糖尿病医学知识讲座.pptx

糖尿病医学知识讲座1/61概述概述n n糖尿病（糖尿病（diabetes mellitusdiabetes mellitus）是一个由各种病因引发）是一个由各种病因引发慢性、长久代谢紊乱综合症。该综合症以碳水化合慢性、长久代谢紊乱综合症。该综合症以碳水化合物紊乱最为突出，临床上则以长久高血糖为其特征，物紊乱最为突出，临床上则以长久高血糖为其特征，同时伴蛋白质和脂肪代谢异常。高血糖是因为胰岛同时伴蛋白质和脂肪代谢异常。高血糖是因为胰岛素分泌或作用缺点，或者二者同时存在所引发。素分泌或作用缺点，或者二者同时存在所引发。n n 是一个遍布全球非传染性流行病。能够急性并发症发病，久病可引发全身多系统慢性并发症，造成功效缺点或衰竭，致残，甚至危及生命。糖尿病医学知识讲座2/61患病率患病率n n快速上升。n n全球2.21亿DM患者。1型500万，其余为2型。n nWHO预言：2025年将达3亿，主要影响发展中国家。亚洲是患病率增加最快高危地域，尤其是印度和中国将占全球主导地位，美国占全球第三。糖尿病医学知识讲座3/61糖尿病分类糖尿病分类（1997199719971997，ADAADAADAADA提议）提议）提议）提议）WHO1999/2WHO1999/2WHO1999/2WHO1999/2；CHN1999/10CHN1999/10CHN1999/10CHN1999/10经过经过经过经过n n1型DM（B B细胞破坏，常造成胰岛素绝对不足）细胞破坏，常造成胰岛素绝对不足）本身免疫性（急性发病、本身免疫性（急性发病、LADALADA）特发性特发性 n n2型DM（胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足，或胰岛素分泌（胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺点伴胰岛素抵抗）缺点伴胰岛素抵抗）n nGDM n n其它特殊类型DM 糖尿病医学知识讲座4/61其它特殊类型其它特殊类型DMn nB B细胞功效缺点细胞功效缺点 MODY1-5MODY1-5（1 1：2020染色体，染色体，HNF-4HNF-4；2 2：7 7号号染色体，葡萄糖激酶；染色体，葡萄糖激酶；3 3：1212号染色体，号染色体，HNF-1HNF-1；4 4：1313号染色体号染色体IPF-1IPF-1突变；突变；5 5：1717号染色体号染色体HNF1HNF1）：糖尿病家族史，起病）：糖尿病家族史，起病 25 25岁，无酮症倾向，不需胰岛素治疗者。线粒体岁，无酮症倾向，不需胰岛素治疗者。线粒体DNA3243DNA3243突变（母突变（母系遗传，系遗传，4040岁以前发病，消瘦，常有神经性耳聋）。岁以前发病，消瘦，常有神经性耳聋）。n n胰岛素作用缺点胰岛素作用缺点胰岛素抵抗胰岛素抵抗A A型，脂肪萎缩型糖尿病，妖精型，脂肪萎缩型糖尿病，妖精貌综合征等貌综合征等 n n胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 n n其它内分泌疾病其它内分泌疾病 n n药品或化学品引发药品或化学品引发 n n传染病传染病 n n不常见免疫介导糖尿病不常见免疫介导糖尿病 糖尿病医学知识讲座5/61病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史n n1型DM发生、发展分为6个阶段 第1期（遗传学易感性）第2期（开启本身免疫反应）第3期（免疫学异常）第4期（进行性胰岛B细胞功效丧失）第5期（临床糖尿病期）第6期（胰岛B细胞完全破坏）糖尿病医学知识讲座6/61遗传易感性（类、类及类基因）病毒感染 开启本身免疫反应 免疫学异常（本身抗体产生 ICA、IAA、GAD等)胰岛细胞功效丧失 临床糖尿病 胰岛细胞完全破坏（严重临床糖尿病）糖尿病医学知识讲座7/61病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史n n2型糖尿病发生发展分4个阶段 1.1.