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新版心血管系统疾病专家讲座.pptx

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资源描述

1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病新版心血管系统疾病第1页学习目标学习目标v1.掌握动脉粥样硬化概念;了解动脉粥样硬化基本病理掌握动脉粥样硬化概念;了解动脉粥样硬化基本病理改变,冠状动脉粥样硬化病变特点,冠心病病理临床联改变,冠状动脉粥样硬化病变特点,冠心病病理临床联络;了解动脉粥样硬化发病高危原因络;了解动脉粥样硬化发病高危原因v2.掌握高血压病概念,高血压病分期及各期病理改变特掌握高血压病概念,高血压病分期及各期病理改变特征;了解其发病原因和发病机制以及病理临床联络征;了解其发病原因和发病机制以及病理临床联络v3.掌握风湿病基本病变;了解风湿性心脏病主要病变,掌握风湿病基本病变;了

2、解风湿性心脏病主要病变,了解风湿病在心脏以外其它组织器官病变了解风湿病在心脏以外其它组织器官病变v4.掌握心力衰竭概念,了解其原因和分类以及病理临床掌握心力衰竭概念,了解其原因和分类以及病理临床联络,了解心衰发生机制联络,了解心衰发生机制新版心血管系统疾病第2页第一节第一节 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症新版心血管系统疾病第3页Company Logo 一、病因和发病机制一、病因和发病机制(一)危险原因(二)发病机制1.高脂血症2.高血压3.吸烟4.致继发性高脂血症疾病(1)糖尿病(2)高胰岛素血症(3)甲状腺功效减退症5.遗传原因6其它原因(1)年纪(2)性别(3)肥胖动脉粥样硬化发病机制复杂

3、,还未最终说明。主要学说有脂源性学说,致突变学说,损伤应答学说等,不过尚没有任何一个学说能全方面解释动脉粥样硬化发病机制。新版心血管系统疾病第4页Company Logo 二、二、基本病理改变基本病理改变v(一)脂纹与脂斑:是动脉粥样硬化最早期病变。(一)脂纹与脂斑:是动脉粥样硬化最早期病变。光镜下病灶处大量泡沫细胞聚集(图6-1-1)v(二)纤维斑块:由脂纹与脂斑发展而来。(二)纤维斑块:由脂纹与脂斑发展而来。v(三)粥样斑块:伴随病变逐步加重,由纤维斑块深层细胞坏死(三)粥样斑块:伴随病变逐步加重,由纤维斑块深层细胞坏死发展而来。发展而来。光镜:在纤维帽之下含有大量不定形坏死崩解产物、胆固

4、醇结晶(石蜡切片呈针状空隙),和钙盐,斑块底部及边缘部出现肉芽组织,外周可见少许淋巴细胞和泡沫细胞,病变严重者中膜萎缩、变薄,内弹力板可发生断裂(图6-1-2)新版心血管系统疾病第5页Company Logo 二、二、基本病理改变基本病理改变v(四)复合性病变:指在纤维斑块和粥样斑块基础上继发病变(四)复合性病变:指在纤维斑块和粥样斑块基础上继发病变1、斑块内出血:为常见并发症。斑块边缘或基底部新生毛细血管壁薄,轻易破裂出血。出血可形成血肿,使斑块愈加隆起(图6-1-3)2、斑块破裂:斑块破裂后形成粥样溃疡及并发血栓形成,粥样物质进入血流可引发栓塞。3、血栓形成:因为斑块表面形成溃疡后粗糙不平

5、,故常在斑块溃疡处继发血栓形成,加重血管腔狭窄,血栓可机化,也可脱落引发栓塞4、钙化:多见于年纪较大患者,钙盐沉积于坏死灶及纤维帽内,动脉壁因而变硬、变脆。5、动脉瘤形成:因为内弹力板分离,以及中膜萎缩,在血管内压作用下,动脉逐步不能承受而出现不足扩张,形成动脉瘤。动脉瘤破裂可引发致命性大出血(图6-1-4)。新版心血管系统疾病第6页Company Logo 三、冠状动脉粥样硬化三、冠状动脉粥样硬化v冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症(coronary atherosclerosis)(coronary atherosclerosis)是动脉粥样硬化中对是动脉粥样硬化中对人体危害最严重疾病,

