1、消化系统疾消化系统疾病病 消化系统疾病Anatomy of the stomachCorpus胃体CadiacCadiac贲门贲门AntrumAntrum胃窦胃窦PylorusPylorus幽门幽门FundusFundus胃底胃底Histology of the stomachmuscularismuscularismucosaemucosae粘膜肌层粘膜肌层serosaserosa 浆膜浆膜muscularismuscularis肌层肌层submucosasubmucosa粘膜下层粘膜下层 mucosamucosa粘膜层粘膜层胃 炎gastritisl l急性胃炎 acute gastrit
2、is 急性刺激性胃炎 急性出血性胃炎 腐蚀性胃炎 急性感染性胃炎GastritisGastritis病病 理理 改改 变变l l胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血l l胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死l l中性粒细胞中性粒细胞浸润为主浸润为主acute gastritisacute gastritis 胃胃粘粘膜膜的的慢慢性性炎炎症症,可可导导致致胃胃粘粘膜膜萎萎缩缩及及肠上皮化生。肠上皮化生。病因机制:病因机制:1)幽门螺杆菌()幽门螺杆菌(HP)慢性感染)慢性感染 2)长期慢性刺激)长期慢性刺激 3)含胆汁的十二指肠液返流)含胆汁的十二指肠
3、液返流 4)自身免疫)自身免疫慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritis幽门螺杆菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌 W-SW-S染色染色染色染色HPHP幽幽幽幽门门门门螺螺螺螺杆杆杆杆菌菌菌菌HPHP根据病理变化:根据病理变化:慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 疣状疣状胃炎胃炎 gastritis verrucosaGastritisGastritis 慢性
4、浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis(chronic superficial gastritis,CSG)CSG)最常见、胃镜检出率最常见、胃镜检出率最常见、胃镜检出率最常见、胃镜检出率20 20 40%40%病变病变病变病变 部位:多累及部位:多累及部位:多累及部位:多累及胃窦部胃窦部胃窦部胃窦部,可见于胃体,可见于胃体,可见于胃体,可见于胃体 肉肉肉肉眼眼眼眼:多多多多灶灶灶灶或或或或弥弥弥弥漫漫漫漫分分分分布布布布,粘粘粘粘膜膜膜膜充充充充血血血血水水水水肿肿肿肿、或或或或出血、糜烂出血、糜烂出血、糜烂出血、糜
5、烂 光镜:固有腺体保持完整光镜:固有腺体保持完整光镜:固有腺体保持完整光镜:固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎chronic gastritischronic gastritischronic gastritischronic gastritis慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritisl 本型胃炎病因较复杂,部分可能与吸烟、酗酒或本型胃炎病因较复杂,部分可能与吸烟、酗酒或用药不当有关;部分由慢性浅
6、表性胃炎迁延发展用药不当有关;部分由慢性浅表性胃炎迁延发展而来;还有部分属自身免疫性疾病。而来;还有部分属自身免疫性疾病。l 根椐发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫根椐发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血,将本型胃炎分为血,将本型胃炎分为A、B两型。两型。A型与型与B型慢性萎缩性胃炎的比较型慢性萎缩性胃炎的比较病理变化病理变化 肉眼及胃镜下:肉眼及胃镜下:a 正常胃粘膜橘红色正常胃粘膜橘红色灰色或灰绿色灰色或灰绿色 b 粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细 颗粒状颗粒状 c 粘膜下血管分支清晰可见,出血、糜烂粘膜下血管分支清晰可见,出血、糜烂光镜光镜光镜