遗传易感性 2.2.环境原因 3.3.高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 4.4.胰岛素分泌缺点 糖耐量减低（IGT）/临床糖尿病糖尿病医学知识讲座8/61遗传易感性（家族聚集）环境原因（肥胖、老龄化、生 活水平提升）高胰岛素血症或胰岛素抵抗（受体结合 力 ，分泌反应缺点）IFG或 IGT 临床糖尿病糖尿病医学知识讲座9/611 1型、型、2 2型糖尿病主要区分型糖尿病主要区分：1型 2型 年纪 年纪小 年纪较大 血糖 波动大 波动小 酮症 易发生 不易发生 发病 急、重 迟缓、轻 胰岛素 低 正常或高 治疗 胰岛素维持生命 药品治疗 病因 本身免疫 胰岛素抵抗糖尿病医学知识讲座10/61病理、生理病理、生理 糖尿病代谢紊乱主要是因为胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引发。（1）糖代谢紊乱：葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织利用降低，肝糖输出增多。（2）脂肪代谢紊乱：脂肪合成降低，甘油三酯浓度升高，脂肪分解、产生酮体。（3）蛋白质代谢紊乱：蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。糖尿病医学知识讲座11/61临床表现临床表现 （1 1）代谢紊乱症候群：代谢紊乱症候群：代谢紊乱症候群：代谢紊乱症候群：三多一少。皮肤、外阴瘙痒。视力含糊。（2 2）并发症、伴发症：）并发症、伴发症：）并发症、伴发症：）并发症、伴发症：以并发症就诊发觉高血糖。（3 3）反应性低血糖：）反应性低血糖：）反应性低血糖：）反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟。（4 4）手术期发觉高血糖：）手术期发觉高血糖：）手术期发觉高血糖：）手术期发觉高血糖：（5 5）健康体查发觉高血糖：）健康体查发觉高血糖：）健康体查发觉高血糖：）健康体查发觉高血糖：糖尿病医学知识讲座12/61并发症并发症 1 急性并发症急性并发症：糖尿病酮症酸中毒。糖尿病高渗性非酮症糖尿病昏迷。感染。糖尿病医学知识讲座13/61 2 慢性并发症慢性并发症：可遍布全身各器官。遗传易感性。高血糖相关。多方面影响原因。糖尿病医学知识讲座14/61（1）大血管病变大血管病变：冠心病。脑血管病。肾动脉硬化。肢体动脉硬化。大血管病变发生除与高血糖相关外，还与脂代谢紊乱相关（LDL、HDL ），胰岛素水平异常，高胰岛素血症可经过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖造成动脉粥样硬化，低胰岛素血症可经过减低脂质去除及降低血管壁洛酶体脂肪酶素活性，加速动脉粥样硬化发生和发展。糖尿病医学知识讲座15/61（2）微血管病变微血管病变：微血管指管腔直径100m以下毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变经典改变糖尿病微血管病变经典改变糖尿病微血管病变经典改变糖尿病微血管病变经典改变:.微循环障碍。.微血管瘤形成。.微血管基底膜增厚。糖尿病医学知识讲座16/61 糖尿病肾病：糖尿病肾病：病史。病理：结节性肾小球硬化；弥漫性肾小球硬化；渗出性改变。糖尿病肾病发生发展分为5期：期：糖尿病早期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高。期：肾小球毛细微血管基底膜增厚；尿白蛋白排泄率多数在正常范围，运动后升高。期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，AER20200g/min(金标准)。期：临床肾病，蛋白尿，浮肿，高血压，肾小球滤过率下降。期：尿毒症，血肌酐、尿素氮升高。