6、普通较主动脉硬化症晚发人体危害最严重疾病,普通较主动脉硬化症晚发1010年。据国内统计,年。据国内统计,6060岁之前,男性显著高于女岁之前,男性显著高于女 性,性,6060岁以后,男女检出率相近。依岁以后,男女检出率相近。依据病变检出率,最常受累为左冠状动脉前降支,其余依次为右主干、据病变检出率,最常受累为左冠状动脉前降支,其余依次为右主干、左主干、左旋支、后降支。在横切面上,斑块多呈新月形,偏心位,左主干、左旋支、后降支。在横切面上,斑块多呈新月形,偏心位,管腔不一样程度狭窄。依据管腔狭窄程度分四级管腔不一样程度狭窄。依据管腔狭窄程度分四级:级级25%;25%;级级26%26%50%;50

7、%;级级51%51%75%;75%;级级76%76%。v冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痊孪,可造成急性心脏供血中止,冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痊孪,可造成急性心脏供血中止,引发心脏缺血和对应心脏病变。引发心脏缺血和对应心脏病变。新版心血管系统疾病第7页Company Logo 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌急性暂时性缺血、缺氧所引发临床综合症。表现为胸骨后或心前区发作性疼痛或压榨感,并放射到左肩、左臂。心绞痛是心肌缺血所引发反射性症状,国际上习惯分为稳定性、不稳定性和变异性三种心绞痛。1.类型 2.病理改变 3、临床表现 4.合并症(1)心功效不全(2)心脏破

8、裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)心源性休克(6)急性心包炎(7)心律失常是由中重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引发心肌纤维连续性和(或)重复加重心肌缺血缺氧所产生结果。常因心肌收缩力减弱造成逐步发展为心力衰竭。(一)心绞痛(一)心绞痛(二)心肌梗死(二)心肌梗死(三)心肌纤维(三)心肌纤维化化新版心血管系统疾病第8页Company Logo 五、脑动脉粥样硬化五、脑动脉粥样硬化v脑动脉粥样硬化发生比冠状动脉粥样硬化晚,多见于脑动脉粥样硬化发生比冠状动脉粥样硬化晚,多见于40岁以后岁以后人群。病变以人群。病变以Willis环和大脑中动脉最严重。动脉管壁不规则环和大脑中动脉最严重。动脉管壁不规则增

9、厚、管壁变硬,管腔狭窄,血管伸长、弯曲。脑组织因供血增厚、管壁变硬,管腔狭窄,血管伸长、弯曲。脑组织因供血不足而萎缩,严重脑萎缩患者出现智力减退。脑动脉粥样硬化不足而萎缩,严重脑萎缩患者出现智力减退。脑动脉粥样硬化常继发血栓形成,造成急性脑动脉阻塞,而出现脑软化。严重常继发血栓形成,造成急性脑动脉阻塞,而出现脑软化。严重脑梗死可出现失语、偏瘫甚至死亡。脑动脉粥样硬化可形成小脑梗死可出现失语、偏瘫甚至死亡。脑动脉粥样硬化可形成小动脉瘤,当血压突然升高时,可致动脉瘤破裂而发生脑出血。动脉瘤,当血压突然升高时,可致动脉瘤破裂而发生脑出血。新版心血管系统疾病第9页第二节第二节 高血压病高血压病新版心血

10、管系统疾病第10页Company Logo v高血压(高血压(hypertension)是以体循环动脉血压连续升高为主要)是以体循环动脉血压连续升高为主要表现疾病。高血压可分为两类,少部分高血压是其它疾病表现疾病。高血压可分为两类,少部分高血压是其它疾病(如慢如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)一个症状,一个症状,称为症状性高血压称为症状性高血压(symptomatic hypertension)或继发性高血或继发性高血压压(secondary hypertension)。绝大部分高血压是没有显著器。绝大部分高血压是没有显著器质性疾病为

11、原因称为原发性高血压质性疾病为原因称为原发性高血压(primary hypertension)或或特发性高血压特发性高血压(essential hypertension),通称为高血压病。,通称为高血压病。新版心血管系统疾病第11页Company Logo 一、病因和发病机制一、病因和发病机制(一)危险原因(二)发病机制l遗传原因2膳食原因3社会心理原因4其它原因1持久不良心理状态2钠水潴留3血管结构异常新版心血管系统疾病第12页Company Logo 二、类型和病理改变二、类型和病理改变v(一一)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(benign hyp

