨的形成，髓芯减压术可使 本已薄弱的软骨下骨的机械支撑进一步减弱，其本已薄弱的软骨下骨的机械支撑进一步减弱，其股骨头骨质明显疏松，髓芯减压将导致应力集中，股骨头骨质明显疏松，髓芯减压将导致应力集中，加速股骨头塌陷。针对常规髓腔减压术的弊端，加速股骨头塌陷。针对常规髓腔减压术的弊端，刘院长改良了手术方式，成功解决了术后塌陷的刘院长改良了手术方式，成功解决了术后塌陷的问题。问题。2、截骨术 该术较早（70年代）即用于治疗股骨头坏死，方式有经转子间旋转截骨、外展截骨和角度截骨等，手术目的在于使骨坏死区或塌陷区避开负重区，使头臼接触面增加，增进包容面积；同时通过截骨,改变负重力线，使坏死区避开负重面。n n我院应用本法治疗股骨头坏死60余例发现，本术破坏性较大，手术本身会进一步破坏股骨头的血运，影响股骨头的血供，同时手术技术要求较高，卧床时间长，大部分在6月以上，手术并发症多，而且会影响以后的关节置换手术疗效，3、血管植入术 血管植入手术是根据股骨头缺血的原理设计的。血管束植入仅适用于股骨头坏死的早期病例。单纯植入的血管容易栓塞，它仅能提供股骨头坏死修复的血供因素，难以有效提供坏死股骨头修复所需的机械支撑因素，因此，该术不能治疗或预防股骨头的塌陷，它所提供的成骨效应因素较带肌蒂或血管蒂骨瓣少。n n我院共行血管植入术90余例，后通过DSA造影发现植入的血管并未成活，此后此术式未再应用。、带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术 这类手术的理论依据有：增加了股骨头的机械支撑力量，可以预防股骨头塌陷。增加了股骨头的血供来源，有利于股骨头的修复。去除了死骨，植入了带血供的自体骨，有利于股骨头再生修复。同时手术起到了股骨头髓芯减压作用，可中断骨内高压和缺血的恶性循环。这类手术不破坏髋关节的大体结构，不影响以后的手术。主要有：带旋髂深血管蒂的游离髂骨移植术，带臀上血管深上支的髂骨瓣移植术，带旋股外侧血管升支蒂的髂骨瓣移植术，带缝匠肌蒂骨移植术，带股方肌蒂肌骨瓣移植术，带臀中肌蒂骨移植术,带血管蒂大转子骨移植术，带股直肌蒂骨移植术等。这类手术共同特点是需要分离血管，保证植入带血运的骨瓣，术中需要不把血管切断，同时还要防止血管扭曲及过度牵拉，这些都增加了手术的难度和手术时间，同时存在供区并发症，血管解剖变异常见，这是他们的缺点。、带血管蒂的骨膜移植术 这类手术可用于重建已遭受严重破坏的股骨头，可用于治疗中晚期股骨头坏死。认为该术血供确实，可重建股骨头血液循环，从根本上降低骨内压。与带蒂骨块移植相比，一方面髂骨骨膜切取面积大，其血管网更丰富；另一方面，去除了带蒂骨移植的皮质骨对骨膜生发层细胞增殖的抑制作用。除了血供的重建以外，带蒂髂骨骨膜还可以向股骨头坏死区植入大量成骨效应细胞，经传导或诱导作用在坏死骨小梁表面形成新骨。这类术式的优点是：清除死骨，彻底减压，重建股骨头血液循环系统，可为股骨头带入成骨效应成分，加速骨重建，该类术式适用于治疗各期股骨头坏死，对于较年轻患者尤其适宜，且手术不妨碍日后的人工关节的置换，缺点是缺乏机械支撑力，有发生塌陷的可能性，同时应注意避免血管痉挛及深静脉血栓形成。、吻合血管的腓骨移植术 国内有报道临床观察显示吻合血管的腓骨移植增加了股骨头部血液供给，充分减轻了股骨头内压力，腓骨为坚质骨，术后不易吸收，可以防止骨小梁骨折，对股骨头起到了支撑作用并防止了进一步塌陷，腓骨骨膜参与了股骨头坏死的修复过程。若病变处于软骨下骨折前期，大多数患者的病变进程可被控制，且坏死区范围越小，效果越好。对更严重的股骨头坏死患者，包括关节表面塌陷的病例，此手术长期随访证明可减轻症状，延缓患者THA的时间，但却很难防止股骨头塌陷 。