糖尿病专业知识宣讲.pptx

第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章糖尿病（Diabetes Mellitus)糖尿病专业知识宣讲1/139n 1掌握糖尿病病因、发病机制、临床表现和常见并发症。n 2了解糖尿病分类。n 3.了解长久良好控制糖尿病主要意义。n 4掌握糖尿病诊疗、判别诊疗及治疗标准n 5掌握口服降糖药和胰岛素使用n 6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷诊疗依据和治疗标准。学习目标和要求糖尿病专业知识宣讲2/139讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现试验室检验诊疗标准判别诊疗治疗糖尿病专业知识宣讲3/139概述n由各种病因引发、以慢性高血糖为特征代谢性疾病。因为胰岛素分泌或/和作用缺点（胰岛素抵抗），造成碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。糖尿病专业知识宣讲4/139流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提升，生活方式改变，人口老化，诊疗技术进步，患病人数增多。患病率：DM IGT 1980年 0.61%1994年 2.51%3.2%1996年 3.21%4.76%年 1.8亿人 9千万糖尿病专业知识宣讲5/139糖尿病专业知识宣讲6/139糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997，ADA提议）n（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性n（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）糖尿病专业知识宣讲7/139n其它特殊类型糖尿病1B细胞功效遗传性缺点（1）青年人中成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺点（基因异常）3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药品或化学品所致糖尿病6感染7不常见免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其它可能与糖尿病相关遗传性综合征糖尿病专业知识宣讲8/139n 妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发觉糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否连续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者糖尿病专业知识宣讲9/139病因和发病机制n糖尿病专业知识宣讲10/139糖尿病专业知识宣讲11/139糖尿病专业知识宣讲12/139一、型糖尿病 与遗传原因、环境原因及本身免疫相关n（一）第期遗传学易感性n（二）第期开启本身免疫反应n（三）第期免疫学异常n（四）第期进行性胰岛B细胞功效丧失n（五）第期临床糖尿病n（六）第期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现显著糖尿病专业知识宣讲13/139n（一）遗传学易感性 1型糖尿病与一些特殊HLA类型相关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸糖尿病专业知识宣讲14/139糖尿病专业知识宣讲15/139糖尿病专业知识宣讲16/139n（二）环境原因 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发本身免疫反应，深入破坏胰岛引发糖尿病。2.化学物质 3.饮食原因糖尿病专业知识宣讲17/139n（三）本身免疫 胰岛细胞本身抗体 胰岛素本身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体糖尿病专业知识宣讲18/139二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段n（一）遗传易感性n（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗n（三）糖耐量减低（IGT）n（四）临床糖尿病糖尿病专业知识宣讲19/139（一）遗传原因 1.B细胞功效缺点 (1)葡萄糖激酶缺点 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量降低或活性降低 (3)线粒体缺点 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽糖尿病专业知识宣讲20/1392.胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗主要遗传原因有：n（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2、GLUT4n（2）胰岛素受体糖尿病专业知识宣讲21/139（二）环境原因 老龄化、营养原因、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。糖尿病专业知识宣讲22/139病理生理n胰岛素绝对或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用降低，肝糖输出增多n脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖降低，脂肪合成降低 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，造成酮症酸中毒n蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡糖尿病专业知识宣讲23/139临床表现一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症糖尿病专业知识宣讲24/139n多尿n多饮n多食n消瘦n乏力、皮肤瘙痒、视物含糊一、代谢紊乱症候群糖尿病专业知识宣讲25/139糖尿病专业知识宣讲26/139n1型 症状显著 首发症状可为DKAn2型 隐匿 迟缓 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检验时发觉高血糖糖尿病专业知识宣讲27/139糖尿病专业知识宣讲28/139n1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷n2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症糖尿病专业知识宣讲29/139糖尿病专业知识宣讲30/139n（一）大血管病变n（二）微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病n（三）神经病变n（四）眼其它病变n（五）糖尿病足三、慢性并发症糖尿病专业知识宣讲31/139（一）大血管病变 1动脉粥样硬化糖尿病专业知识宣讲32/139n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢动脉粥样硬化糖尿病专业知识宣讲33/139(二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变经典改变。蛋白质非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功效异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变发生、发展相关。糖尿病专业知识宣讲34/139n1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症糖尿病专业知识宣讲35/139n2糖尿病性视网膜病变期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期机化物形成期视网膜脱离，失明糖尿病专业知识宣讲36/139单纯型 I期微微血管血管瘤瘤糖尿病专业知识宣讲37/139出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 II期糖尿病专业知识宣讲38/139单纯型 III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软性渗出软性渗出糖尿病专业知识宣讲39/139增殖型 期新生血管新生血管玻璃体出血玻璃体出血纤維增殖纤維增殖黃斑水肿黃斑水肿糖尿病专业知识宣讲40/139增殖增殖型型 期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視网膜脫离視网膜脫离糖尿病专业知识宣讲41/139n3.