多脏器功能衰竭综合征.pptx

多脏器功效衰竭综合征多脏器功效衰竭综合征多脏器功能衰竭综合征第1页概述 多脏器功效衰竭(MOF)或多脏器功效失常综合征(MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现2个或者2个以上系统、器官衰竭或功效失常综合征。但不包含上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。病死率极高，二个器官衰竭者约2030%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 100%。多脏器功能衰竭综合征第2页 病因及发病机制病因及发病机制 一、原发病一、原发病 1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后 多脏器功能衰竭综合征第3页二、发病机制二、发病机制 (一一)全身性炎症反应综合症全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要经过内源性介质释放引发全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有些人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。多脏器功能衰竭综合征第4页1 1、概念：、概念：SIRS是由严重生理损伤和病理改变引发全身炎症反应一个临床过程。在临床上，SIRS包含两种情况：一个是由细菌感染引发SIRS，即脓毒血症(sepsis)；另一个是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药品热、缺血缺氧等引发SIRS。故感染和非感染原因均可引发SIRS。多脏器功能衰竭综合征第5页2、SIRS诊疗标准：（1）体温38C或90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10；（5）若为感染诱发SIRS还必须含有活跃 细菌或病毒或真菌感染确实实证据，但血培养能够阳性或阴性。多脏器功能衰竭综合征第6页3、SIRS与MODS关系：SIRS严重程度和MODS发生及病死亲密相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合 2项者1206例，死亡69例(5.7%)3项者 924例，死亡84例(9.1%)4项者 397例，死亡71例(17.9%)总死亡率为8.9%，全部死于MOF。多脏器功能衰竭综合征第7页 任成山等回顾性总结了1909例危重病患者死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合 2项者467例,死亡33例(7.1%);3项者526例,死亡57例(10.8%);4项者299例,死亡59例(19.7%);总死亡率为11.5%，全部死于MOF。即伴随病情进展与SIRS项数增多，SIRS发展成MOF例数增加，死亡数也增加。多脏器功能衰竭综合征第8页4 4、病理生理、病理生理：机制十分复杂,机体在感染或非感染原因直接或间接作用下，体内炎性细胞可产生大量炎性介质：(1)细胞因子；(2)凝血和纤溶物质 (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子多脏器功能衰竭综合征第9页 炎性介质可上调上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上整合素受体，可可造成造成 1、白细胞贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功效受损；3、免疫系统功效受损，增加机体感染易感性,致新SIRS出现,形成恶性循环,机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；多脏器功能衰竭综合征第10页(二二)DIC及纤溶及纤溶：内毒素、TNF、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；内皮损伤,胶元暴露,亦激活凝血系统;凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子及水平增高,而降解却受到抑制;中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶；白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNF可抑制内皮细胞产生血栓调整素。多脏器功能衰竭综合征第11页(三三)血管张力异常血管张力异常：机体释出各种有血管调整作用介质，包含:PGI2、TXA2、一氧化氮(NO)、ET、组织胺、缓激肽及血清素等。最近已证实EDRF及内皮素-1是两种更强力血管调整因子。NO是一个血管平滑肌松驰因子，与PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。内皮细胞接收内毒素刺激后，即刻释放出EDRF，造成血管扩张，是内毒素造成休克主要原因之一。多脏器功能衰竭综合征第12页(四四)心肌抑制及心肌抑制因子心肌抑制及心肌抑制因子 各种介质对心肌含有抑制作用,如TNF、IL-2、内毒素等；1960年在休克患者血浆中发觉有抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有显著抑制作用，使心输出量降低，血压下降。