此术的缺点是手术复杂，时间长，创伤大，供区并发症较多，血管解剖变异较常见也增加了手术的难度。7、记忆合金网球植入 清除股骨头内死骨的同时，植入记忆合金网球，网球内植入自体松质骨并顶起已塌陷的股骨头,并以带血管蒂的骨块植入，记忆金属网球支架可对坏死股骨头的负重区软骨下骨起到有力的持续机械支撑，降低局部应力。同时由于塌陷的股骨头被重新顶起，恢复了由于股骨头塌陷引起的关节半脱位及关节力线，可停止或缓解关节变性过程。带网眼的记忆金属网球在股骨头内还有“钢筋水泥”作用，因而利于置入网球及患区的松质骨及带蒂髂骨对股骨头坏死的修复与重建。该手术方法适用于股骨头坏死Ficat分期的、期的中晚期患者，尤其适用于期股骨头已塌陷但尚未继发骨性关节炎的病例。理论上记忆金属网球植入治疗成人股骨头缺血性坏死具有以下优点：在减压重建血运的基础上，植入了记忆合金网球，使股骨头的力学性能明显提高，能够防止股骨头的塌陷，允许患者略微提早下床活动。该术适用于Ficat 1-3期，年龄在40岁以下。但该术破坏股骨头血供，且手术创伤大，术后骨质愈合能力差，长期效果有待观察。9、联合应用生物活性细胞因子骨移植 现在行单纯骨移植的学者越来越少，单纯骨移植没有血供，不如带蒂或带血管的骨瓣或吻合血管的骨移植。近年来随着骨组织工程学的发展，利用带有各种生物活性物质的异体或异种骨来治疗股骨头坏死的报道越来越多。但总体上，目前各种用生物活性物质来治疗股骨头坏死大多尚停留在动物实验上，其应用前景是美好的，随着分子生物技术的飞速发展，相信这项技术很快会发挥重大作用的。10、股骨头成型术 此手术具有能有效恢复股骨头的圆形轮廓，术后可早期活动等优点,但广泛清除死骨会进一步破坏临近骨的血运，填充骨水泥会增加股骨头内压，故应对其效果作长期的随访观察。我院在行股骨头成形术70余例后发现手术效果随着疾病的严重程度而变差，尤其在晚期股骨头已发生塌陷的病人中成功率较低。手术失败率较高，达30%，不支持在3期及3期以后的病人中应用。但该术技术要求相对简单，并且能让病人术后立即解除疼痛，活动能力提高，并且能恢复和保持塌陷股骨头的形状。11、股骨头表面置换 我院共行表面置换术200余例，能显著改善症状。大多数病人手术后疼痛明显减轻，对比股骨头表面置换和全髋关节置换的结果,证明了股骨头表面置换的可行性。然而，该项技术毕竟属于破坏性手术，我院对该项手术的施行尚持保守态度。12、人工髋关节置换术 现我院共行人工关节置换术600余例，疗效肯定，是治疗晚期股骨头坏死的有效选择，也是髋关节最后的挽救手术。人工髋关节置换术争论的焦点在于手术适应证。在人工髋关节置换的早期，普遍认为应选择年龄在60岁以上，且伴有严重疼痛和髋关节功能障碍的病人。现在，随着人工关节设计及制造技术的不断提高，手术技术的成熟，年龄已不再是手术的禁忌症,取得了较好的效果。但年龄仍然是手术的重要参考因素。对其它治疗方法不满意或严重的股骨头坏死，年龄可适当放宽。本院独创的特效治疗办法 我院股骨头坏死治疗中心通过十几年近千例的临床治疗经验，摸索出一整套保守治疗股骨头坏死的方案，对早中期股骨头坏死治疗有效率达百分之九十以上!（1）我院在开展髋关节镜手术后,在直视下根据髋关节的结构特点,找出应力最大,关节囊挛缩变性最明显的位置,作为治疗的位置,达到去除病因，减少负重后关节囊减压，处理挛缩变性的关节囊，放出积液，减少髋关节囊内压力，促进局部微循环压力的作用。（2）骨髓腔钻孔减压，打断骨内血循环减少骨髓组织缺氧骨髓内压升高导致骨坏死这一恶性循环链，有利于新骨生长。经本院临床验证证实，既往常规的钻孔髓芯减压术可加速股骨头的塌陷。因为在股骨头坏死修复过程中，随着血运的重建，破骨及骨吸收速度往往大于新骨的形成，髓芯减压术可使本已薄弱的软骨下骨的机械支撑进一步减弱，其股骨头骨质明显疏松，髓芯减压将导致应力集中，加速股骨头塌陷。