12、ertension)也称缓进型高血压病,普通起病隐匿,病程长,进展迟缓,多见于中、老年人,最终常死于心、脑病变。其病变为全身细小动脉痉挛、硬化以及由此引发内脏器质性病变。依据病变进程可将本病分为三期。1功效紊乱期 基本病变为全身细小动脉痉挛,无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高,但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨,枕部显著,活动后减轻。经适当休息和治疗,血压可恢复正常。2动脉系统病变期(1)细动脉因长久痉挛而缺氧,表现为玻璃样变性,是高血压病主要病变特征(图6-2-1)。(2)小动脉可发生内膜纤维组织与弹力纤维弥漫性增生,中膜平滑肌细胞肥大和增生,使管壁

13、增厚,管腔狭窄。(3)大动脉硬化新版心血管系统疾病第13页Company Logo 二、类型和病理改变二、类型和病理改变v(一一)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(缓进型高血压病)3内脏病变期 患者多个脏器出现显著器质性病变,治疗效果差,病人最终常死于脑出血,心力衰竭或尿毒症。(1)心脏:因为外周阻力增加,血压连续升高,左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大,重量增加,可达400g(正常约250g350g)以上。左心室壁增厚,可达1.52.5cm(正常为1.2 cm),乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩张,甚至略缩小,称为向心性肥大(图6-2-2)。光镜下:心肌细胞变粗、变长,

14、核大而深染。病变继续发展,肥大心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应,肥大心肌细胞逐步出现供血不足,心肌收缩力减弱,左心室失代偿,心腔扩张,称为离心性肥大,后期可出现心力衰竭。由高血压引发心脏病称为高血压性心脏病。临床上表现为左心界扩大及重复发作左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。新版心血管系统疾病第14页Company Logo 二、类型和病理改变二、类型和病理改变v(一一)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(缓进型高血压病)3内脏病变期 患者多个脏器出现显著器质性病变,治疗效果差,病人最终常死于脑出血,心力衰竭或尿毒症。(2)肾脏:晚期表现为原发性颗粒性固缩肾,双侧肾对称性体积缩小,质地

15、变硬,重量减轻,表面呈均匀弥漫细小颗粒状,切面肾皮质变薄,肾盂周围脂肪组织增多。因为肾入球小动脉玻璃样变性,使所属肾单位缺血,进而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张(图6-2-3)。新版心血管系统疾病第15页Company Logo 二、类型和病理改变二、类型和病理改变v(一一)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(缓进型高血压病)3内脏病变期(3)脑:高血压时,因为脑细小动脉痉挛和硬化,患者可出现一系列脑部改变。(1)脑水肿:因为脑内细小动脉痉挛,硬化,缺血,引发毛细血管通透性增加,发生脑水肿。有时血压显著升高,出现猛烈头痛、呕

16、吐、抽搐,甚至昏迷称为高血压脑病(2)脑软化:因为脑细、小动脉硬化、痉挛,造成其供血区域脑组织缺血性梗死,形成质地疏松直径1.5 cm筛网状病灶,称之为脑软化,脑软化灶数量多且较小,称微梗死灶,亦称脑腔隙状梗死。最终坏死组织被吸收,由周围胶质细胞产生胶质,形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。因为脑软化较小,普通不引发严重后果。(3)脑出血:是高血压最严重且常造成死亡并发症。多为大出血,常发生在基底节、内囊,其次为大脑白质、桥脑和小脑。出血区域脑组织完全被破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块(图6-2-4)。新版心血管系统疾病第16页Company Logo 二、类型和病理改变二、

17、类型和病理改变v(一一)良性高血压病(缓进型高血压病)良性高血压病(缓进型高血压病)3内脏病变期(4)视网膜:其病变与高血压病三期改变相一致。眼底血管是人体内唯一能被窥视小动脉。高血压眼底改变包含血管和视网膜病变,早期视网膜小动脉轻度狭窄和硬化,动脉变细,中期为小动脉中度硬化和狭窄,动静脉交叉压迫现象,动脉反光增强呈银丝状,后期为视网膜水肿、渗出、出血和视乳头水肿。v(二二)恶性高血压病(急进型高血压病)恶性高血压病(急进型高血压病)恶性高血压病(malignant hypertension)较少见,多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来,或起病即为急进型高血压。新版心血管系统疾病第17页第三