糖尿病医学知识讲座17/61 糖尿病性视网膜病变：糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程，是糖尿病病人失明原因之一。分为6期：糖尿病医学知识讲座18/61n n1 1期：微血管瘤，出血。期：微血管瘤，出血。n n2 2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。n n3 3期：出现棉絮状软性渗出。期：出现棉絮状软性渗出。n n n n4 4期：新生血管形成，玻璃体出血。期：新生血管形成，玻璃体出血。n n5 5期：机化物增生。期：机化物增生。n n6 6期：继发性视网膜脱离，失明。期：继发性视网膜脱离，失明。背景性 视网膜病变增殖性 视网膜病变糖尿病医学知识讲座19/61 其它：其它：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引发心肌广泛性灶性坏死等损害，称为糖尿病性心肌病，可诱发心衰、心率失常、心源性猝死。糖尿病医学知识讲座20/61（3）神经病变神经病变：周围神经病变：肢端感觉异常，麻木，疼痛，灼热感。颅神经病变：动眼神经、外感神经麻痹。自主神经病变：影响全身脏器功效。糖尿病医学知识讲座21/61（4）眼其它病变眼其它病变：白内障，青光眼，黄斑病变，虹膜睫状体病变（5）糖尿病足糖尿病足：下肢神经病变；下肢血管病变；感染。糖尿病医学知识讲座22/61试验室检验试验室检验 （1）尿糖检验尿糖检验：尿糖阳性是诊疗糖尿病主要线索；尿糖阴性不能排除糖尿病；每日4次尿糖检验，24h尿糖定量可作为判断疗效指标，作为调整降糖药品剂量参考。糖尿病医学知识讲座23/61（2）血糖测定血糖测定：血糖升高是当前诊疗糖尿病主要依据，血糖测定是判断糖尿病病情和控制情况主要指标。（3）葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验：OGTT：将75g葡萄糖溶于250300ml水中，口服，5min内饮完，2h后测静脉血浆糖。IVGTT：只用于胃切除后，胃空肠吻合术后，吸收不良综合征。糖尿病医学知识讲座24/61 （4）糖化血红蛋白测定糖化血红蛋白测定：GHbA：含量与血糖浓度呈正相关；与病情控制不良程度相关；测定反应412周血糖水平。果糖胺（FA）：形成量与血糖浓度相关，反应糖尿病患者近23周血糖水平，糖尿病患者近期病情监测指标。糖尿病医学知识讲座25/61（5）血浆胰岛素血浆胰岛素C肽测定肽测定：评价了解胰岛细胞功效。指导治疗（依据胰岛素，C肽水平，考虑选择 哪类药品治疗）。（6）其它：）其它：血脂代谢异常。合并肾病时，肾功效检验异常。酮症酸中毒时，电解质、酸碱平衡异常。糖尿病医学知识讲座26/61诊疗、判别诊疗诊疗、判别诊疗 单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病可能性，应查餐后血糖，餐后高血糖在糖尿病诊疗、糖尿病治疗目标以及慢性并发症发病机制上主要性日益受到注视。糖尿病医学知识讲座27/61（1）诊疗标准：）诊疗标准：FPG分类：FPG6.0mmol/L,正常血糖；6.0mmol/LFPG7.0mmol/L，空腹血糖过高IFG；FPG7.0mmol/L，糖尿病（需再次重复）。2小时PG分类：PG7.8mmol/L,正常；7.8mmol/LPG11.1mmol/L，糖耐量异常（IGT）；PG11.1mmol/L，糖尿病（需再次重复）。糖尿病医学知识讲座28/61 糖尿病诊疗标准：糖尿病诊疗标准：症状+随机血糖11.1mmol/L。FPG7.0mmol/L。餐后2h血糖11.1mmol/L。(OCTT)症状不经典者需另一天再次证实。