骨骼系统专业知识讲座.pptx

目标与要求目标与要求 1、熟悉、熟悉骨骨关节关节系统系统检验方法检验方法检验方法检验方法 、选择标准、选择标准、选择标准、选择标准 与首选方法与首选方法与首选方法与首选方法。2、熟悉熟悉CT、MRI诊疗价值及检验指征诊疗价值及检验指征。3、掌握、掌握骨骨关节关节正常正常X线表现及正常小儿骨线表现及正常小儿骨 骼特点。骼特点。4 4、掌握掌握骨骨关节关节基本病变概念及基本病变概念及X线表现线表现。5、掌握掌握常见常见疾病疾病经典经典影像学表现。影像学表现。骨骼系统专业知识讲座第1页骨骼系统影像学特点有良好天然对比包含肌肉等软组织疾病种类多X线表现较病理改变、临床表现出现晚包括检验方法多骨骼系统专业知识讲座第2页第一章骨骼肌肉系统第一节检验方法常规X线CTMRI超声核医学红外线热图骨骼系统专业知识讲座第3页一、X线检验X线平片线平片空间分辨率高首选大多数骨骼病变可做出诊疗，但许多病变X线表现比病理和临床表现出现晚。早期往往不能确诊，需经复查才能做出定性诊疗。透视透视血管造影血管造影骨骼系统专业知识讲座第4页骨骼系统专业知识讲座第5页X线平片(Radiography)摄片注意事项1、常规位置：常规位置：正侧位正侧位 必要时加照斜位、切线位、必要时加照斜位、切线位、轴位、透视点轴位、透视点片、对比片片、对比片(任何部位都要拍摄正侧两个位置)2、照片应包含周围软组织，四肢长骨要包含邻近一个关节。3、两侧对称关节，病变在一侧而症状与体征轻微，或X线片一侧有改变但不显著时，应使用同一投照条件拍摄对侧以作对照。骨骼系统专业知识讲座第6页正位正位侧位侧位斜位斜位腰椎X线平片骨骼系统专业知识讲座第7页二、CT检验特点(ComputedTomography）密度分辨率高，能显示平片发觉不了细小病变，如小骨质破坏、细微钙化以及软组织肿胀或液化。分层显像，克服组织重合，对结构复杂一些深在部位（如脊柱、骨盆和颅面骨等首选）能很好显示。还可做二维、三维重建还可做二维、三维重建：当前多层CT三维成像已相当逼真，可用于结构复杂部位立体观察。骨骼系统专业知识讲座第8页CT检验方法平扫平扫：依据病变范围决定扫描层厚，普通为25mm。因为骨和软组织CT值差异较大，必须用不一样窗位和窗宽（软组织窗/骨窗）分别观察骨与软组织。增强扫描增强扫描：对软组织病变和骨病变软组织肿块进行增强扫描可了解强化程度和有没有坏死,帮助确定病变范围和性质。CTM：骨骼系统专业知识讲座第9页三MRI检验（MagneticResonanceMagneticResonanceImagingImaging）（1）高组织对比分辨率，软组织对比度显著优于CT。能很好显示正正常组织常组织（脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓等）和病变和病变（肿块、坏死、出血、水肿等）。（2）可做多方位、多系列平扫与增强扫描，也可做三维重建。（3）对钙化和钙化和骨皮质小破坏显示不如X线和CT。腰腰腰腰 椎椎椎椎 MRIMRI（矢状位）（轴位）膝关节膝关节膝关节膝关节（矢状位）（冠状位）骨骼系统专业知识讲座第10页MRI检验技术不一样部位要选择适当线圈，依据诊疗需要进行横断、冠状或矢状扫描。自旋回波和快速自旋回波T1WI和T2WI是基本扫描序列。脂肪抑制T1WI和T2WI可抑制脂肪组织高信号，更加好显示病变。一个部位最少应包含T1WI和T2WI在内两个方位切面检验。增强扫描：目标和意义与CT增强扫描相同。骨骼系统专业知识讲座第11页四、超声成像检验操作简便，可任意地确定理想扫描层面，实时显像，无创伤无辐射。对肌腱、韧带、软骨、表浅部位软组织肿瘤或异物以及关节病变都有较大实用价值。图像对比度和分辨率不如CT和MRI，取得信息不够丰富，视野不够大。骨骼系统专业知识讲座第12页五、核医学放射性药品引入人体，经代谢后病变部位和正常组织之间形成放射性浓度差异，经过相机或发射计算机断层仪探测这些差异成像。是一个功效显像和分子显像。