7、光镜:a.a.胃胃胃胃粘粘粘粘膜膜膜膜固固固固有有有有腺腺腺腺体体体体(胃胃胃胃体体体体腺腺腺腺、幽幽幽幽门门门门腺腺腺腺、贲贲贲贲门门门门腺)萎缩或消失,囊状扩张腺)萎缩或消失,囊状扩张腺)萎缩或消失,囊状扩张腺)萎缩或消失,囊状扩张 b.b.粘粘粘粘膜膜膜膜全全全全层层层层内内内内大大大大量量量量淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、浆浆浆浆细细细细胞胞胞胞浸浸浸浸润润润润、淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成 c.c.腺腺腺腺上上上上皮皮皮皮化化化化生生生生:肠肠肠肠上上上上皮皮皮皮化化化化生生生生或或或或假假假假幽幽幽幽门门门门腺腺腺腺化化化化生生生生灶状或片状、弥漫分布灶状或
8、片状、弥漫分布灶状或片状、弥漫分布灶状或片状、弥漫分布 d.d.粘膜层纤维组织增生粘膜层纤维组织增生粘膜层纤维组织增生粘膜层纤维组织增生chronic gastritischronic gastritis分级分级 根据腺体萎缩程度根据腺体萎缩程度 轻:固有腺体数减少轻:固有腺体数减少原有腺体原有腺体1/3 中:固有腺体数减少原有腺体中:固有腺体数减少原有腺体1/3,但,但 小于小于 2/3 重:固有腺体数减少原有腺体重:固有腺体数减少原有腺体2/3慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎,AB/PAS 染色:染色:胃腺上皮胃腺上皮-紫红色紫红色 肠上皮化生肠上皮化生-蓝色蓝色chronic gastrit
9、ischronic gastritis 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 hypertrophic gastritisl大体:大体:好发于胃底和胃体,粘膜增厚呈脑沟,好发于胃底和胃体,粘膜增厚呈脑沟,脑回状。脑回状。l镜检:镜检:增生的腺体以粘液细胞为主,腺体可穿增生的腺体以粘液细胞为主,腺体可穿 过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆 细胞浸润。细胞浸润。l临床上常有胃酸低下、低蛋白血症。临床上常有胃酸低下、低蛋白血症。胃小凹增生、并延伸到腺体基胃小凹增生、并延伸到腺体基底,甚至超出粘膜肌层。固有底,甚至超出粘膜肌层。固有腺体成分减少腺体成分减少 疣状胃炎疣状胃炎
10、gastritis verrucosal大体:多见于胃窦部,病变处见大小不等的糜大体:多见于胃窦部,病变处见大小不等的糜 烂,其周围的粘膜隆起,形成中央凹陷烂,其周围的粘膜隆起,形成中央凹陷 形如痘疹。形如痘疹。(直径(直径0.51.0 cm、高约、高约0.2cm)l镜检:镜检:中央部中央部上皮变性、坏死、脱落上皮变性、坏死、脱落糜烂、糜烂、急性炎性渗出物覆盖。急性炎性渗出物覆盖。隆起部隆起部腺管或腺体的增生。腺管或腺体的增生。常有不典型增生或腺瘤样增生。常有不典型增生或腺瘤样增生。溃溃 疡疡 病病“慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer”发病率发病率 5%5%
11、左右,左右,20205050岁多见,岁多见,男:女为男:女为 2-4:12-4:1周期性反复发作,可自愈。周期性反复发作,可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等Peptic ulcer disease病因和发病机理病因和发病机理病因和发病机理病因和发病机理胃液消化作用胃液消化作用胃液消化作用胃液消化作用 HPHP感染感染感染感染 胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调神经内分泌失调神经内分泌失调神经内分泌失调 遗传学遗传学遗传学遗传学 胃液自身消化胃液自身消化胃液自身消化胃液自身消化 消化性溃疡消化性溃疡消化性溃
12、疡消化性溃疡病病 理理 变变 化化部位部位:胃(胃(窦部小弯窦部小弯侧)侧)约约25%25%十二指肠十二指肠(球部球部)约约70%70%胃及十二指肠胃及十二指肠复合复合溃疡溃疡 约约5%5%peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease胃溃疡胃溃疡 病病 理理 变变 化化肉眼观:肉眼观:部位:部位:多位于胃小弯,胃窦部多见。多位于胃小弯,胃窦部多见。数目:数目:通常只一个通常只一个 大小:大小:一般直径小于一般直径小于2cm 形状:形状:呈圆或椭圆形,边缘整齐,状如刀切呈圆或椭圆形,边缘整齐,状如刀切 粘膜:粘膜:轻度水肿,粘膜皱襞呈放射状向溃疡轻度水肿,粘膜