它释放使各种器官功效衰竭而形成恶性循环。多脏器功能衰竭综合征第13页(五五)活性氧活性氧：活性氧通常指:超氧化物阴离子（O2.-）羟自由基（OH.）过氧化氢（H202）单线态氧（1O2）其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一组化学性质极为活泼、外层轨道上有一个不配对电子化学物质。多脏器功能衰竭综合征第14页 产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。去除降低：严重缺血、感染等使机体去除氧自由基物质生成不足如SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。多脏器功能衰竭综合征第15页 该类物质可使细细胞胞膜膜通透性增加及破裂、微微粒粒体体肿胀和崩解、线粒体凝聚、溶溶酶酶体体破裂及水解酶类释出、核核膜膜破裂、染色质和RNA释出、DNADNA交链及断裂，使细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而造成器官功效受损甚至衰竭。多脏器功能衰竭综合征第16页（六）花生四烯酸（AA）衍生物：AA 活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游离AA(进入胞浆)PGG2 LTA4 5-NPETE 环氧化酶(COX1,2)PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2 PGD2 LTE4（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）图 花生四烯酸代谢形成介质脂氧化酶 AA Ca2+活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游离AA(进入胞浆)PGG2 LTA4 5-NPETE 环氧化酶(COX1,2)PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2 PGD2 LTE4（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）图 花生四烯酸代谢形成介质多脏器功能衰竭综合征第17页(七七)氧供需及能量代谢紊乱氧供需及能量代谢紊乱：MOF早期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大；组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢支链氨基酸代谢产能，造成氨基酸谱改变及蛋白合成障碍。故蛋白质合成旺盛器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。多脏器功能衰竭综合征第18页(八八)纤维连接蛋白纤维连接蛋白(FN)(FN)不足不足:FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝枯否细胞合成；分血浆型血浆型和和组织型组织型两种两种。血浆型FN被消耗过多，组织型FN即释出；使细胞涣散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，DIC深入恶化。多脏器功能衰竭综合征第19页（九）基因诱导（九）基因诱导：1.应激基因应激基因：应激基因在MODS发病过程中也起一定作用。应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应过程。如热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等。多脏器功能衰竭综合征第20页 它是细胞基本机制一部分，促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击 后 细 胞 代 谢 所 需 蛋 白 合 成。应激基因过表示则造成机体不再能对最初或以后打击作出反应，而发 生 细 胞 功 效 和 代 谢 障 碍；预先产生热休克反应能减轻脓毒症引发肺损伤，改进遭受内毒素打击后动物存活。多脏器功能衰竭综合征第21页 相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将造成细胞死亡，这种机制有利于解释两次打击造成MODS现象。这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内毒素攻击后再发生热休克反应，能造成细胞程序化死亡或凋亡。多脏器功能衰竭综合征第22页 2.细胞凋亡细胞凋亡：是由细胞内所固有程序所执行细胞“自杀”过程，维持内环境稳定。有两方面作用，一是一是胚胎发生、发展及个体形成中经过细胞凋亡使之形成；二是二是维持环境内稳或称为器官细胞平衡稳定，把调整细胞数目作为一个防御机制，去伪存真。但过多激活细胞凋亡会引发疾病如AIDS、退化性神经病变等。多脏器功能衰竭综合征第23页 组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之一。脓毒症休克时，免疫活性细胞、实质性组织细胞、肠和肺上皮细胞及血管内皮细胞均出现显著凋亡特征；组织细胞凋亡机制与内毒素血症与损伤和保护性炎症介质失衡亲密相关。