主要用于早期发觉骨肿瘤及转移瘤。骨骼系统专业知识讲座第13页六、影像观察与分析六、影像观察与分析图像（病变部位、数目、大小、外形、边缘、密度图像（病变部位、数目、大小、外形、边缘、密度/信号。）信号。）联络联络 解剖结构与病理改变解剖结构与病理改变 (结合结合)临床资料临床资料成像伎俩成像伎俩（观察）（观察）（分析、推理）（分析、推理）（了解）（了解）骨骼系统专业知识讲座第14页七、检验伎俩利用对骨骼肌肉系统疾病诊疗，各种影像检验伎俩各有不一样用处和不一样有利条件与程度，要合理使用。各种检验互为补充，相互印证。对骨骼病变，X线平片为首选，CT和MRI常需和平片一同分析。诊疗标准：认识正常，识别异常，结合临床，做出诊疗。骨骼系统专业知识讲座第15页第二节骨骼系统正常X线表现骨骼系统专业知识讲座第16页（1）骨结构与发育-骨结构骨质分为密质骨和松质骨两种。长骨骨皮质和扁骨内外板为密质骨，主要由无数哈氏系统组成。松质骨由骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，相互连接成海绵状结构，小梁间充以骨髓。长骨松质骨主要分布于骨两端，中间为由皮质骨围成骨髓腔。骨表面有骨膜覆盖，骨膜为软组织，正常不显影。骨骼系统专业知识讲座第17页（1）骨结构与发育-骨生长发育膜内化骨：先由间充质细胞衍变为纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜一定部位开始化骨，有点到面，完成骨发育（颅面骨）。软骨内化骨：先由间充质细胞衍变为软骨，形成软骨胚，然后其中成骨细胞开始成骨活动，形成原始骨化中心。以后陆续出现继发骨化中心，骨化中心不停扩大，最终全部骨化。骨骼系统专业知识讲座第18页（1）骨结构与发育-影响骨发育原因骨组织生长两个必备条件；一是由成骨细胞作用形成细胞外有机质，骨细胞埋置其中，形成骨样组织。二是矿物盐在骨样组织上沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收及改建，以维持正常骨代谢平衡及骨骼塑形。与上述活动关系亲密有钙、磷代谢，内分泌和维生素D等。骨骼系统专业知识讲座第19页（1）骨结构与发育-小儿骨骼特点长骨普通有三个骨化中心，一个在骨干，另外两个在两端。长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成。骨龄骨龄（bone age）：是指骨原始骨化中心及二次骨化中心出现时间和骨骺与干骺端愈合时间。观察化骨核出现与愈合时间同实际年纪关系，称为骨龄测定。骨骼系统专业知识讲座第20页小儿骨骼示意图小儿骨骼示意图骺、骺板、干骺端（暂时钙化带）、骨干骺、骺板、干骺端（暂时钙化带）、骨干小儿骨端示意图膝关节发育示意图骨骼系统专业知识讲座第21页小儿骨与成人骨 成人长骨成人长骨：骨端骨端 骨干骨干 小儿长骨小儿长骨：骨骺骨骺 骨骺板骨骺板 暂时钙化带暂时钙化带 干骺端干骺端 骨干骨干骨骼系统专业知识讲座第22页脊椎脊椎 椎体椎体 椎弓（椎弓根、椎椎弓（椎弓根、椎板板、关节突、关节突、横突、棘突。小横突、棘突。小 骨骨 突关节）突关节）椎间盘椎间盘（髓核、纤（髓核、纤维环）维环）椎旁韧带椎旁韧带侧隐窝侧隐窝（椎体后外，后上关节突，侧椎弓根内壁，不下于3mm，内有穿出椎间孔神经根）顺列曲度顺列曲度（1）骨结构与发育-脊柱脊柱X线解剖线解剖骨骼系统专业知识讲座第23页正正 常常 成成 人人 腰腰 椎椎骨骼系统专业知识讲座第24页骨骼系统专业知识讲座第25页第三节骨骼病变基本X线表现骨骼系统专业知识讲座第26页骨骼基本病变1、骨密度改变骨密度改变(1)密度减低密度减低：骨质疏松、骨质软化、骨质骨质疏松、骨质软化、骨质 破坏。破坏。(2)密度增高：密度增高：骨质增生硬化、骨膜反应、骨质增生硬化、骨膜反应、骨质坏死。骨质坏死。