血管活性药临床应用讲课学习PPT教案.pptx

血管活性药的临床应用血管活性药的临床应用概要血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等急危重症。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物：血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明血管收缩剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙 肾上腺腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺主要受体：1、2、1、2、多巴胺受体 剂量换算微泵注射：10mg加水至50ml，3ml/h=10ug/h输液泵泵入：10mg加水至100ml，6ml/h=10ug/h静脉滴注：10mg加入250ml，20gtt/min=40ug/min60ml/min 10mg加入500ml，20gtt/min=20ug/min60ml/min (以每毫升20滴计算)常用药物浓度配置表通用式：Kg x3 例如：50kg x 3150mg+溶液至50mL，1mL/h=1ug/kg/min多巴胺：Kg x 3多巴酚丁胺：Kg x 3肾上腺素：Kg x 0.03去甲肾上腺素：Kg x0.0 3异丙肾上腺素：Kg x 0.03硝普钠：Kg x 0.3或0.6硝酸甘油：Kg x 0.3或0.6 常用药物规格硝普钠：50mg/支硝酸甘油：5mg/mL酚妥拉明:10mg/mL单硝酸异山梨酯注射液:20mg/5mL多巴胺:20mg/2mL多巴酚丁胺:20mg/2mL肾上腺素:1mg/mL异丙肾上腺素:1mg/2mL去甲肾上腺素：2mg/mL间羟胺:10mg/mL常用药物泵入法5GS50mL+硝普钠12.5mg，泵入6.25ug/min始，1.5mL/h5GS50mL+硝酸甘油10mg，泵入10ug/min始,3mL/h5GS50mL+单硝酸异山梨酯注射液50mg，泵入50ug/min始,3mL/h5GS50mL+酚妥拉明10mg，泵入10ug/min始,3mL/h5GS50mL+多巴胺100mg，泵入100ug/min始,3mL/h5GS50mL+多巴酚丁胺100mg，泵入100ug/min始,3mL/h5GS50mL+肾上腺素1mg，泵入1ug/min始,3mL/h5GS50mL+异丙肾上腺素1mg，泵入1ug/min始,3mL/h5GS50mL+异丙肾上腺素1mg，泵入1ug/min始,3mL/h5GS50mL+阿托品3mg，泵入1ug/min始,1mL/h5GS50mL+合贝爽50mg，泵入50ug/min始,3mL/h压力泵左心左心室壁厚，收缩功能好，可扩张性差容量耐受性差，增加10容量，舒张末压明显增加后负荷：阻力增加1倍，左心均可较好耐受。左心功能不全时，重点应放在前负荷处理上容量泵右心室壁薄，可扩张性好，收缩力弱。前负荷耐受性好CVP：415mmHg对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10右心功能不全时，降低肺阻力是第1位，提高氧分压，降低二氧化碳分压，及时进行肺部引流，控制肺部感染。慢性心功能不全的处理原则：尽量减少心脏做功，使处于功能不全的心脏尽可能 多休息，以此达到增加患者的长期生存率。受体阻滞剂，ACEI（酶抑止剂）长期应用，减少交感、内分泌系统的兴奋，显著增加患者长期生存率。洋地黄：长期应用仅减少患者的住院次数，对患者的长期生存率没有影响。儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功的药物，会减少患者的长期生存率。急性左心功能不全的处理原则第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温）应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循环需要：儿茶酚胺类：（多巴胺、肾上腺素）磷酸二酯酶抑止剂（米力侬、安力侬）减低后负荷（硝普钠少量应用），洋地黄类的应用（作用有限）。去除原发病因：冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。手术后的心脏压塞，其它：急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功能不全患者的容量负荷增加过快过多（肾脏原因、入量过多）。围手术期：术后的心脏压塞风心病：二尖瓣狭窄心率增快，及合并有心肌病变。肺部感染导致：心脏负荷增加，氧供减少。其它：各种心功能不全的晚期。急性右心功能不全的处理第一位是减少右心的后负荷（即减低肺动脉压力）。其次：增加心脏的收缩力：副肾、多巴胺：增加心脏的收缩力，但同时会增加肺血管阻力。多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不明显，对肺阻力影响不大。米力侬：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想）适当减少前负荷：增加胶体入量并利尿，减轻肺间质的水肿，减少肺血管的阻力。