13、皱襞呈放射状向溃疡 周围集中周围集中 底部:底部:平坦洁净,常穿越粘膜下层,深达肌平坦洁净,常穿越粘膜下层,深达肌 层,甚至浆膜层层,甚至浆膜层peptic ulcer diseasepeptic ulcer diseasepeptic ulcer diseasepeptic ulcer disease胃胃溃溃疡疡病病 光镜光镜:溃疡由:溃疡由四层结构四层结构组成:组成:炎性渗出炎性渗出:白细胞、纤维素等:白细胞、纤维素等 坏死组织坏死组织 肉芽组织肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织:增殖性小动脉炎:增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层相接溃疡边粘膜肌层与肌层相接
14、病病 理理 变变 化化peptic ulcer diseasepeptic ulcer diseasepeptic ulcer diseasepeptic ulcer disease十二指肠溃疡十二指肠溃疡 多见球部前壁或后壁,多见球部前壁或后壁,较胃溃疡小、浅,较胃溃疡小、浅,D1.0cm十二指肠溃疡十二指肠溃疡 形态与胃溃形态与胃溃疡相似,多位于球疡相似,多位于球部,直径常部,直径常1cm。结局和合并症结局和合并症愈合愈合:肉芽组织增生:肉芽组织增生瘢痕,粘膜上皮再生。瘢痕,粘膜上皮再生。出血:出血:hemorrhage 约约1/31/3,大便潜血或呕血、黑便,大便潜血或呕血、黑便穿孔:穿
15、孔:perforation 约约5%5%,多见于十二指肠前壁溃疡,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄:幽门狭窄:pyloric stenosis 约约3%3%,瘢痕收缩使幽门,瘢痕收缩使幽门 狭窄。狭窄。癌变:癌变:1%1%以下,见于胃溃疡病。以下,见于胃溃疡病。peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease 经治疗后,大多数溃疡可愈合。经治疗后,大多数溃疡可愈合。胃溃疡粘膜上皮再生胃溃疡粘膜上皮再生结局和合并症结局和合并症愈合:肉芽组织增生愈合:肉芽组织增生瘢痕,粘膜上皮再生。瘢痕,粘
16、膜上皮再生。出血出血:hemorrhage 约约1/31/3,大便潜血或呕血、黑便,大便潜血或呕血、黑便穿孔:穿孔:perforation 约约5%5%,多见于十二指肠前壁溃疡,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄:幽门狭窄:pyloric stenosis 约约3%3%,瘢痕收缩使幽门,瘢痕收缩使幽门 狭窄。狭窄。癌变:癌变:1%1%以下,见于胃溃疡病。以下,见于胃溃疡病。peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease结局和合并症结局和合并症愈合:肉芽组织增生愈合:肉芽组织增生瘢痕,粘膜
17、上皮再生。瘢痕,粘膜上皮再生。出血:出血:hemorrhage 约约1/31/3,大便潜血或呕血、黑便,大便潜血或呕血、黑便穿孔穿孔:perforation 约约5%5%,多见于十二指肠前壁溃疡,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄:幽门狭窄:pyloric stenosis 约约3%3%,瘢痕收缩使幽门,瘢痕收缩使幽门 狭窄。狭窄。癌变:癌变:1%1%以下,见于胃溃疡病。以下,见于胃溃疡病。peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease十二指肠溃疡穿孔十二指肠溃疡穿孔结局和合并症结局和合
18、并症愈合:肉芽组织增生愈合:肉芽组织增生瘢痕,粘膜上皮再生。瘢痕,粘膜上皮再生。出血:出血:hemorrhage 约约1/31/3,大便潜血或呕血、黑便,大便潜血或呕血、黑便穿孔:穿孔:perforation 约约5%5%,多见于十二指肠前壁溃疡,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄幽门狭窄:pyloric stenosis 约约3%3%,瘢痕收缩使幽门,瘢痕收缩使幽门 狭窄。狭窄。癌变:癌变:1%1%以下,见于胃溃疡病。以下,见于胃溃疡病。peptic ulcer diseasepeptic ulcer disease结
19、局和合并症结局和合并症愈合:肉芽组织增生愈合:肉芽组织增生瘢痕,粘膜上皮再生。瘢痕,粘膜上皮再生。出血:出血:hemorrhage 约约1/31/3,大便潜血或呕血、黑便,大便潜血或呕血、黑便穿孔:穿孔:perforation 约约5%5%,多见于十二指肠前壁溃疡,多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄:幽门狭窄:pyloric stenosis 约约3%3%,瘢痕收缩使幽门,瘢痕收缩使幽门 狭窄。狭窄。癌变癌变:1%1%以下,见于胃溃疡病。以下,见于胃溃疡病。peptic ulcer diseasepeptic ulcer