2、骨骼外形改变骨骼外形改变骨骼系统专业知识讲座第27页骨质疏松骨质疏松(osteoporosis)1 1、定义：定义：定义：定义：一定单位体积内正常钙化骨组织降低，骨组织有机成份和钙盐都降低，二者百分比仍正常。2 2、X X线表现：线表现：线表现：线表现：骨密度减低骨小梁稀少，间隙增宽骨皮质变薄或分层椎体双凹变形。3 3、临床意义：、临床意义：、临床意义：、临床意义：老年人、绝经妇女、废用性等。疏松骨骼轻易发生骨折。骨骼系统专业知识讲座第28页(osteomalacia)1 1、定义、定义、定义、定义一定单位体积内骨组织有机成份正常，而矿物质含量降低。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。2 2、X X线表现：线表现：线表现：线表现：（1）密度减低，皮质变薄。）密度减低，皮质变薄。（2）骨结构含糊）骨结构含糊（3）承重骨骼变形；）承重骨骼变形；（4）假骨折线；）假骨折线；3 3、原因原因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病；儿童为佝偻病，成人为骨软化症。骨骼系统专业知识讲座第29页骨质软化骨质软化 密度减低，皮质变薄，结构含糊；“O”形腿；假骨折线；骨骼系统专业知识讲座第30页骨骼系统专业知识讲座第31页骨质软化：骨盆变形、骨质软化：骨盆变形、耻骨支耻骨支“假骨折线假骨折线”骨骼系统专业知识讲座第32页骨质软化与骨质疏松区分骨质软化与骨质疏松区分1 骨骼成份骨骼成份2 骨结构含糊骨结构含糊3 骨外形改变骨外形改变4 假骨折线假骨折线骨骼系统专业知识讲座第33页骨质破坏1定义：病变部位骨质为病理组织所代替而造成局部骨结构消失。2X线表现：（1）不足骨密度减低，骨小梁消失，形成骨缺损。（2）骨皮质破坏，早期发生于哈氏管周围，X线表现为筛孔状，后期融合成斑片状和鼠咬状。3临床意义：骨质破坏可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。(destruction of bone)骨骼系统专业知识讲座第34页骨质破坏形态学分析轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘-慢性、修复性或良性病变。边缘含糊不清，轮廓不规则-为急性、进展期或恶性病变。还应结合病变部位、数目、周围骨膜和软组织反应等改变综合判断，以做出对病因诊疗。骨骼系统专业知识讲座第35页骨骼系统专业知识讲座第36页骨质增生硬化1定义：指单位体积内骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。2X线表现：骨质密度增高，松质骨失去海绵状结构，小梁增多增粗，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大，长骨髓腔变窄。3原因：成骨增多或破骨降低。大多数是病变引发成骨细胞活动增强所致，属于机体代偿性反应。少数是病变本身成骨。4意义：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。骨骼系统专业知识讲座第37页骨骼系统专业知识讲座第38页骨骼系统专业知识讲座第39页骨膜异常-骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加，引发骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。骨膜从受刺激到X线上能显影需10天3周。X线上只能看到骨膜增生。X线表现：早期与骨皮质平行细线状致密影，继而增厚，逐步与骨皮质融合。因为新生骨小梁排列形式不一样，骨膜反应有各种类型。病变好转或痊愈，骨膜增生可吸收或破坏；（CodmanCodman三角三角）等。