多脏器功能衰竭综合征第24页 组织细胞凋亡增加、数目降低，致多个脏器功效障碍，如肠上皮细胞凋亡致细菌移位；肝、肾细胞凋亡使毒素去除障碍；肺、心细胞凋亡引发呼吸循环障碍等，而诱发多器官功效衰竭。多脏器功能衰竭综合征第25页 盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、肾组织细胞凋亡显著增加，与TNF表示呈显著正相关性。脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在显著凋亡现象，同时最少有56.3%脾脏、47.1%结肠和27.7%回肠存在显著凋亡特征，而在尸解非脓毒症对照组中凋亡现象显著降低。多脏器功能衰竭综合征第26页 且外周血单个核细胞也出现显著凋亡特征，其凋亡细胞数量：MODS病人脓毒症病人正常对照组，且与外周血TNF含量呈显著正相关性。细胞和细胞内线粒体凋亡是脓毒症休克和缺血再灌注损伤病人和动物各组织细胞死亡主要机制，抑制细胞发生凋亡可显著改进脏器功效，提升病人和动物生存率。可见组织细胞凋亡在脓毒症休克所致多器官损伤机制中含有主要作用。但机制不明。多脏器功能衰竭综合征第27页 病理改变病理改变 一、肺改变：支气管肺炎,占81.6%肺出血,占65.3%，肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：淤胆、淤血、淤滞 Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变：如消化道出血、食 道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：肾小管改变：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型 间质改变：水肿及淋巴细胞浸润多脏器功能衰竭综合征第28页四、弥漫性血管内凝血四、弥漫性血管内凝血(DIC):(DIC):五、脑改变五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至 出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细 胞浸润六、心脏改变六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒 体消失，出现酶带状消失，心肌微血管 淤滞。七、微循环七、微循环:展现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有脱落，内皮及基底膜可有血 浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸 润。间质普遍嗜酸性增强。多脏器功能衰竭综合征第29页 分子病理生理机制分子病理生理机制 细胞膜细胞膜有多处破裂，化学介质、降解细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。线粒体及粗面内质网线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞“迟缓死亡”。溶酶体溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶大量释放 核膜核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁核仁浓集或溶解，RNA合成终止，DNA紧旋作用。多脏器功能衰竭综合征第30页 上述MOF细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可涉及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。组织细胞和免疫炎性细胞普通经历过程经历过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功效障碍乃至衰减。多脏器功能衰竭综合征第31页 症状及诊疗标准症状及诊疗标准 为原发病和各系统脏器功效衰竭表现。早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊疗标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。诊疗书写格式诊疗书写格式：应包含原发病、受累器官数目及严重程度。比如：支气管肺炎并多脏器功效障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功效衰竭期，肝、脑功效衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功效受损期)多脏器功能衰竭综合征第32页表表 19951995年重修年重修MOFMOF病情分期诊疗及严重程度评分标准病情分期诊疗及严重程度评分标准受累脏器 诊疗依据 评分外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)；1周 尿量=40ml/h。低血压时间连续4h以上。循 无血容量不足：50mmHgMAP60mmHg,2环 20ml/h尿量40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。