20、 disease临床病理联系临床病理联系 溃疡病患者的临床表现主要是上腹部疼痛,溃疡疼痛溃疡病患者的临床表现主要是上腹部疼痛,溃疡疼痛与胃酸刺激有关,临床上疼痛与饮食之间与胃酸刺激有关,临床上疼痛与饮食之间具有典型规律的具有典型规律的节律性。节律性。l胃溃疡胃溃疡疼痛多在餐后疼痛多在餐后1/21/22 2小时发作,经小时发作,经1 12 2小时胃排空后缓解,小时胃排空后缓解,其规律是进食其规律是进食疼痛疼痛缓解。缓解。l十二指肠溃疡十二指肠溃疡疼痛多在餐后疼痛多在餐后2 23 3小时出现,持续至下次进餐,进食小时出现,持续至下次进餐,进食或服用制酸剂后完全缓解,或服用制酸剂后完全缓解,其规律是
21、疼痛其规律是疼痛进食进食缓解。缓解。腹痛一般腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现,空腹痛、夜间痛。在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现,空腹痛、夜间痛。除疼痛外,患者还可有返酸、呕吐、嗳气、上除疼痛外,患者还可有返酸、呕吐、嗳气、上腹部饱胀感等临床表现。返酸、呕吐是由于胃酸刺腹部饱胀感等临床表现。返酸、呕吐是由于胃酸刺激引起胃幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动,使酸性内容激引起胃幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动,使酸性内容物向上返流至食管和口腔所致,也可由于幽门梗阻物向上返流至食管和口腔所致,也可由于幽门梗阻引起。嗳气和上腹部饱胀感是由于胃幽门括约肌痉引起。嗳气和上腹部饱胀感是由于胃幽门括约肌痉挛,胃内容物
22、排空困难,滞留于胃内引起发酵及消挛,胃内容物排空困难,滞留于胃内引起发酵及消化不良所致化不良所致。病毒性肝炎viral hepatitis 是由一组肝炎病毒引起的以肝是由一组肝炎病毒引起的以肝实质变性坏死为主要病变的一种实质变性坏死为主要病变的一种传染病。属于一种变质性炎。传染病。属于一种变质性炎。l l病原体和传播途径:病原体和传播途径:肝炎病毒肝炎病毒(hepatitis virus)目前已发现至少六种病毒目前已发现至少六种病毒病因和发病机制病因和发病机制viral hepatitisviral hepatitis 肝肝肝肝 炎炎炎炎 病毒病毒病毒病毒 命名命名命名命名 传染传染传染传染
23、常见常见常见常见 肝肝肝肝 及病毒及病毒及病毒及病毒 核酸核酸核酸核酸 时间时间时间时间 方式方式方式方式 病型病型病型病型 癌癌癌癌甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 HAV RNA 1973 消化道消化道消化道消化道 2 2 2 27 7 7 7周周周周 急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎 0.10.10.10.10.4%0.4%0.4%0.4%无无无无乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 HBV DNA 1963 非消化道非消化道非消化道非消化道
24、 8 8 8 826262626周周周周 急、慢急、慢急、慢急、慢 1%1%1%1%有有有有丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 HCV RNA 1989 非消化道非消化道非消化道非消化道 7 7 7 78 8 8 8周周周周 急、慢急、慢急、慢急、慢 极少极少极少极少 有有有有丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 HDV RNA 1986 非消化道非消化道非消化道非消化道 4 4 4 47 7 7 7周周周周 急、慢急、慢急、慢急、慢 4%4%4%4
25、10%10%10%10%有有有有戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 HEV RNA 1990 消化道消化道消化道消化道 2 2 2 29 9 9 9周周周周 急急急急 无无无无 无无无无HAV:HAV:粪口传播,自限性肝炎,短期内即恢复正常。粪口传播,自限性肝炎,短期内即恢复正常。HBV:HBV:经血传播为主,经口传播为次,生活中的密切接触是重要的传播方式,经血传播为主,经口传播为次,生活中的密切接触是重要的传播方式,患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。