见于：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等骨膜反应（periosteal reaction）骨膜增生（periosteal proliferation）骨骼系统专业知识讲座第40页平行型成层型花边型光芒型骨膜三角Periosteal triangle骨膜增生示意图骨骼系统专业知识讲座第41页骨肉瘤骨骼系统专业知识讲座第42页骨内与软骨内（病理性）钙化骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为颗粒状、小环状或半环状致密影。关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症及退行性变，椎间盘钙化见于退行性变。骨骼系统专业知识讲座第43页骨骼系统专业知识讲座第44页？骨骼系统专业知识讲座第45页骨质坏死（necrosis of bone）因局部血液循环障碍造成局部骨组织代谢停顿，坏死骨质称为死骨。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：早期无异常改变，中晚期表现为局部骨密度增高（小梁表面有新骨形成），周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成不规则低密度区。化脓性骨髓炎，骨缺血坏死，外伤后等。早期骨坏死诊疗当前依靠MRI和ECT。骨骼系统专业知识讲座第46页周围软组织病变X线片上可看到肌间隙衬托下肌肉结构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引发软组织肿胀时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次含糊。开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和肌纤维间见到气体。软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。软组织钙化或骨化。如外伤后骨化性肌炎。骨骼系统专业知识讲座第47页骨骼系统专业知识讲座第48页骨骼系统专业知识讲座第49页骨骼病变CT影像病变类型和病理基础与X线改变基本相同，但主要为分层横断图像。CT能提供更多更细病变信息。可准确区分松质骨和皮质骨破坏，对骨内外钙化更为敏感。还可显示平片不能发觉软组织病变。软组织内，水肿、积液为低密度区，增强扫描不强化。钙化、出血和血肿显示为高密度灶。经过测定CT值，可判别囊性和实性病变，区分液体、气体和脂肪等组织。骨骼系统专业知识讲座第50页骨骼系统专业知识讲座第51页骨骼病变MR影像骨病变MRI基本表现与CT近似，但在不一样序列上有不一样信号改变，须熟悉各种扫描参数。软组织病变MRI表现比CT丰富，除形态外，软组织水肿和积液表现为T1WI低信号，T2WI为高信号，出血和血肿在T1WI和T2WI上多数均为高信号。钙化或纤维化组织在T1WI和T2WI上均为低信号。多数肿瘤在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号或混杂信号。脂肪瘤在T1WI和T2WI上均为高信号。骨骼系统专业知识讲座第52页一、骨骼与软组织创伤第三节：骨骼系统疾病影像学诊疗骨骼系统专业知识讲座第53页骨外伤X线检验目标1、明确有没有骨折及韧带撕裂。2、了解骨折错位情况。3、透视下复位。4、骨折复位固定后了解复位情况。5、复查了解骨折愈合情况和有没有并发症。6、轻微外伤引发骨折，摄片确定是否为病理性骨折。一、骨骼与软组织创伤一、骨骼与软组织创伤骨骼系统专业知识讲座第54页骨折定义：是指骨或软骨结构发生断裂，即骨连续性中止，骨骺分离也属骨折。基本X线表现：骨折线骨骼出现不规则形或线行透亮间隙，边缘锐利。骨皮质或骨小梁断裂、扭曲或错位。嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱，甚至出现高密度带，而看不到骨折线。