针对常规髓腔减压术的弊端，我院改进了治疗的方式，成功解决了常规治疗的弊病。（3）腰椎及局部痛点治疗，腰1234.神经根及后支，主要支配髋关节周围肌肉，神经根及后支卡压，导致髋关节局部肌肉痉挛，血运更差，功能更受限，通过治疗椎间盘（射频靶点.椎间盘镜.切吸.溶盘.三维正脊）解除神经根压迫，处理脊神经后支及髋关节周围肌肉痛点.解除肌肉痉挛，使髋关节局部血运增加，促进坏死骨及有害产物的吸收，有利于新骨生长。（4）髋关节的功能康复锻炼，我院摸索出几套康复作业运动，通过康复师及病人自己活动增加髋关节活动度，增强局部肌肉活力.增加了髋关节及周围肌肉有氧代谢，更有利于股骨头恢复。（5）股骨头坏死冲击波治疗：利用碎石的原理，通过三维立体定位确定坏死部位，直接作用于坏死区域的坏死骨，促进坏死骨的吸收。经临床验证，冲击波治疗与关节囊减压和股骨头骨髓腔减压治疗联合，使股骨头坏死患者的系统治疗缩短近一半的时间。（6）介入治疗：通过介入治疗把供应股骨头主要几条动脉扩张.溶栓，小动脉再通和侧枝循环建立，解决股骨头动脉血供问题。（7）骨质疏松治疗仪：利用物理治疗的方法解决坏死骨吸收过程中引起的骨质疏松。微波、纳米波、激能电、电脑电疗、超短波等物理治疗。以上方法是本院治疗股骨头坏死的联合治疗方法，根据病人的病因.分型.以及影象学分期选择相应的联合治疗，解决了股骨头坏死形成的病因.病理生理.生物力学各个方面的问题，使治疗股骨头坏死思路更清晰，疗效更确切，达到保守治疗股骨头坏死的颠峰，使股骨头坏死的治疗带来一次质的飞跃。股骨头坏死典型病例 病例一患者姓名：张少伟 性别：男 年龄：43岁地址：蒙阴县魏城村村民。住院号：2934于2005年3月30日在本院确诊为双侧股骨头无菌性坏死，同时进行正规系统保守治疗。入院查体：双髋关节活动受限，治疗前双髋关节前屈L65，R 65，后伸L3，R 2，外展L15，R 10内收L10，R 10，外旋L15，R 15，内旋L5，R 5。关节总活动度L103，R 97双侧腹股沟中点下外、大转子、转子间窝，内收肌压痛，双侧“4”字试验阳性，左股四头肌轻度萎缩，左下肢直腿抬高力量下降。活动及劳累时疼痛较重，长期服强效止痛剂，VAS评分8分，不能工作。骨盆平片示：双侧股骨头轮廓不规则，呈广泛 囊性改变，股骨头内部密度不均 匀，股骨头表面不光滑。X线片Ficat分期LIV，RIV。出院查体：双髋关节活动度明显改善，双髋关节前屈L100，R 95，后伸L5，R 3，外展L25，R 20内收L20，R 15，外旋L30，R 25，内旋L10，R 10。关节总活动度L190，R 165疼痛消失。功能锻炼后偶出现疼痛。现VAS评分：2分。随访至今，已于2006年3月份弃拐，劳累后偶出现疼痛。治疗半年时前后对比 病例二患者姓名：王翔 性别：男 年龄：39岁住院号：4098 联系方式：13176089418住址：蒙阴县蒙阴镇人新华书店员工于2006年4月26日行双髋关节MRI检查，诊断为双侧股骨头无菌性坏死。经人介绍于2006年6月13日入本院行正规系统保守治疗。入院查体：双髋关节活动受限，前屈L90，R80，后伸L4，R1，内收L15，R5，外展L30，R10，外旋L30，R10，内旋L20，R5。关节总活动度L189，R101右髋关节周围广泛压痛，左侧腹股沟中点下外、大转子压痛，双侧“4”字试验，右侧大腿滚动试验、大转子叩击试验均阳性。右股四头肌轻度萎缩。双侧股骨头MR平均见双侧股骨头变扁（以右侧为重），双侧股骨头内可见片状长T1，长T2异常信号灶，压脂象呈高信号，双髋关节间隙变窄，右侧髋关节腔内见大量长T1、长T2液体信号。X线片示：右侧股骨头轮廓不规则，右侧股骨头变扁，双侧股骨头骨小梁紊乱，右侧股骨头散在囊性变区。