26、HCVHCV:经血传播,多隐匿起病,转变为肝纤维化及肝癌的机会多。:经血传播,多隐匿起病,转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDVHDV:D D是缺陷病毒,常与是缺陷病毒,常与B B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死,主要经型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死,主要经 血传播,乙型肝炎病毒携带者为易感人群。血传播,乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEVHEV:粪口传播(水污染)。:粪口传播(水污染)。viral hepatitisviral hepatitis潜伏期潜伏期爆发型爆发型 肝炎肝炎发病机制发病机制1 1)HAVHAV、HDVHDV直接引起肝细胞损伤直接引起肝细胞损伤2 2)乙肝肝细胞损
27、伤机制:)乙肝肝细胞损伤机制:细胞免疫、体液免疫细胞免疫、体液免疫 HBVHBV肝细胞内复制肝细胞内复制肝细胞膜内肝细胞膜内HBsAgHBsAg残存残存 病毒入血病毒入血刺激机体免疫功能刺激机体免疫功能 攻击表面有特异性抗原的肝细胞 杀伤病毒杀伤病毒 肝细胞损伤肝细胞损伤 抗体中和血中的病毒、与肝细胞膜反应致敏细胞致敏细胞致敏细胞致敏细胞乙型病毒性肝炎不同类型的发病机制乙型病毒性肝炎不同类型的发病机制 免疫功能正常时免疫功能正常时 免疫功能不足时免疫功能不足时 免疫功能缺陷时免疫功能缺陷时 病毒量多病毒量多 病毒量少病毒量少 病毒很少病毒很少 病毒少病毒少 病毒多病毒多 病毒与宿主共生病毒与宿
28、主共生 毒力强毒力强 毒力弱毒力弱 毒力很弱毒力很弱 毒力弱毒力弱 毒力较强毒力较强 受染细胞多受染细胞多 受染细胞少受染细胞少重型肝炎重型肝炎 急性普通型肝炎急性普通型肝炎 亚临床型肝炎亚临床型肝炎 轻度慢性轻度慢性 中度慢性中度慢性 病毒携带者病毒携带者 正常肝脏正常肝结构正常肝结构基本病理变化基本病理变化肝细胞的肝细胞的变性坏死变性坏死为主为主不同程度的不同程度的炎症细胞炎症细胞浸润浸润肝细胞肝细胞再生再生和纤维组织和纤维组织增生增生viral hepatitisviral hepatitisl l水样变水样变、气球样变气球样变(ballooning degeneration):l l脂
29、肪变性脂肪变性l l嗜酸性变嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强 嗜酸性坏死嗜酸性坏死:胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染的圆:胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染的圆 形小体形小体l l溶解坏死溶解坏死(lytic necrosis):由气球样变发展而来。由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死viral hepatitisviral hepatitisl l点状坏死点状坏死(spotty necrosis):单个几个肝单个几个肝细胞坏死,伴炎细胞浸润;常见于急性细胞坏死,伴炎细胞浸润;常见于急性普通型肝炎普通型肝炎l l碎片状坏死碎片状坏死(piecemeal
30、necrosis):肝小叶肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死;多见周边界板处的肝细胞呈灶状坏死;多见于慢性肝炎于慢性肝炎 肝细胞坏死的程度和范围肝细胞坏死的程度和范围viral hepatitisviral hepatitisl l桥接坏死桥接坏死(bridging necrosis):肝小叶中央静肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死;多见于带状肝细胞坏死;多见于中、重度慢性肝炎中、重度慢性肝炎 l l大片坏死大片坏死(massive necrosis):几乎全小叶肝细几乎全小叶肝细胞均发生坏死,仅有小叶周边少量肝细胞残胞均发生
31、坏死,仅有小叶周边少量肝细胞残存;见于存;见于重型肝炎重型肝炎肝细胞坏死的程度和范围肝细胞坏死的程度和范围viral hepatitisviral hepatitis炎炎 细细 胞胞 浸浸 润润汇管区汇管区及及小叶内小叶内程度不等的炎细程度不等的炎细胞浸润,胞浸润,淋巴、单核细胞为主淋巴、单核细胞为主,少量,少量中性粒细胞、浆细胞。中性粒细胞、浆细胞。viral hepatitisviral hepatitis间质增生和肝细胞再生间质增生和肝细胞再生l lKupffer细胞增生肥大:细胞增生肥大:肝内单核吞噬细胞系统的反应。肝内单核吞噬细胞系统的反应。l l贮脂细胞贮脂细胞(Ito cell)