骨骼系统专业知识讲座第55页骨骼系统专业知识讲座第56页骨骼系统专业知识讲座第57页骨折类型依据骨折程度可分为完全性和不完全性。依据骨折线形态和走向，可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折。依据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。骨骼系统专业知识讲座第58页骨骼系统专业知识讲座第59页骨骼系统专业知识讲座第60页骨骼系统专业知识讲座第61页长骨骨折对位对线关系完全性骨折，要注意断端移位。断端横向移位或纵向移位称为对位不良，而成角移位称为对线不良。确定移位时，以骨折近端为基准，借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向方向为准。骨骼系统专业知识讲座第62页横向移位成角畸形纵向移位骨折移位示意图骨折移位示意图骨骼系统专业知识讲座第63页骨骼系统专业知识讲座第64页儿童骨折特点1、骺离骨折（epiphyseal fracture）外力经骺板达干骺端引发骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。2、青枝骨折（greenstick fracture)局部骨皮质和骨小梁扭曲，而不见骨折线或只引发骨皮质皱折、凹陷或隆突与翘起。骨骼系统专业知识讲座第65页骨骼系统专业知识讲座第66页骨折愈合（四个阶段）1、纤维性骨痂形成(2-3天)（肉芽组织修复）2、骨痂连接4-8周3、骨性愈合：骨痂范围加大，连接断端及髓腔，骨折线消失4、塑形期骨骼系统专业知识讲座第67页骨骼系统专业知识讲座第68页骨折并发症骨折延迟愈合或不愈合骨折畸形愈合外伤后骨质疏松骨关节感染骨缺血性坏死关节强直关节退行性变神经血管损伤骨化性肌炎骨骼系统专业知识讲座第69页骨骼系统专业知识讲座第70页常见部位骨折Colles骨折肱骨髁上骨折：儿童多见股骨颈骨折：老人多见，易发生股骨头缺血坏死骨骼系统专业知识讲座第71页骨骼系统专业知识讲座第72页骨挫伤外力引发骨小梁断裂及骨髓水肿、出血。T1WI上含糊不清低信号区，T2WI为高信号（X线及CT不能显示）。可自愈，局限于受力部位。骨骼系统专业知识讲座第73页脊柱骨折因为脊柱受到纵轴性暴力，猛然过分屈曲，使受应力椎体发生骨折。椎体骨折分单纯压缩骨折和爆裂骨折。活动度大脊椎，单个椎体多见。爆裂骨折：椎体垂直方向受压后粉碎性骨折，骨折片前后左右移位。X线表现：椎体压缩呈楔形，横行致密带。椎体前上方可有骨片分离。严重者有脊柱后突、侧移甚至椎体错位，棘间韧带断裂可引发棘突间隙增宽。椎间隙正常。骨骼系统专业知识讲座第74页脊柱骨折CT、MRI检验CT可显示椎体骨板失去完整性和骨片移位以及对脊髓和神经根影响，轻易发觉附件骨折和椎间小关节脱位。MRI可观察脊椎骨折，椎间盘突出、韧带断裂；脊髓挫裂伤及脊髓受压情况。骨骼系统专业知识讲座第75页骨骼系统专业知识讲座第76页骨骼系统专业知识讲座第77页化脓性骨髓炎病因：因为金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。感染路径：多为血行感染；附近软组织或关节感染蔓延而来；开放性骨折或火器伤。好发于儿童和少年，男性为多。长骨以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。骨骼系统专业知识讲座第78页血源性骨髓炎蔓延细菌栓子经滋养动脉进入骨髓停留于干骺端近骺软骨部位形成小骨脓肿，而后蔓延发展。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外扩展突破干骺端骨皮质在骨膜下形成脓肿，经哈氏管进入骨髓腔。3、骨膜下脓肿破溃形成瘘管。4、进入关节引发化脓性关节炎（儿童普通不会穿过软骨进入关节）。骨骼系统专业知识讲座第79页急性骨髓炎临床表现：1、起病急、高热和显著中毒症状。2、患肢功效障碍、深部压痛。