糖尿病医学知识讲座29/61诊疗时应注意诊疗时应注意n n除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或显著症状，不然应除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或显著症状，不然应在另一日重复试验以确认符合诊疗标准；在另一日重复试验以确认符合诊疗标准；n n血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖 n n随机是指任何时候，无须考虑与进餐关系随机是指任何时候，无须考虑与进餐关系 n n空腹指无能量摄入最少空腹指无能量摄入最少8 8小时小时 n n随机血糖不能用于诊疗随机血糖不能用于诊疗 IGT IGT 和和 IFG IFG n n应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖 n n药品对糖耐量影响：噻嗪类和攀利尿剂、糖皮质激素、口药品对糖耐量影响：噻嗪类和攀利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林、三环抗抑郁药等。服避孕药、阿斯匹林、三环抗抑郁药等。n n继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等。继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等。糖尿病医学知识讲座30/61（2）判别诊疗判别诊疗 肾性糖尿病：肾糖 阈降低所致，尿糖尿病医学知识讲座31/61治治 疗疗n n教育教育 n n运动运动 n n饮食饮食 n n药品药品 n n监测监测糖尿病医学知识讲座32/61糖尿病控制目标糖尿病控制目标（亚太地域）亚太地域）亚太地域）亚太地域）理想理想普通差差血糖血糖空腹空腹4.46.14.46.1 7.07.07.07.0非空腹非空腹 4.48.04.48.0 10.010.010.010.0GHbA1cGHbA1c6.5%6.5%6.5%7.5%6.5%7.5%7.5%7.5%血压血压130/80130/80左左 右右 140/90140/90BMIBMI男男25252727 2727女女24242626 2626TCTC4.54.5 4.54.5 6.06.0HDL-CHDL-C1.11.11.10.91.10.90.90.9TGTG1.51.52.22.2 2.22.2LDL-CLDL-C3.03.02.54.42.54.44.04.0糖尿病医学知识讲座33/61教教 育育世界卫生组织曾提出口号：“经过教育来降低无知代价”Lets Decrease the Price of Lets Decrease the Price of Ignorance with Education Ignorance with Education n n糖尿病基本知识、治疗控制要求、用药注意事项、糖尿病基本知识、治疗控制要求、用药注意事项、胰岛素注射技术等。胰岛素注射技术等。n n病人和家眷都应接收教育病人和家眷都应接收教育糖尿病医学知识讲座34/61运运 动动n n运动能够增强体质，增加胰岛素敏感性，促进对葡萄糖利用。n n运动需因人而异，持之以恒。糖尿病医学知识讲座35/61饮饮 食食n n最基本治疗办法，长久严格执行。最基本治疗办法，长久严格执行。n n总热卡及营养成份需适应生理要求，提倡高纤维饮食，个体总热卡及营养成份需适应生理要求，提倡高纤维饮食，个体化、多样化、规律化。化、多样化、规律化。n n总热卡：理想体重（总热卡：理想体重（kgkg）=身高（身高（cmcm）-100-100 休息休息25302530千卡千卡/轻轻3035/3035/中中3540/3540/重重4040以上。以上。n n碳水化合物：占总热卡碳水化合物：占总热卡5060%5060%。n n蛋白质：蛋白质：占总热卡占总热卡15%15%以内，动物占以内，动物占1/31/3以上。按以上。按0.81.0g/kg 0.81.0g/kg (成人成人),1.52.0(),1.52.0(儿童儿童/孕妇孕妇/消瘦消瘦),0.60.8(),0.60.8(肾病肾病)。n n脂肪：占总热卡约脂肪：占总热卡约30%30%。