18、节第三节 风湿病风湿病新版心血管系统疾病第18页Company Logo v风湿病(风湿病(rheumatism)是一个与)是一个与A组乙型溶血性链球组乙型溶血性链球菌感染相关变态反应性炎症。病变累及全身结缔组织,菌感染相关变态反应性炎症。病变累及全身结缔组织,主要为胶原纤维变性和坏死。最常累及心脏和关节,其主要为胶原纤维变性和坏死。最常累及心脏和关节,其次是皮下、浆膜、血管和脑,以心脏病变最为严重。急次是皮下、浆膜、血管和脑,以心脏病变最为严重。急性期称为风湿热(性期称为风湿热(rheumatism fever)。临床上,除)。临床上,除有心脏和关节症状外,常伴有发烧、皮疹、皮下结节、有心脏

19、和关节症状外,常伴有发烧、皮疹、皮下结节、小舞蹈病等症状和体征;血液检验,抗链球菌溶血素抗小舞蹈病等症状和体征;血液检验,抗链球菌溶血素抗体体O(ASO)滴度增高,血沉加紧等。)滴度增高,血沉加紧等。v风湿病可发生于任何年纪,但多发生于风湿病可发生于任何年纪,但多发生于515岁儿童,发岁儿童,发病高峰为病高峰为69岁。男女发病率大致相等。本病常重复发岁。男女发病率大致相等。本病常重复发作,急性期后,可遗留慢性心脏损害,形成风湿性心瓣作,急性期后,可遗留慢性心脏损害,形成风湿性心瓣膜病。膜病。v风湿病多发生在严寒地域,热带地域少见。我国东北和风湿病多发生在严寒地域,热带地域少见。我国东北和华北地

20、域发病率较高,是一个常见病。华北地域发病率较高,是一个常见病。新版心血管系统疾病第19页Company Logo 本病病因和发病机制还未完全说明,普通认为本病发生于A组乙型溶血性链球菌感染相关,但不是链球菌直接作用引发。其主要依据是:(1)患者在发病前2-3周,常有A组乙型溶血性链球菌感染史(如扁桃体炎、咽喉炎等)。(2)发病时95%以上患者有ASO增高。(3)本病多发生在链球菌感染机会较多严寒地域与冬春季节。(4)抗生素广泛使用后,风湿病发病率下降。(5)患者血液与风湿病病灶中从未发觉过链球菌。(6)风湿病病理改变不是链球菌引发普通化脓性炎症。一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病理

21、改变二、基本病理改变三三 风湿性心脏病风湿性心脏病1.变质渗出期2.增生期(肉芽肿期)此期特点是在变质渗出病变基础上形成含有特征性病变,称之为风湿小体或阿少夫小体(Aschoffbody),又称风湿小结或风湿性肉芽种。3.纤维化期(硬化期)风湿小体发生纤维化是本病特点。1.风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜,引发瓣膜炎,也可累及瓣膜邻近心内膜和腱索,引发瓣膜变形和功效障碍。2.风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织,尤其是小血管周围结缔组织。3.风湿性心外膜炎主要累及心包层,病变特点是浆液和/或纤维素渗出,有时可见风湿小体形成。新版心血管系统疾病第20页Company Logo 新版心血管系统疾病

22、第21页Company Logo 四四 其它组织器官病变其它组织器官病变v(一)风湿性关节炎(一)风湿性关节炎 约75风湿热患者早期出现,常累及大关节,最常见于膝和踝关节。v(二)皮肤病变(二)皮肤病变1.环形红斑2.皮下结节 v(三(三)风湿性动脉炎风湿性动脉炎可发生于大小动脉,以小动脉受累较多见。v(四四)脑风湿性病变脑风湿性病变 多见于512岁儿童,女孩多见。病变以大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质较为显著。新版心血管系统疾病第22页第四节第四节 心力衰竭心力衰竭新版心血管系统疾病第23页Company Logo 一、原因和分类一、原因和分类v心力衰竭心力衰竭(heart failure)