其它 糖尿病性心肌病糖尿病专业知识宣讲42/139（三）糖尿病神经病变n(1)周围神经病变 感觉神经 运动神经n(2)自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常糖尿病专业知识宣讲43/139（四）眼其它病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等原因，引发足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽糖尿病专业知识宣讲44/139糖尿病专业知识宣讲45/139糖尿病专业知识宣讲46/139糖尿病专业知识宣讲47/139试验室检验一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其它血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压糖尿病专业知识宣讲48/139n一、尿糖测定肾糖阈n二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊疗糖尿病主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血糖尿病专业知识宣讲49/139n三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超出75g。糖尿病专业知识宣讲50/139n四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1c 3%6%GHbA1 8%10%果糖胺 1.72.8mmol/L 糖尿病专业知识宣讲51/139 胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础510倍，34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础56倍五、血浆胰岛素和C肽测定糖尿病专业知识宣讲52/139糖尿病专业知识宣讲53/139诊疗标准 1.空腹血浆葡萄糖(FPG)分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)糖尿病专业知识宣讲54/1392.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l (140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/l(200mg/dl)糖尿病专业知识宣讲55/1393.糖尿病诊疗标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。症状不经典者，需另一天再次证实。糖尿病专业知识宣讲56/139判别诊疗n（一）其它原因所致尿糖阳性n（二）继发性糖尿病n（三）1型与2型糖尿病判别糖尿病专业知识宣讲57/139（一）其它原因所致尿糖阳性n1.肾性糖尿n2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后n3.假阳性糖尿病专业知识宣讲58/139（二）继发性糖尿病n 1 胰源性糖尿病n 2 肝源性糖尿病n 3 内分泌疾病n 4 应激和急性疾病时n 5 药品糖尿病专业知识宣讲59/1391型2型起病年纪及峰值40岁，6065岁起病方式急迟缓而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群经典不经典，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少70%,主要死因肾病30%45%，主要死因5%10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病判别糖尿病专业知识宣讲60/139治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或靠近正常、预防或延缓并发症、维持良好健康情况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提升生活质量治疗标准 早期治疗、长久治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗办法 以饮食治疗和体育锻炼为基础，依据病情给予药品治疗糖尿病专业知识宣讲61/139糖尿病专业知识宣讲62/139糖尿病专业知识宣讲63/139一、糖尿病教育 对象 包含糖尿病人、家眷、医疗保健人员 内容 糖尿病知识、糖尿病危害、自我监测糖尿病专业知识宣讲64/139二、饮食治疗 1型 适当总热量、食物成份、规则餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、预防低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改进高血糖、脂代谢紊乱和高血压，降低降糖药品剂量糖尿病专业知识宣讲65/139（一）制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/kg/日 轻体力劳动 3035 kcal/kg/日 中度体力劳动 3540kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上糖尿病专业知识宣讲66/139（二）碳水化合物 约占总热量50%60%糖尿病专业知识宣讲67/139（三）蛋白质 不超出总热量15%，最少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功效正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日糖尿病专业知识宣讲68/139(四)脂肪 约占总热量30%，0.61.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪百分比为1：1：1糖尿病专业知识宣讲69/139(五）其它 纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药品。糖尿病专业知识宣讲81/139磺脲类不适合用于：（1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功效不全时 （4）2型有酮症倾向者糖尿病专业知识宣讲82/1392.非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈 （2）那格列奈糖尿病专业知识宣讲83/139(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改进胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)糖尿病专业知识宣讲84/139适应证：肥胖或超重2型糖尿病 可与磺脲类适用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功效不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 糖尿病专业知识宣讲85/139(三)-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖糖尿病专业知识宣讲86/139适应证：2型DM，单用或与其它降糖药适用 1型DM,与胰岛素适用糖尿病专业知识宣讲87/139禁忌证：n（1）过敏n（2）胃肠功效障碍者n（3）肾功效不全n（4）肝硬化n（5）孕妇、哺乳期妇女n（6）18岁以下儿童n（7）合并感染、创伤、DKA等糖尿病专业知识宣讲88/139(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR),PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应相关各种基因转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表示，抑制TNF-、瘦素基因表示。对胰岛素敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。糖尿病专业知识宣讲89/139种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其它口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗显著者。