32、增生:)增生:储存和代谢储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞,促进肝纤维化和肝硬变。变为纤维母细胞,促进肝纤维化和肝硬变。l l纤维组织增生纤维组织增生:汇管区及坏死区内。:汇管区及坏死区内。l l肝细胞再生肝细胞再生:双核、胞浆嗜碱性。:双核、胞浆嗜碱性。viral hepatitisviral hepatitis临床病理类型临床病理类型病原学:感染病毒类型病原学:感染病毒类型病理学:肝细胞病理学:肝细胞变性坏死变性坏死的程度,的程度,纤维组织纤维组织增生增生的程度,的程度,网状支架及界板网状支架及界板破坏破坏的程度的程度临临 床:发病缓急和病情
33、轻重床:发病缓急和病情轻重viral hepatitisviral hepatitisviral hepatitisviral hepatitis普通型普通型重重 型型急性急性:无黄疸型、黄疸型无黄疸型、黄疸型慢性:轻、中、重度慢性:轻、中、重度急性急性亚急性亚急性急性普通型肝炎急性普通型肝炎临床临床临床临床:急性炎症变化:发热、消化不良等:急性炎症变化:发热、消化不良等:急性炎症变化:发热、消化不良等:急性炎症变化:发热、消化不良等 肝大、压痛、肝大、压痛、肝大、压痛、肝大、压痛、谷丙转氨酶谷丙转氨酶谷丙转氨酶谷丙转氨酶增高增高增高增高 黄疸型和无黄疸型黄疸型和无黄疸型黄疸型和无黄疸型黄疸型
34、和无黄疸型病理病理病理病理:肝细胞:肝细胞:肝细胞:肝细胞广泛广泛广泛广泛变性,变性,变性,变性,点状点状点状点状坏死,慢性炎细胞浸润坏死,慢性炎细胞浸润坏死,慢性炎细胞浸润坏死,慢性炎细胞浸润预后预后预后预后:6 6 6 6月内恢复月内恢复月内恢复月内恢复 乙型约乙型约乙型约乙型约10%10%10%10%转为慢性,丙型转为慢性,丙型转为慢性,丙型转为慢性,丙型70%70%70%70%转为慢性转为慢性转为慢性转为慢性 0.1%0.1%0.1%0.1%1%1%1%1%转为重型转为重型转为重型转为重型viral hepatitisviral hepatitis急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性普通型
35、肝炎急性普通型肝炎viral hepatitisviral hepatitis慢性肝炎慢性肝炎 (chronic hepatitis)病程病程6 6个月以上个月以上轻度慢性肝炎(轻度碎片)轻度慢性肝炎(轻度碎片)中度慢性肝炎(中度碎片和桥接坏死)中度慢性肝炎(中度碎片和桥接坏死)重度慢性肝炎(重度碎片,大范围桥接坏死,早重度慢性肝炎(重度碎片,大范围桥接坏死,早 期肝硬化)期肝硬化)毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytesground glass hepatocytes):):):):HbsAgHbsAg晚期转变为肝硬化。若发生大片坏死
36、可转变为重型肝炎晚期转变为肝硬化。若发生大片坏死,可转变为重型肝炎晚期转变为肝硬化。若发生大片坏死,可转变为重型肝炎晚期转变为肝硬化。若发生大片坏死,可转变为重型肝炎 viral hepatitisviral hepatitis毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞毛玻璃样细胞viral hepatitisviral hepatitis急性重型肝炎acute fulminant hepatitis 又称又称暴发型肝炎暴发型肝炎。起病急,病。起病急,病变发展迅猛、剧烈,病死率高。变发展迅猛、剧烈,病死率高。viral hepatitisviral hepatitis肉眼肉眼:急性:急性黄色黄色(
37、红色红色)肝萎缩肝萎缩:体积显著:体积显著缩小缩小,重,重 量减轻仅量减轻仅600600800g,800g,质地质地软软,表面皱缩;切,表面皱缩;切 面呈黄褐色,充血出血。面呈黄褐色,充血出血。镜下镜下:一片荒芜,肝细胞一片荒芜,肝细胞大片坏死大片坏死,仅小叶周围残存少,仅小叶周围残存少量变性肝细胞,量变性肝细胞,KupfferKupffer细胞增生活跃细胞增生活跃,淋巴细胞、,淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,小叶网状巨噬细胞为主的炎细胞浸润,小叶网状支架支架数日后数日后塌塌陷陷,增生及再生均不明显,增生及再生均不明显acute fulminant hepatitisacute fulmi