23、是指在各种致病原因作用下,心脏是指在各种致病原因作用下,心脏收缩和收缩和/或舒张功效发生障碍时,造成心输出量绝对降低或相或舒张功效发生障碍时,造成心输出量绝对降低或相对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要病理过程。心对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要病理过程。心功效不全包含代偿阶段和失代偿阶段,心力衰竭普通是指心功效不全包含代偿阶段和失代偿阶段,心力衰竭普通是指心功效不全晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有显著心力功效不全晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有显著心力衰竭症状和体征;但两个阶段在发病学上本质是相同。衰竭症状和体征;但两个阶段在发病学上本质是相同。v(一)原因(一)原因新版

24、心血管系统疾病第24页Company Logo 一、原因和分类一、原因和分类(二)诱因(三)分类1、感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩1、依据心力衰竭发病部位分左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2、依据心力衰竭发生速度分急性心力衰竭、慢性心力衰竭3、依据心输出量高低分低心输出量性心力衰竭和高心输出量性心力衰竭4、依据心力衰竭严重程度分轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭新版心血管系统疾病第25页Company Logo 二、机体代偿反应二、机体代偿反应(一)心脏本身代偿反应(二)、心脏以外代偿1、心率加紧2、心脏担心源性扩张3、心肌肥大 1、增加血容量 2、血流重分布3、

25、红细胞增多 4.组织细胞摄取和利用氧能力增强新版心血管系统疾病第26页Company Logo 三、心力衰竭发生机理三、心力衰竭发生机理v心力衰竭发生机理较复杂迄今还未完全说明。心力衰竭本心力衰竭发生机理较复杂迄今还未完全说明。心力衰竭本质是心肌舒缩障碍,引发心肌舒缩障碍机制包含心肌收缩性质是心肌舒缩障碍,引发心肌舒缩障碍机制包含心肌收缩性减弱、心室舒张障碍和顺应性降低、心室各部舒缩活动不协减弱、心室舒张障碍和顺应性降低、心室各部舒缩活动不协调。调。v(一)、心肌收缩性减弱(一)、心肌收缩性减弱1、心肌结构被破坏 严重心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死,心肌收缩蛋白大量破坏

26、,心肌收缩力也随之下降。2、心肌能量代谢障碍 心肌能量代谢分为能量生产、储存和利用几个步骤(图6-4-2),任何步骤障碍均能够发生心肌收缩性减弱。(1)能量生产障碍常见原因:冠心病和严重贫血,维生素B1缺乏等。(2)能量利用障碍常见心肌过分肥大影响肌球蛋白ATP酶活性。新版心血管系统疾病第27页Company Logo 三、心力衰竭发生机理三、心力衰竭发生机理v(一)、心肌收缩性减弱(一)、心肌收缩性减弱3、心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌兴奋、收缩耦联过程即是心肌细胞电活动转变为机械活动过程,Ca2+起着至关主要中介作用。所以任何影响Ca2+转运、分布、结合原因均可引发心肌兴奋-收缩耦联障碍。肌浆

27、网摄取和释放Ca2+障碍,酸中毒和高钾血症都能够造成心肌收缩性减弱。4、病理性心肌肥大向衰竭转化心肌肥大代偿作用有效、持久,但也有一定不足。表现为(1)心脏交感神经元轴突生长相对不足,去甲肾上腺素合成降低,使心肌收缩性下降;(2)肥大心肌内微动脉和毛细血管数量未能按百分比增加,心肌细胞线粒体数量相对不足,心肌供血供氧不足,收缩力下降;肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降,可出现能量利用障碍;(4)肥大心肌细胞表面积相对降低,Ca2+内流不足,心肌兴奋-收缩耦联障碍。新版心血管系统疾病第28页Company Logo 三、心力衰竭发生机理三、心力衰竭发生机理v(二)、心室舒张障碍和顺应性降低(二)、