糖尿病专业知识宣讲90/139不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功效不良。副作用：水肿、肝功效不良。糖尿病专业知识宣讲91/139糖尿病专业知识宣讲92/139六、胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病 2.急性并发症 3.严重慢性并发症 4.合并重症疾病 5.围手术期 6.妊娠和分娩 7.2型经饮食和口服药品控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致继发性糖尿病糖尿病专业知识宣讲93/139糖尿病专业知识宣讲94/139糖尿病专业知识宣讲95/139糖尿病专业知识宣讲96/139（二）制剂类型 起源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长期有效 (预混30R、50R)糖尿病专业知识宣讲97/139糖尿病专业知识宣讲98/139糖尿病专业知识宣讲99/139（三）使用标准和剂量调整 在普通治疗和饮食治疗基础上应用胰岛素。个体化标准。依据血糖、胖瘦、有没有胰岛素抵抗原因等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。糖尿病专业知识宣讲100/139全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超出1.0 2型 0.2U/kg/天 中长期有效 0.2 U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50%糖尿病专业知识宣讲101/139空腹高血糖原因：n（1）夜间胰岛素作用不足n（2）拂晓现象 清晨升血糖激素分泌过多n（3）Somogyi现象糖尿病专业知识宣讲102/139胰岛素副作用n1.低血糖n2.过敏反应n3.水肿n4.视物含糊n5.脂肪萎缩或增生糖尿病专业知识宣讲103/139七、胰腺移植和胰岛细胞移植 糖尿病专业知识宣讲104/139八、慢性并发症治疗n糖尿病肾病 ACEI ARBn糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗n糖尿病神经病变n糖尿病足糖尿病专业知识宣讲105/139糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引发糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现临床综合症。糖尿病专业知识宣讲106/139诱因诱因n感染n胰岛素治疗中止或不适当减量n饮食不妥n手术n创伤n妊娠和分娩n精神刺激等糖尿病专业知识宣讲107/139nDKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病伴严重间发病者。是临床上最常见、最主要、但经及时合理治疗可逆转糖尿病急性代谢并发症。n男、女患病之比为1：12。nDKA死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至515%；在非专业化医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。n其造成死亡原因为：低血容量休克、严重低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。糖尿病专业知识宣讲108/139病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功效不全。血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染情况下可增高，提醒了失水后血液浓缩。糖尿病专业知识宣讲117/139诊疗和判别诊疗对昏迷、酸中毒、失水、休克病人，应考虑DKA。对临床凡含有DKA症状而疑为DKA患者，马上查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，不论既往有没有糖尿病史即可诊疗。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等判别。糖尿病专业知识宣讲118/139DKA分级 碳酸碳酸氢盐氢盐（mmol/L）pH轻轻度度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定液体输入率。可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超出胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度，降低胰岛素输入量。B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液糖尿病专业知识宣讲124/139第二阶段n当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点改变：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可预防低血糖发生；预防血糖下降过快引发血浆渗透压急剧改变；有利于抑制脂肪深入分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有利于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用恢复。（2）胰岛素用量可按一定百分比加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，普通为 2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。n此阶段需依据病人血糖改变及时调整液体中葡萄糖与胰岛素百分比，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。糖尿病专业知识宣讲125/139第三阶段：n酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停顿静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖快速升高，易造成酮症再发。n为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。n假如酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情给予5%GS或GNS+胰岛素连续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。糖尿病专业知识宣讲126/139（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L马上补钾；尿量少于30ml/h不补；补钾量不应超出20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。（四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl)血钠155mmol/Ln 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性n BUN、Cr升高 试验室检验糖尿病专业知识宣讲134/139中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高药品时，出现多尿和意识障碍4.无其它原因可解释中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊疗和判别诊疗糖尿病专业知识宣讲135/139早期诊疗，主动抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超出体重1/10以上，23日补足 治疗糖尿病专业知识宣讲136/139二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。糖尿病专业知识宣讲137/139三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功效衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人护理及各种对症治疗糖尿病专业知识宣讲138/139复习思索题n1.1999年WHO教授委员会提出糖尿病诊疗标准。n2.1型糖尿病和2型糖尿病判别诊疗。n3.各类口服降糖药适应证和禁忌证。n4.口服降糖药分类及其作用。n5.胰岛素适应证及常见不良反应。n6.糖尿病急、慢性并发症有哪些？糖尿病专业知识宣讲139/139