38、nant hepatitis临床临床:严重:严重肝功能障碍肝功能障碍:GPT800GPT8001100,1100,黄疸黄疸,出血倾向,肝性肾病,肝性脑病,出血倾向,肝性肾病,肝性脑病,DICDIC预后预后:多在二周内死亡(肝昏迷、肾功能衰:多在二周内死亡(肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血)竭、消化道出血)转变成转变成亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎或或慢性肝炎慢性肝炎acute fulminant hepatitisacute fulminant hepatitis亚急性重型肝炎subacute fulminant hepatitis 病程病程 1 1数月,由数月,由急性重型急性重型迁延迁延而来或
39、从开始即为亚急性过程,也可而来或从开始即为亚急性过程,也可由由急性普通型急性普通型、慢性慢性恶化而来。恶化而来。viral hepatitisviral hepatitis肉眼肉眼:肝脏体积缩小,表面不平,结节状,切:肝脏体积缩小,表面不平,结节状,切 面呈黄绿色,质地略硬。面呈黄绿色,质地略硬。镜下镜下:肝细胞的:肝细胞的大片坏死大片坏死,网状,网状支架塌陷支架塌陷,病变病变新旧不等新旧不等;肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生;纤纤 维组织的增生,小胆管增生,炎细胞浸维组织的增生,小胆管增生,炎细胞浸 润。润。subacute fulminant hepatitissubacute fulmi
40、nant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitis临床:持续不退的临床:持续不退的GPTGPT增高、黄疸增高、黄疸 及时治疗可停止进展及时治疗可停止进展肝纤维化肝纤维化 肝功衰竭、肾衰死亡肝功衰竭、肾衰死亡 转变成转变成坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变subacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitis 肝 硬 化 liver cirrho
41、sis各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生,死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生,三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。而形成肝硬变。liver cirrhosis liver cirrhosis病病 因因bb病毒性肝炎病毒性肝炎:70%70%80%80%,HBV,HCVHBV,HCVbb药物及化学物质药物及化学物质中毒:砷、黄磷、四氯化碳等中毒:砷、黄磷、四氯化碳等bb慢性慢性酒精中毒酒精中毒:bb营养缺乏营养缺乏
42、甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等:甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等bb胆道阻塞、胆道阻塞、胆汁淤积胆汁淤积:结石、肿瘤、总胆管囊肿,:结石、肿瘤、总胆管囊肿,先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎bb寄生虫寄生虫:血吸虫等:血吸虫等bb黄曲霉素黄曲霉素liver cirrhosisliver cirrhosis发发 病病 机机 制制 肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞变性坏死变性坏死变性坏死变性坏死,坏死后残存的肝细胞排列、分布不,坏死后残存的肝细胞排列、分布不,坏死后残存的肝细胞排列、分布不,坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则规则规则规则 肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞再
43、生再生再生再生,形成腺样或结节样排列,形成腺样或结节样排列,形成腺样或结节样排列,形成腺样或结节样排列 纤维结缔组织纤维结缔组织纤维结缔组织纤维结缔组织增生增生增生增生:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成liver cirrhosisliver cirrhosis假小叶形成假小叶形成:产生于三种病理过程:产生于三种病理过程假小叶形态假