X线片Ficat分期L A，R B，行走困难，限制活动后疼痛可忍受，常服缓和止痛剂。出院查体：出院时，疼痛消失，关节活动度明显改善，前屈L110，R100，后伸L5，R4，内收L30，R20，外展L45，R40，外旋L50，R40，内旋L40，R30。总关节活动度L275，R234随访至今现已弃拐5个月，无明显不良反应。治疗前、后对比 病例三患者姓名：矫亦朋 性别：男 年龄：21岁，在读吉林大学学生，原籍山东省威海。联系方式：13508917090主要症状：髋部弹响、无力及酸胀感觉。下床行下肢功能锻炼过程中上述症状反复发作，并逐渐出现双髋关节周围疼痛，活动受限，行双髋关节MRI检查，考虑股骨头坏死，行ECT检查确诊。于2006年9月8日入本院行正规系统保守治疗。入院查体：双髋关节活动受限，前屈L85，R85，后伸L2，R2，外展L10，R10，内收L5，R5，外旋L5，R5，内旋L10，R10。总关节活动度L117，R117双侧股骨沟中点下外、大转子、转子间窝压痛，大转子叩击试验、大腿滚动试验双侧均阳性，右股四头肌轻度萎缩，肌力下降。X线Marcus分期双侧均期。出院情况：双髋活动度改善，前屈L100，R 100，后伸L5，R5，外展L35，R35，内收L10，R10，外旋L 35，R35，内旋L35，R35。局部压痛点不明显，现已无明显不良反应。病例四患者姓名：李群 性别：女 年龄：24岁地址：新泰市马庄，在读大学生联系电话：[phone]基本情况：患者于2004年患过敏性紫癜，应用激素1个月（具体用量不详）于2005年10月份出现双髋痛伴左膝疼痛，诊断为股骨头坏死。于2006年2月入本院行正规系统保守治疗。入院查体：右髋关节活动受限，前屈100，后伸5，外展40，内收30，外旋25。双侧股腹沟中点下外、大转子均压痛。双侧“4”字试验阳性。X线片Marcus分期L期，R A。疼痛明显时VAS评分7分。常服缓和止痛剂。X线示：左侧股骨头骨小梁紊乱，右侧股骨头负重区见多处坏死骨。出院情况：双髋关节活动度正常，疼痛消失。随访至今无明显不良反应。治疗前、后对比 病例五患者姓名：侯传祥 性别：男 年龄：65岁住址：蒙阴县旧寨乡连洼崖村村民，联系方式：0539-4720425基本情况：患者右髋痛病史2年，一直按腰椎间盘突出症治疗，口服含激素类药物三个月，具体剂量不详。1年前出现保护性跛行并伴左髋痛。于当地中医院诊断为双侧股骨头坏死，口服中药效不佳。于2006年8月6日入本院行正规系统保守治疗。入院查体：右髋关节活动受限，前屈 L75，R70，外展L15，R10，内 收L15，R10，外旋L10，R 5，内旋L20，R15，总关节 活动度L135 ,R110.右腹股沟中点下外、大转子压痛。“4”字试验双侧（+），大腿滚动试验双侧（+）。骨盆平片示：右侧股骨头呈塌陷状改变，股骨头骨质密度降低，边缘模糊，左股骨头韧带窝周围骨密度降低。Marcus分期 L B，R A，行走及劳累后疼痛明显，常服止痛剂，疼痛明显。VAS评分：6分。出院查体：右髋活动度明显改善，前屈 L100，R100，外展L25，R15，内 收L25，R20，外旋L25，R 15，内旋L35，R30，总关节 活动度L210,R180.疼痛消失。锻炼后疼痛VAS评分2分。随访至今已弃拐5个月，行走无疼痛。治疗前后对比 病例六患者姓名：周常春 性别：男 年龄：47岁家庭地址：莱芜市里辛镇联系方式：0538-8882539患者于1999年因双髋关节疼痛，走路跛行1.5年。诊断为：双侧股骨头坏死。Marcus分期双侧均为B共住院4周，左右症状消失后出院。随访至今，活动度正常，已于2001年开始正常生活、工作。04年随访时X线片