28、心室舒张障碍和顺应性降低v心室顺应性指心在单位压力改变下所产生容积改变。心室舒心室顺应性指心在单位压力改变下所产生容积改变。心室舒张功效和顺应性是确保血液回流入心基本原因。钙离子复位张功效和顺应性是确保血液回流入心基本原因。钙离子复位延缓、肌球延缓、肌球-肌动蛋白解离障碍以及心肌肥大等都能够使心室肌动蛋白解离障碍以及心肌肥大等都能够使心室舒张障碍和顺应性降低,从而影响心室充盈和搏出量。舒张障碍和顺应性降低,从而影响心室充盈和搏出量。v(三)、心室各部舒缩活动不协调(三)、心室各部舒缩活动不协调v为了确保心功效稳定,心室各部区域舒缩活动处于高度协调为了确保心功效稳定,心室各部区域舒缩活动处于高度

29、协调工作状态。引发舒缩活动不协调最常见原因是各类型心率失工作状态。引发舒缩活动不协调最常见原因是各类型心率失常。心肌梗死、心肌炎等易发生心率失常,可使心肌各部生常。心肌梗死、心肌炎等易发生心率失常,可使心肌各部生化过程、电生理活动以及舒缩性能受损程度和次序有所不一化过程、电生理活动以及舒缩性能受损程度和次序有所不一样。心室收缩不协调,可降低心室射血量,心室舒张不协调样。心室收缩不协调,可降低心室射血量,心室舒张不协调影响心脏充盈,二者均使心输出量降低。影响心脏充盈,二者均使心输出量降低。v现将心力衰竭发生机制总结以下(图现将心力衰竭发生机制总结以下(图6-4-3)。)。新版心血管系统疾病第29

30、页Company Logo 四、机体主要改变和四、机体主要改变和v(一)心输出量降低(一)心输出量降低1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡3、尿量降低4、心源性休克v(二)静脉淤血(二)静脉淤血1、体循环淤血2、肺循环淤血新版心血管系统疾病第30页自自 我我 检检 测测一、名词解释一、名词解释动脉粥样硬化动脉粥样硬化 冠心病冠心病 风湿小体风湿小体 绒毛心绒毛心 心绞痛心绞痛 高血压病高血压病 心肌担心源性扩张心肌担心源性扩张心力衰竭心力衰竭 原发性颗粒固缩肾原发性颗粒固缩肾二、选择题二、选择题A1型题型题1.动脉粥样硬化病变主要发生在动脉粥样硬化病变主要发生在A细动脉内膜细动脉内膜B

31、动脉内膜动脉内膜C微动脉内膜微动脉内膜D大、中型动脉内膜大、中型动脉内膜E小动脉内膜小动脉内膜2.缓进型高血压病最有特征性动脉病变是缓进型高血压病最有特征性动脉病变是A动脉粥样硬化动脉粥样硬化B动脉中层钙化动脉中层钙化C细动脉透明变性细动脉透明变性D细动脉纤维素样变性细动脉纤维素样变性E小动脉内膜纤维组织增生小动脉内膜纤维组织增生新版心血管系统疾病第31页自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题A1型题型题3.高血压病最严重病变是高血压病最严重病变是A左心室肥大左心室肥大B颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾C脑软化脑软化D脑出血脑出血E视网膜出血视网膜出血4.冠状动脉粥样硬化最常累及冠状动脉分支是冠状

32、动脉粥样硬化最常累及冠状动脉分支是A 左旋支动脉左旋支动脉B 左前降支动脉左前降支动脉C 左主干动脉左主干动脉D 右主干动脉右主干动脉E 右旋支动脉右旋支动脉5.以下关于风湿病叙述中,不正确提法是以下关于风湿病叙述中,不正确提法是A 属于变态反应性疾病属于变态反应性疾病B 发病与溶血性链球菌感染相关发病与溶血性链球菌感染相关C 以心脏受累后果最严重以心脏受累后果最严重D 风湿性关节炎常可造成关节畸形风湿性关节炎常可造成关节畸形E 皮下结节和环形红斑有利于临床早期诊疗皮下结节和环形红斑有利于临床早期诊疗新版心血管系统疾病第32页自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题A1型题型题6.关于风湿小