44、小叶形态l l假小叶假小叶中央静脉中央静脉数目和位置异常,可以缺如、数目和位置异常,可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。l l肝细胞肝细胞索排列索排列紊乱,肝细胞可有变性、坏死、紊乱,肝细胞可有变性、坏死、增生,甚至异型增生。增生,甚至异型增生。l l假小叶周围有假小叶周围有纤维间隔纤维间隔,小胆管增生,淋巴单,小胆管增生,淋巴单核细胞浸润核细胞浸润liver cirrhosisliver cirrhosis类类 型型l l病因分类:病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性l l形态分类:大结节
45、型形态分类:大结节型 、小结节型、大小结节混合型、小结节型、大小结节混合型l l综合分类(我国常用的分类):综合分类(我国常用的分类):门脉性肝硬变门脉性肝硬变(小结节小结节)坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变淤血性肝硬变 色素性肝硬变色素性肝硬变liver cirrhosisliver cirrhosis 相当于相当于小结节型肝硬变。小结节型肝硬变。病因病因:病毒性肝炎:病毒性肝炎慢性肝炎慢性肝炎 慢性酒精中毒慢性酒精中毒 营养缺乏营养缺乏门脉性肝硬变portal cirrrhosis肉
46、眼肉眼肉眼肉眼:体积:体积:体积:体积缩小缩小缩小缩小,重量,重量,重量,重量减轻减轻减轻减轻至至至至1000g,1000g,1000g,1000g,硬度硬度硬度硬度增加,表面增加,表面增加,表面增加,表面小小小小 结节状结节状结节状结节状(1cm),(1cm),(1cm),(90%原位癌轻-中度不典型增生食道鳞状上皮原位癌2.中晚期癌:侵入肌层-中期癌侵入外膜-晚期癌G:髓样型:侵犯食管壁各层及全周管壁弥漫增厚,管 腔狭窄(弥漫浸润)蕈伞型:蘑菇样突出 溃疡型:不规则溃疡 缩窄型:侵犯食管壁各层及全周,形成环型狭窄(局部浸润)镜下:鳞状细胞癌 90%腺癌 腺棘皮癌未分化癌 小细胞癌高分化鳞癌
47、高分化鳞癌 鳞癌:男、74岁、癌巢细胞层次部分分明,见核分裂和角化腺癌:女性,60岁,腺样癌细胞团,有粘液、杯状细胞胃胃 癌癌l40-60岁岁 男男女、常见恶性肿瘤女、常见恶性肿瘤l好发于好发于胃窦部胃窦部、小弯侧小弯侧占占75%病因和发病机制病因和发病机制 1.主要与环境因素相关主要与环境因素相关 地理分布地理分布 日本、智利、哥伦比亚等日本、智利、哥伦比亚等 2.饮食:鱼肉熏制品,黄曲霉素或亚硝酸饮食:鱼肉熏制品,黄曲霉素或亚硝酸 盐,稻米经滑石粉处理(石棉纤维)盐,稻米经滑石粉处理(石棉纤维)致癌致癌 3.HP感染感染 4.组织发生:组织发生:胃腺颈部和胃小凹底部干胃腺颈部和胃小凹底部干
48、 细胞,多步骤,多基因参与细胞,多步骤,多基因参与病理变化病理变化l早期胃癌早期胃癌(粘膜内癌、表浅扩散性癌)(粘膜内癌、表浅扩散性癌)概念概念:癌组织浸润仅限癌组织浸润仅限粘膜层粘膜层或或粘膜下层粘膜下层,不论其面不论其面积大小及有无胃周淋巴结转移积大小及有无胃周淋巴结转移。五年生存率。五年生存率 90,10年生存率年生存率75。微小癌微小癌 D 2倍胃粘膜厚度,息肉状倍胃粘膜厚度,息肉状 表浅型(表浅型(superficial type,型):型):肿瘤表面较平坦肿瘤表面较平坦 表浅隆起型表浅隆起型 (a):稍隆起,):稍隆起,乳乳 头头 状状 腺腺 癌癌 未未 分分 化癌化癌2.2.进展
49、期胃癌进展期胃癌进展期胃癌进展期胃癌 (advanced gastric carcinomaadvanced gastric carcinoma)1 1)概念:癌浸润超过粘膜下层到达肌)概念:癌浸润超过粘膜下层到达肌)概念:癌浸润超过粘膜下层到达肌)概念:癌浸润超过粘膜下层到达肌 层或更深者层或更深者层或更深者层或更深者 2 2)大体分型)大体分型)大体分型)大体分型 息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型 溃疡型:多呈皿状,有的边缘隆起溃疡型:多呈皿状,有的边缘隆起溃疡型:多呈皿状,有的边缘隆起溃疡型:多呈皿状,有的边缘隆起 呈火山口状、呈火山口状、呈火山口状、呈火山口状、
50、D2cm D2cm 浸润型:浸润型:浸润型:浸润型:革囊胃革囊胃革囊胃革囊胃(Linitis plasticaLinitis plastica)良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别 特特特特 征征征征 良性溃疡(胃溃疡)良性溃疡(胃溃疡)良性溃疡(胃溃疡)良性溃疡(胃溃疡)恶性溃疡(溃疡型胃癌)恶性溃疡(溃疡型胃癌)恶性溃疡(溃疡型胃癌)恶性溃疡(溃疡型胃癌)外形外形外形外形 圆或椭圆圆或椭圆圆或椭圆圆或椭圆 不规则或火山喷口状不规则或火山喷口状不规则或火山喷口状不规则或火山喷口状大小大小大小大小 直径一般直径一般直径一般直径