无血容量不足：MAP50mmHg;3 尿量28bpm;PaO2(5060mmHg);PaCO228bpm,呼吸窘迫;PaO2(5060mmHg);PaCO2 3 45mmHg;PaO2/FiO2200mmHg;P(A-a)DO2 200mmHg;胸片示实变1/2肺野多脏器功能衰竭综合征第35页受累脏器 诊疗依据 评分 无血容量不足;尿量=40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。1 无血容量不足;20ml/h尿量40ml/h;利尿剂冲 2 击后尿量可增多;尿Na+2030mmol/L;血肌酐 176.8mol/L 无血容量不足:无尿或少尿(40mmol/L 血肌酐176.8mmol/L;非少尿肾衰者;尿量 600ml/24h,但血肌酐176.8mmol/L,尿比 重1.012。肾 脏多脏器功能衰竭综合征第36页受累脏器 诊疗依据 评分 ALT正常值2倍以上;1mg/dl血清总胆红素 1 正常值2倍以上;血清总胆红素2mg/dl 2 肝性脑病 3 胃 腹部胀气；肠鸣音减弱。1 肠 高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。2 道 麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血(具备2项 3 中1项者即可确诊）肝 脏多脏器功能衰竭综合征第37页受累脏器 诊疗依据 评分凝 血小板计数100109/L；纤维蛋白原正常；1血 PT及TT正常。血小板计数2h;全身性出血不显著。能 血小板计数3s;优球蛋白溶解试 验2h;全身性出血表现显著。脑 兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有 1 定向障碍；能听从指令。疼痛刺激能睁眼；不能交谈、语无伦次；2 疼痛刺激有屈曲或伸展反应 对语言无反应；对疼痛刺激无反应。3修改Glasgow昏迷评分多脏器功能衰竭综合征第38页受累脏器 诊疗依据 评分代 血糖5.6mmol/L;1 血Na+145mmol/L;PH7.45。血糖6.5mmol/L;2 血Na+150mmol/L;谢 PH7.50。血糖7.5mmol/L；3 血Na+155mmol/L PH7.55;以上标准均需连续12h以上。多脏器功能衰竭综合征第39页 治疗治疗 一、祛除病因一、祛除病因 是治疗关键，凡原发病末能去除或有效控制者，预后均极差，尤以严重感染及大块组织坏死者更为显著。多脏器功能衰竭综合征第40页二、去除或拮抗内毒素二、去除或拮抗内毒素中药：各种清热解毒和活血化瘀中药含有此 作用。如金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草、穿心莲、元参等。内毒素单克隆抗体：当前已取得两种极有前 景制剂-E5和HAIA。E是从用J突变 型大肠杆菌致敏鼠脾细胞中取得。它是 一个对脂质起反应IgM。HA-IA是人IgM 抗体。这种抗体特异地与脂质A相结合。大 量研究已证实E5和HA-IA可与各种革兰氏阴 性杆菌P1毒素相结合。多脏器功能衰竭综合征第41页三、去除及拮抗相关炎症介质三、去除及拮抗相关炎症介质 当前认为“细菌内毒素炎性介质并治”将是MODS或MOF治疗新对策。包含：单克隆抗体：内毒素，外毒素，TNF，IL-1，磷脂酶A2，C5a，粘附分子，接触因子。受体拮抗剂：TNF，IL-1，PAF，TXA2，缓激肽。前列腺素：PGE2，PGI2。多脏器功能衰竭综合征第42页 其它炎症反应抑制剂：C1抑制剂，MX-1（C5阻断剂），花生四烯酸抑制剂，血栓素合成酶抑制剂如咪唑，脂氧合酶抑制剂即白三烯抑制剂），中性粒细胞抑制剂如已酮可可碱等，抗氧化剂，重金属螯合剂，氧自由基去除剂及蛋白酶抑制剂。凝血调整剂：抗凝血酶，蛋白C，血栓调整素，水蛭素，1-抗胰蛋白酶，抑肽酶，大豆胰蛋白酶抑制剂，纤维蛋白溶酶原激活物。多脏器功能衰竭综合征第43页 现就其中若干作用明确、效果必定方法做一简单介绍。1 1、TNFTNF单克隆抗体单克隆抗体：已完成动物试验及一期临床研究。该制剂可改进革兰氏阴性及阳性菌败血症转归。当前国内已研制成功现有拮抗内毒素作用,又有拮抗TNF失控性释放作用中药注射液“血必净”,抗生素与之适用可起到“细菌-内毒素-炎性介质并治作用”。多脏器功能衰竭综合征第44页 2 2、IL-1IL-1受体拮抗剂受体拮抗剂：IL-1是一个血管内皮细胞毒物质，并可提升组织对TNF作用敏感度，可使T细胞活化，并可造成肾上腺，肠道及关节多处严重损害。在动物及志愿者等研究中证实输入低剂量IL-1，可造成败血症。当前已生产重组IL-lra来拮抗IL-1，已进入临床验证阶段。多脏器功能衰竭综合征第45页 3、PAFPAF受体拮抗剂受体拮抗剂：当前已取得天然及人工合成制剂。动物试验已证实这两类制剂均可预防内毒素性肺动脉高压，少尿型肾衰，胃肠道损害及脑血流降低。WEB2086已完成志愿者第二期测试，正进行临床试验中。多脏器功能衰竭综合征第46页 4、抑制抑制2020烷酸盐即花生四烯酸产物烷酸盐即花生四烯酸产物：在动物试验中证实该类药可提升内毒素模型成活率。在健康志愿者中，它可预防内毒素造成体温及心率增加。在败血症综合征病人中，它可改进血压、心率、体温、每分钟通气量及气道峰压，并可提升休克可逆性机率。使用最多是布洛芬。当前正进行大规模观察，以评价它疗效及安全性。