减少右心后负荷的方法1.增加胶体，限制液体摄入减少间质的水肿，增加出量。2.充分镇静、止痛。3.预防、控制肺部感染，充分引流。4.应用肺部保护剂（化痰、解痉）。5.应用呼吸机时，低CO2/高PO26.应用降压药物（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持的最低的体动脉压为准。7.强心：以米力侬、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，禁用去甲肾上腺素。硝普钠的临床应用动静脉均有直接到扩张作用。直接降低前后负荷。对冠状动脉影响不大、对平滑肌的影响不大。应用：高血压急症，急性心衰（主要瓣膜病、先心病）。剂量：0.13.0ug/min.kg(10-150ug/min)；不应超过10ug/min.kg；总量为按体重 3.5mgkg 时间：单次配药内脏 外周阻力增加，相当于“Fight”激素，冠状动脉直接收缩作用最小（由于心脏代谢产物增加，冠脉反而舒张）。心脏的做功增加，但明显的小于肾上腺素。静脉给药即刻起效，持续1-2分钟。主要用于：单纯外周阻力下降的情况（过敏），心功能不全伴外周阻力低下的情况。剂量：成人常用量开始以每分钟 812g速度滴注，调整滴速以达到血压升至理想水平；维持量为每分钟 24g 异丙肾上腺素药效学扩张支气管：作用于支气管2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛,抑制组胺等介质的释放。兴奋1 肾上腺素受体,增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。适应症治疗支气管哮喘；治疗心源性或感染性休克；治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。用法：救治心脏骤停，心腔内注射 0.51mg。三度房室传导阻滞，心率每分钟不及 40次时，可以本品 0.51mg加在 5葡萄糖注射液 250500ml内缓慢静滴。(iug/min始)多巴胺交感神经递质的生物合成前体（也是中枢神经递质）。兴奋交感神经系统的肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。小剂量0.52ug/min.kg兴奋肾、肠系膜多巴胺受体，肾灌注增加。中剂量：210ug/min.kg兴奋1受体，促进去甲肾上腺素的释放，心脏收缩增加，收缩压增加，舒张压轻度增加。大剂量：10ug/min.kg兴奋受体，血流重新分布，心脏做功增加。静脉给药5分钟起效，持续5-10分钟。应用：各种急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。50ug/min始，呈倍数递增。多巴酚丁胺选择性心脏1受体兴奋剂，（对、2受体作用弱），直接增加心脏做功，增加心率，对外周阻力影响很小。能降低降心室充盈压,促进房室结传导;本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。用量：210ug/kg.min静脉给药：1-2分钟达到高峰，半衰期2.5分钟适应症：单纯增加心脏的做功，各种心功能不全。下列情况应慎用：心房颤动；高血压可能加重；严重的机械性梗阻；低血容量时应用本品可加重；室性心律失常可能加重；心肌梗塞后，使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。间羟胺 药效学：本品主要直接激动肾上腺素受体而起作用，亦可间接地促使去甲肾上腺素自其储存囊泡释放，对心脏的1受体也有激动作用。由于血管收缩，收缩压和舒张压均升高，通过迷走神经反射使心率相应地减慢，对心排血量影响不大。适应症：防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；用作因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗；也可用于治疗心源性休克或败血症所致的低血压。应用：肌注,一般一次10-20mg,每0.5-2小时一次.静滴,以15-100mg加入0.9%氯化纳注射液或5-10%葡萄糖液250-500ml中滴注,每分20-30滴（40ug/min始）特点：由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初量效应至少要观察 10分钟。过量可应用酚妥拉明对抗。血管活性药物使用注意 休克时使用血管活性药物应着重以下几点：除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（ph73）均不能发挥应有作用；使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；原无高血压者收缩压以维持在90-100 mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 051小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压；血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。