3、局部红肿和压痛。4、白细胞计数增高（中性粒细胞增多）。骨骼系统专业知识讲座第80页急性骨髓炎平片表现发病两周内，骨骼可无显著改变，仅可见一些软组织改变：肌间隙含糊消失；皮下组织与肌肉分界变含糊；皮下脂肪内出现致密条纹影。发病两周后：干骺端出现不足骨质疏松，继而出现散在和不规则破坏区，边缘含糊，逐步向骨干方向延伸；可有病理骨折。伴有骨膜增生，可形成包壳因为骨膜掀起和血栓性动脉炎，形成死骨。骨骼系统专业知识讲座第81页骨骼系统专业知识讲座第82页骨骼系统专业知识讲座第83页骨骼系统专业知识讲座第84页CT和MRI表现CT能很好显示急性骨髓炎软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症、骨质破坏和死骨。MRI能够早期显示髓腔充血、水肿和渗出，确定髓腔感染及软组织侵犯范围。CT优势是能发觉小骨质破坏和小死骨。对破坏区边缘骨硬化和骨膜反应显示也很好，有利于诊疗。骨骼系统专业知识讲座第85页骨骼系统专业知识讲座第86页慢性化脓性骨髓炎由急性化脓性骨髓炎衍变而来。主要因为脓腔和死骨存在所致。X现片显示骨破坏区周围有显著修复，出现大量骨质增生硬化，骨膜反应增厚并同骨皮质融合，成份层状，外缘呈花边状。整个骨干增粗，轮廓不整。骨内膜增生使髓腔密度增高甚至闭塞。有破坏区内仍可见到死骨骨骼系统专业知识讲座第87页骨骼系统专业知识讲座第88页骨骼系统专业知识讲座第89页骨骼系统专业知识讲座第90页CT和MRI表现CT表现于平片相同，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整。MRI:骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号。骨骼系统专业知识讲座第91页骨骼系统专业知识讲座第92页慢性骨髓炎愈合骨破坏区修复，死骨消失，骨质增生硬化逐步吸收，髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失，虽经长久观察病变停顿，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。（骨纹，破坏，骨外膜反应，死骨，软组织肿胀）骨骼系统专业知识讲座第93页骨骼系统专业知识讲座第94页特殊类型骨髓炎慢性骨脓肿（Brodie脓肿）：为慢性不足骨髓炎，多位于干骺端松质骨内。X线表现为圆型或椭圆形骨破坏区，边缘整齐，周围绕以硬化带。极少有死骨，多无骨膜增生及软组织肿胀。硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，小骨破坏不能发觉。骨骼系统专业知识讲座第95页骨骼系统专业知识讲座第96页骨骼系统专业知识讲座第97页骨结核骨骼系统专业知识讲座第98页骨结核概述骨结核是以骨质破坏和骨质疏松为主慢性特异性感染。系继发性结核病，多发生于儿童和青年。结核菌经血形抵达骨或关节，停留在血管丰富松质骨内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病，好侵犯软骨。病理改变分为：渗出性病变为主、增殖性病变为主和干酪样坏死为主型。临床起病迟缓，病程长，局部可有肿、痛和功效障碍。化验检验：血沉增块。骨骼系统专业知识讲座第99页长骨结核X线表现骨质破坏：局限、界限较清死骨：泥沙样骨质增生，骨膜增生：少见易破坏骨骺侵入关节骨骼系统专业知识讲座第100页骨骼系统专业知识讲座第101页骨骼系统专业知识讲座第102页脊椎结核是最常见骨关节结核，以腰椎多见，胸椎次之，多累及相邻两个椎体。附件较少受累。X线表现：1、骨质破坏，松质骨破坏，椎体塌陷；2、椎间隙变窄，甚至消失。两个相邻病变椎体相互融合伴脊柱后突。3、椎旁冷脓肿形成。骨骼系统专业知识讲座第103页骨骼系统专业知识讲座第104页骨骼系统专业知识讲座第105页骨骼系统专业知识讲座第106页骨骼系统专业知识讲座第107页CT和MRI表现CT:椎体破坏表现为局部低密度灶，椎体塌陷后突可致椎管狭窄。