糖尿病医学知识讲座36/61口服降糖药口服降糖药Oral Hypoglycemic drugs n n促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂 n n磺脲类药品磺脲类药品 n n非磺脲类药品：瑞格列奈（诺和龙）非磺脲类药品：瑞格列奈（诺和龙）n n双胍类药品 n n葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 n n胰岛素增敏剂 糖尿病医学知识讲座37/61磺脲类药品磺脲类药品n n作用机制作用机制 1)1)刺激胰岛素释放刺激胰岛素释放,不刺激其合成不刺激其合成 2)2)增强胰岛增强胰岛 细胞对刺激物敏感性细胞对刺激物敏感性 3)3)外周作用外周作用:使肝糖原合成增多使肝糖原合成增多,分解降低分解降低 ；经过对靶组织受体水平或受体后作用经过对靶组织受体水平或受体后作用,使周围组织对胰岛素敏感性增强。使周围组织对胰岛素敏感性增强。n n副作用：消化道、肝肾毒性、血液、皮肤、低血糖副作用：消化道、肝肾毒性、血液、皮肤、低血糖糖尿病医学知识讲座38/61 剂量(mg)半衰期(h)作用连续(h)最大剂量(mg)代谢产物 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 250 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 3-6 12-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 12-24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性磺酰脲类药品种类及特点磺酰脲类药品种类及特点糖尿病医学知识讲座39/61双胍类降糖药双胍类降糖药z作用机理作用机理 1)抑制食欲及肠壁对葡萄糖吸收 2)加强外周组织摄取葡萄糖,促进改革细胞对葡萄糖无氧哮解,抑制组织呼吸,使乳酸生成增多 3)抑制肝糖原异生 4)不刺激胰岛素分泌,但能增强胰岛素与其受体结合 5)降脂作用糖尿病医学知识讲座40/61双胍药品种类双胍药品种类n n二甲双胍二甲双胍(metformine)(metformine)商品名商品名:降糖片降糖片,美迪康美迪康,迪化糖锭迪化糖锭,格华止格华止 250500mg/250500mg/片，片，5-6h/5-6h/维持，维持，3000mg/3000mg/最大最大 n n苯乙双胍苯乙双胍(phenformine)(phenformine)商品名商品名:降糖灵降糖灵(DBI)(DBI)25mg/25mg/片，片，5-6h/5-6h/维持，维持，300mg/300mg/最大最大 n n副作用：消化道、肝肾毒性、乳酸性酸中毒副作用：消化道、肝肾毒性、乳酸性酸中毒 n n单用该类药品普通不会发生低血糖单用该类药品普通不会发生低血糖糖尿病医学知识讲座41/61-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂作用机理 能竞争性抑制葡萄糖定粉酶,蔗糖酶和麦芽糖酶活性,阻止葡萄糖自多糖链或双糖断裂,延缓糖类吸收 n n药品种类 拜唐苹(Acarbose)50mg/片 最大剂量6片/日 倍欣(Besin)0.4mg/片 从小剂量开始 糖尿病医学知识讲座42/61胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂n n噻唑烷二酮类。用于改进胰岛素对肝、骨骼肌、噻唑烷二酮类。用于改进胰岛素对肝、骨骼肌、脂肪组织作用，降低胰岛素抵抗。脂肪组织作用，降低胰岛素抵抗。n n该类药为高度选择性作用于该类药为高度选择性作用于PPARPPAR （过氧化物（过氧化物体增殖体活化受体体增殖体活化受体 激动剂）。该受体主要存激动剂）。该受体主要存在于脂肪组织，少许在肌肉和肝脏。经过在于脂肪组织，少许在肌肉和肝脏。经过PPARPPAR 活化，增加各种参加葡萄糖转运和利用活化，增加各种参加葡萄糖转运和利用以及脂代谢蛋白合成，其中尤其是葡萄糖转运以及脂代谢蛋白合成，其中尤其是葡萄糖转运体体4 4合成及移位。