多脏器功能衰竭综合征第47页最近惯用有FDA同意 1)1)安可来安可来(Acccolate)是强有力白三烯受体拮抗剂，属竞争性抑制，可减轻由白三烯引发血管通透性增加、减轻气道水肿及嗜酸性细胞浸润而平喘。2)2)普威普威(Nimesulide,(Nimesulide,尼美舒利尼美舒利)为高度选择性抑制与炎症性前列腺素合成相关环氧化酶II(Cox-2)活性，而不影响与胃、肾等器官生理性前列腺素合成相关环氧化酶I(Cox-1)，这么抗炎作用大大增加而无胃副作用。多脏器功能衰竭综合征第48页 5 5抑制或反抗中性粒细胞释放毒性介质：抑制或反抗中性粒细胞释放毒性介质：当前应用最多是已酮可可碱和中性粒细胞-内皮细胞粘附抑制剂。可抑制应激反应(包含内毒素)引发单核巨噬细胞活化、抑制TNF及IL-1分泌、抑制PMN活化而间接地抑制PMN与内皮细胞之间粘附反应、降低氧自由基产生、抑制血小板聚集等作用，来保持生命器官血流灌注，维持生命器官功效良好，提升生存率。多脏器功能衰竭综合征第49页 6 6抗凝血酶抗凝血酶：可使凝血酶失活，抑制纤维蛋白溶酶、抑制因子a、a、a、a及血管舒缓素作用，抑制PAF、EDRF、PGI2及内皮素-1释放，抑制中性粒细胞趋化。在动物及败血症休克患者中，抗凝血酶可使肺、代谢及血液系统等障碍减轻，并提升存活率，多中心研究提醒可改进生存率。多脏器功能衰竭综合征第50页 7 7纤维酶原激活剂：纤维酶原激活剂：曾有些人用链激酶治疗30例伴严重创伤或败血症休克及ARDS患者(这组患者对供氧及机械通气都有反应)，结果平均动脉氧分压增加，且其中14例存活。其副作用有出血及造成凝血酶生成反跳。多脏器功能衰竭综合征第51页四、四、CaCa2+2+拮抗剂拮抗剂惯用有 异搏定 尼莫地平 中药丹参、葛根素 654-2 多脏器功能衰竭综合征第52页五、去除活性氧五、去除活性氧 1、别嘌呤醇、维生素E和C：2、去除氧自由基酶类：包含SOD、CAT和 GSH-PX。3、其它去除自由基或降低自由基产生药 物：包含甘露醇，含硫氨基酸，不饱和 脂肪酸，辅酶Q10，去铁胺等。4、中药中丹参、黄精、当归、酸枣仁、枸杞子、菟丝子、补骨脂、女贞子、白 术、灵芝和茜草等，都有去除O2。-和OH-作用。山楂、茜草等能够提升组织SOD 活性。葛根能够降低试验动物大脑细 胞中脂褐素含量。多脏器功能衰竭综合征第53页 六、防治六、防治DIC 肝素或低分子肝素抗凝及溶栓治疗已成为MOF主要办法，宜早开始，溶栓可选取：1)尿激酶：首剂4400U/Kg，缓缓静脉推注(10分钟)，其后以4400U/Kg/h，静脉滴注(1小时)。2)链激酶：11.5万U溶于生理盐水100ml中，静脉滴注(1小时)。3)组织纤溶酶原激活物(tPA)：其方法：0.5-0.75mg/Kg/mim，静脉滴注(30120分钟)；先静脉滴注10mg，其后第1小时静脉滴注50mg，第2、3小时各40mg。多脏器功能衰竭综合征第54页 早期血浆或血液置换，适合用于重症患者，不但可去除促凝物质，还可去除大量炎性介质。一次血浆置换量可达3000ml，需应用新鲜血浆。中药：大黄通腑，可起到降温、泻热及恢复肠道运动、预防细菌移位和菌群失调等作用；活血化瘀类中药对防治DIC有效。多脏器功能衰竭综合征第55页七、支持及对症治疗七、支持及对症治疗 加强监测，做到早发觉、早治疗。维持机体内环境稳定及营养、代谢支持。器官功效支持。血浆置换：既可去除内毒素也可去除细胞因子，有条件医院能够用于治疗重症脓毒症。连续性血液透析可使TNF水平下降13%，但连续性血液滤过透析不能去除TNF，因它在水溶液中可转变成为三聚体，相对分子量为4500055000，因而不能被超滤。近年已用聚丙烯腈滤器有吸附TNF作用。多脏器功能衰竭综合征第56页八、免疫治疗八、免疫治疗 MODS救治标准救治标准防重于治，加强对病因如创伤、休克、感染早期处理，消除或减轻全身炎症反应综合征发生与发展。除控制感染、妥善供氧、代谢支持及器官支持等综合办法外，免疫治疗免疫治疗设法阻断或抑制炎性介质瀑布效应，主动帮助机体恢复本身免疫调控力，及时经过对炎症、免疫细胞直接干预，纠正内环境紊乱，有效预防脓毒症和MODS深入发生与发展。多脏器功能衰竭综合征第57页 Faist等提出一个联合免疫凋理方案免疫凋理方案为：(1)急性损伤早期（72小时）下调巨噬细胞和中性粒细胞活性，上调淋巴细胞应答能力；(2)大剂量免疫球蛋白和可溶性补体、受体，中和循环内、外毒素预防巨噬细胞过分活化；(3)重建细胞免疫功效，注射胸腺类激素、干扰素、粒细胞集落刺激因子增强细胞介导特异性免疫反应，克服损伤后免疫功效障碍。免疫治疗方案本质不是被动、简单地“祛邪”，而是主动调整和恢复宿主防御反应，维持内环境平稳,真正发挥机体全方面调理作用。多脏器功能衰竭综合征第58页九、基因治疗九、基因治疗 因SIRS、Sepsis和MODS时存在组织及免疫炎性细胞凋亡现象，致机体组织细胞数量降低，器官功效受损乃至衰竭，即使免疫炎性细胞凋亡可降低炎性介质释放，但造成免疫功效紊乱，使机体易感细菌、病毒、真菌等微生物感染而加重病情。故有作者用抑制细胞凋亡基因Bcl-2治疗脓毒症动物，可降低动物组织细胞及免疫炎性细胞凋亡，提升了动物生存率。仍有待于深入研究。多脏器功能衰竭综合征第59页十、中医中药治疗十、中医中药治疗 未来对MODS或MOF治疗必须是中西医结合治疗。依据它不一样阶段施行辩证论治，如早期以清热解毒为主、中期以活血化瘀为主、晚期则以补中益气为主，结合西医治疗可能会取得很好结果。多脏器功能衰竭综合征第60页非常感激！非常感激！多脏器功能衰竭综合征第61页