椎旁脓肿为液性低密度区，其内可有钙化，增强扫描可见脓肿周围呈环形强化。MRI:椎体破坏在T1WI成低信号，T2WI为高信号并混杂中低信号影。冠状或矢状位可见椎间盘和椎体终板破坏，椎间隙变窄。椎旁脓肿呈长T1和长T2信号。骨骼系统专业知识讲座第108页骨骼系统专业知识讲座第109页骨骼系统专业知识讲座第110页三、骨肿瘤与肿瘤样病变1、骨巨细胞2、骨囊肿3、骨肉瘤骨骼系统专业知识讲座第111页骨肿瘤基本分类：原发性骨肿瘤原发良性骨肿瘤原发恶性骨肿瘤继发性骨肿瘤瘤样病变（tumor-likeprocesse）骨骼系统专业知识讲座第112页骨肿瘤发病率：良性骨肿瘤比原发恶性骨肿瘤多见，约为2：1。良性骨肿瘤以骨软骨瘤最多，次为骨巨细胞瘤、软骨瘤、骨瘤、非骨化性纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液纤维瘤、骨母细胞瘤骨瘤样病变以骨纤维异常增殖和骨囊肿为多。恶性骨肿瘤以转移性骨肿瘤最为常见。原发性恶性骨肿瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤和恶性骨巨细胞瘤多见。骨骼系统专业知识讲座第113页年纪与性别：各种骨肿瘤都有一定好发年纪倾向：骨肉瘤好发于青少年；尤文瘤多见于幼少年；骨巨细胞瘤好发于骨骺融合后（2040岁）纤维肉瘤和软骨肉瘤多见于30岁以上青壮年；转移瘤和骨髓瘤好发于中老年人。性别：骨肉瘤男多于女，骨巨细胞瘤女性略多。骨骼系统专业知识讲座第114页其它1、症状体征：全身症状，疼痛，肿块2、试验室检验：AFP,WBC,ESR,本周蛋白，钙磷代谢3、发病部位：骨骺、骨端、骨干、扁骨4、数目：5、瘤骨：6、瘤软骨：软骨类肿瘤可靠征象骨骼系统专业知识讲座第115页骨肿瘤骨质破坏（1）囊状骨质破坏（2）膨胀性骨质破坏（3）浸润性破坏（4）压迫性骨质破坏骨骼系统专业知识讲座第116页骨肿瘤影像诊疗要求判断骨骼病变是否为骨肿瘤；如属肿瘤，是良性还是恶性，属原发性还是转移性；肿瘤侵犯范围，包含软组织。首要是判断肿瘤良、恶性，因为如是恶性肿瘤，早期诊疗，及时治疗，可提升患者生存率。骨骼系统专业知识讲座第117页良恶性骨肿瘤判别诊疗生长情况生长迟缓，不侵及邻近组织，但生长快速，易侵及邻近组织和器官可引发压迫移位骨质改变多为囊状或膨胀性破坏，边缘锐浸润性破坏，边界不清，形态不整利，常有硬化缘。骨皮质变薄仍如累及骨皮质表现为骨皮质残缺。保持连续性可有肿瘤骨骨膜增生除非有病理骨折，普通无骨膜增 多有不一样类型骨膜增生，并可生，骨膜新生骨不被破坏被肿瘤侵蚀破坏软组织改变大多数无软组织肿胀或肿块，如 易侵入软组织形成肿块，与周围 有肿块，边缘清楚组织界限不清转移无转移可有转移良性恶性骨骼系统专业知识讲座第118页骨巨细胞瘤（giantcellofbone）肿瘤起源于骨骼结缔组织之间充质，由间质细胞和多核巨细胞组成。病理分级：级为良性，级为生长活跃，III级为恶性。决定肿瘤性质是间质细胞多少和多核巨细胞分化程度。约80%为良性，20%为恶性。骨骼系统专业知识讲座第119页临床表现好发年纪2040岁，男女之比为2:3。好发部位：长骨骨端，股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占6070%，其次为肱骨上端和腓骨上端。局部疼痛，常伴有邻近关节活动受限。较大肿瘤有局部发烧和静脉曲张，扪之可有按压乒乓球样感。骨骼系统专业知识讲座第120页骨巨细胞瘤X线与CT表现骨端偏心膨胀偏心膨胀性溶骨破坏，界限清楚，无硬化，普通无骨膜增生，特征是破坏区内有皂泡样骨破坏区内有皂泡样骨嵴嵴，称分房型或皂泡型。皂泡样改变是肿瘤某一阶段特殊表现，完整皂泡结构和完整骨皮质表明肿瘤分化很好。约半数骨巨细胞瘤缺乏皂泡，仅表现为单房性溶骨破坏，称单房型或溶骨型。生长快，皂泡破坏，皮质穿破，出现软组织肿块提醒为恶性。