33、体组成成份,以下哪一项是不正确关于风湿小体组成成份,以下哪一项是不正确A 中心纤维蛋白样坏死中心纤维蛋白样坏死B 粘液样变性粘液样变性C 枭眼细胞和毛虫样细胞枭眼细胞和毛虫样细胞D 泡沫样细胞泡沫样细胞E 单核细胞和淋巴细胞单核细胞和淋巴细胞7.心力衰竭临床表现产生病理生理基础是:心力衰竭临床表现产生病理生理基础是:压力负荷过重压力负荷过重 容量负荷过重容量负荷过重心输出量不足和回流障碍心输出量不足和回流障碍心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 心肌梗死心肌梗死8.破坏心脏舒缩活动协调性最常见原因是破坏心脏舒缩活动协调性最常见原因是A.各种类型心律失常各种类型心律失常B.水肿水肿C.收缩性减弱收缩

34、性减弱D.甲状腺功效减退甲状腺功效减退E.心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡新版心血管系统疾病第33页自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题A1型题型题9.疣性风湿性心内膜炎时,赘生物常见部位是疣性风湿性心内膜炎时,赘生物常见部位是A 二尖瓣心室面二尖瓣心室面B 二尖瓣闭锁缘二尖瓣闭锁缘C 二尖瓣游离缘二尖瓣游离缘D 尖瓣腱索处尖瓣腱索处E 左室乳头肌腱索附着处左室乳头肌腱索附着处A2型型1.男,男,42岁。长久胸闷,气短,心痛,死后尸解发觉心包狭窄,包内有绒毛状物。应诊疗为岁。长久胸闷,气短,心痛,死后尸解发觉心包狭窄,包内有绒毛状物。应诊疗为A心肌梗死心肌梗死B心率失常,心动过速心率失常,心动过

35、速C风湿性心包炎风湿性心包炎D风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎E心瓣膜病心瓣膜病新版心血管系统疾病第34页自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题 A2型型2.有一中年妇女,患高血压病,心前区不适感,与其夫吵架后,吃完午饭,上床午休,出有一中年妇女,患高血压病,心前区不适感,与其夫吵架后,吃完午饭,上床午休,出现头痛晕厥,急送医。院途中死亡,家眷拒绝解剖,引发死亡可能病变是现头痛晕厥,急送医。院途中死亡,家眷拒绝解剖,引发死亡可能病变是A 心肌梗死心肌梗死B 胰腺炎胰腺炎C 脑出血脑出血D 服毒服毒E 心力衰竭心力衰竭3.有一年轻妇女,主诉劳动后出现心悸气短,三年前患有风湿性关节炎。查体,慢性病

36、容,有一年轻妇女,主诉劳动后出现心悸气短,三年前患有风湿性关节炎。查体,慢性病容,半坐位,四肢末端及口唇发绀,心尖区可闻及舒张期杂音。依据上述病情本患者疾病半坐位,四肢末端及口唇发绀,心尖区可闻及舒张期杂音。依据上述病情本患者疾病是是A 风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄B 心肌梗死心肌梗死C 主动脉关闭不全主动脉关闭不全D 先心病伴心衰先心病伴心衰E 冠心病伴心衰冠心病伴心衰新版心血管系统疾病第35页自自 我我 检检 测测二、选择题二、选择题 A2型型4.女性,女性,55岁。岁。6年来经常头痛、头昏,在情绪激动及工作担心时加重。近年来经常头痛、头昏,在情绪激动及工作担心时加重。

37、近1年,胸闷,心年,胸闷,心悸尿量增多,血压为悸尿量增多,血压为26.7/17.3 kPa(200/130 mmHg),一天前突然晕倒死亡,剖检发,一天前突然晕倒死亡,剖检发觉死者两肾体积缩小,重量减轻各为觉死者两肾体积缩小,重量减轻各为100g,质地硬,皮质变薄,表面呈颗粒状,肾切,质地硬,皮质变薄,表面呈颗粒状,肾切片观察,都有细动脉透明变性,肾小球纤维化等改变。此患者肾病变是片观察,都有细动脉透明变性,肾小球纤维化等改变。此患者肾病变是A 肾盂肾炎肾盂肾炎B 原发性颗粒固缩肾原发性颗粒固缩肾C 肾小球肾炎肾小球肾炎D 药品中毒药品中毒E 以上都不是以上都不是新版心血管系统疾病第36页自我检测答案自我检测答案vA1型型v1.D 2.C 3.D 4.B 5.D 6.D 7.C 8.A 9.BvA2型型v1.C 2.C 3.A 4.B新版心血管系统疾病第37页新版心血管系统疾病第38页

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