骨骼系统专业知识讲座第121页骨骼系统专业知识讲座第122页骨骼系统专业知识讲座第123页骨巨细胞瘤MRI表现肿瘤在T1WI上呈低信号或中等信号，在T2WI上呈中高信号或混杂信号。肿瘤穿破骨皮质形成软组织肿块时，T2WI为高信号。肿瘤内出血，T1WI、T2WI均为高信号。Gd-DTPA增强扫描，肿瘤中等强化，但瘤体内囊变或出血部位信号强度无改变。骨骼系统专业知识讲座第124页骨软骨瘤骨骼系统专业知识讲座第125页骨囊肿（simplebonecyst)占原发肿瘤3%，80%发生314岁。病因不明，可能与外伤骨内出血相关，囊壁衬有结缔组织膜，囊内充满液体，囊液可为清色、黄色或褐色。临床多数以病理骨折就诊（2/3）。骨囊肿好发肱骨近端（60%），股骨近段，胫骨上下段，扁骨病变多见于成人。骨骼系统专业知识讲座第126页骨囊肿影像学表现干骺端或骨干椭圆形膨胀性透光区，周围硬化，骨皮质膨胀变薄但保持完整，有时囊内有骨嵴，病理骨折时可有碎骨片落入囊内为特征（骨片陷入征）。CT：边界清楚圆形或卵圆形骨质缺损区，其内为均匀性低密度，偶见骨分隔。MRI:T1WI呈中低信号，T2WI为高信号，如有病理性骨折，可见骨膜下高信号区。骨骼系统专业知识讲座第127页骨骼系统专业知识讲座第128页骨骼系统专业知识讲座第129页骨肉瘤（osteosarcoma）青少年最常见原发恶性骨肿瘤。恶性程度高，发展快，易早期发生肺转移。好发年纪：1120岁，男女百分比为2:1。好发部位:四肢长骨干骺端，股骨下端、胫骨近端和肱骨上段、股骨上端约占70%80%，扁骨以髂骨为多。症状：疼痛、肿胀、功效障碍三大症状。局部皮温升高，静脉怒张。化验检验：贫血、ALP增高。骨骼系统专业知识讲座第130页病理特点起源于成骨性间叶组织，开始于髓腔，瘤细胞直接形成骨样组织或骨质，产生骨破坏及增生。由瘤细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成。能够破坏骺软骨及关节软骨。骨骼系统专业知识讲座第131页基本X线表现骨质破坏：浸润型，呈鼠咬状、斑片状骨缺损，骨皮质缺失。肿瘤骨：于骨内外见棉絮样、针状、斑块样或象牙样致密影。骨膜反应：呈平行、层状、放射状，骨膜三角（Codman三角）出现率约70%。软组织肿块：密度高于周围软组织，边界不清。骨骼系统专业知识讲座第132页骨骼系统专业知识讲座第133页X线分型依据肿瘤骨破坏及骨增生多少可分为成骨型、溶骨型和混合型。成骨型以骨质增生硬化为主；溶骨型以骨破坏为主，可有淡而小肿瘤骨；混合型指骨质溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。骨骼系统专业知识讲座第134页骨骼系统专业知识讲座第135页骨骼系统专业知识讲座第136页骨骼系统专业知识讲座第137页骨肉瘤CT表现骨破坏：皮质不规则破坏，骨髓内浸润。增生：骨内外出现不规则高密度瘤骨。不一样形式或放射状骨膜新生骨。软组织肿块沿破坏区生长，其内可有瘤骨。增强扫描，肿瘤非骨化部分可有显著强化，使肿瘤与周围组织界限变得较为清楚。（骨改变细节，与周围结构关系，可重建、强化）骨骼系统专业知识讲座第138页骨骼系统专业知识讲座第139页骨骼系统专业知识讲座第140页骨骼系统专业知识讲座第141页骨肉瘤MRI表现大多数骨肉瘤T1WI上为不均匀低信号，T2WI上不均匀高信号。溶骨性病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。成骨性病变在T1WI和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2WI上均为高信号。肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明低信号区，有跳跃播散倾向。(髓内及周围软组织浸润程度，能够发觉跳跃性子灶）骨骼系统专业知识讲座第142页骨肉瘤骨骼系统专业知识讲座第143页