另外，该药还含有抗动脉粥合成及移位。另外，该药还含有抗动脉粥样硬化，预防心血管病变作用。样硬化，预防心血管病变作用。n n罗格列酮（文迪雅）罗格列酮（文迪雅）4 4mg/mg/片，每日片，每日1-21-2片。片。n n吡格列酮吡格列酮15mg/15mg/片，每日片，每日1-21-2片。片。糖尿病医学知识讲座43/61胰岛素治疗胰岛素治疗Insulin TherapyInsulin TherapyInsulin TherapyInsulin Therapyn n指征 n n惯用制剂 n n常规治疗 n n静脉滴注 胰岛素泵 联合治疗 潜在危险糖尿病医学知识讲座44/61胰岛素治疗指征胰岛素治疗指征n n1 1型糖尿病型糖尿病 n n 2 2型糖尿病：型糖尿病：口服降糖药原发性失效口服降糖药原发性失效/继发性失效继发性失效 短期使用于急性代谢紊乱短期使用于急性代谢紊乱/感染感染/手术手术/外伤外伤/妊娠妊娠 糖尿病严重并发症（眼糖尿病严重并发症（眼/肾肾/神经神经/心血管心血管/皮肤等）皮肤等）n n消瘦糖尿病患者消瘦糖尿病患者 n n继发性糖尿病（全胰切除所致继发性糖尿病（全胰切除所致/库兴库兴/肢端肥大等）肢端肥大等）n n 糖尿病医学知识讲座45/61糖尿病医学知识讲座46/61胰岛素使用方法胰岛素使用方法n n常规皮下（或肌肉）注射 n n笔式注射器 n n胰岛素输注器（胰岛素泵）n n胰岛素静脉滴注 糖尿病医学知识讲座47/61胰岛素治疗潜在危险胰岛素治疗潜在危险n n高胰岛素血症 n n抗药性 n n体重增加 n n低血糖 n n胰岛素过敏 n n注射部位脂肪萎缩 糖尿病医学知识讲座48/61其它治疗方法其它治疗方法n n胰腺移植 n n胰肾联合移植 n n胰岛细胞糖尿病医学知识讲座49/61糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis,DKA n n以高血糖、酮症和酸中毒为特征综合征，其主要以高血糖、酮症和酸中毒为特征综合征，其主要原因是胰岛素绝对或相对不足。在胰岛素应用于临原因是胰岛素绝对或相对不足。在胰岛素应用于临床前，死亡率高达床前，死亡率高达70%70%。虽胰岛素应用已大大降低。虽胰岛素应用已大大降低了死亡率，但因治疗不及时或不恰当以及各种并发了死亡率，但因治疗不及时或不恰当以及各种并发症，仍致症，仍致10%10%病人死亡，病人死亡，1010岁以下儿童死亡率则达岁以下儿童死亡率则达70%70%。此急性并发症虽常见于。此急性并发症虽常见于1 1型糖尿病，但也可发型糖尿病，但也可发生于生于2 2型糖尿病，或作为糖尿病首发症状。型糖尿病，或作为糖尿病首发症状。糖尿病医学知识讲座50/61诱发原因诱发原因n n治疗终止或不恰当、感染、心脑血管意外、外伤、治疗终止或不恰当、感染、心脑血管意外、外伤、手术、精神创伤、酗酒、暴饮暴食、妊娠和分娩手术、精神创伤、酗酒、暴饮暴食、妊娠和分娩等都可能诱发糖尿病酮症酸中毒发生，其中治疗等都可能诱发糖尿病酮症酸中毒发生，其中治疗中止或不恰当和感染是最常见诱因。部分病人并中止或不恰当和感染是最常见诱因。部分病人并无显著诱因。病史上大多数病人有明确糖尿病史无显著诱因。病史上大多数病人有明确糖尿病史和胰岛素应用史，少数病人可能以酮症酸中毒为和胰岛素应用史，少数病人可能以酮症酸中毒为首发症状，这些病人更应与其它引发酸中毒和昏首发症状，这些病人更应与其它引发酸中毒和昏迷疾病仔细判别。许多病人有明确诱发原因，所迷疾病仔细判别。许多病人有明确诱发原因，所以详细问询有没有诱发原因史对诊疗和治疗极有以详细问询有没有诱发原因史对诊疗和治疗极有帮助。帮助。糖尿病医学知识讲座51/61病理生理病理生理n n酸中毒：脂肪分解代谢加速，大量酸性产物堆积酸中毒：脂肪分解代谢加速，大量酸性产物堆积酮体（乙酰乙酸酮体（乙酰乙酸/-羟丁酸羟丁酸/丙酮）丙酮）n n严重失水：经肾严重失水：经肾/经肺经肺/摄入摄入 n n电解质平衡紊乱：钾钠氯磷电解质平衡紊乱：钾钠氯磷/以钾缺失最为严重以钾缺失最为严重 n n携带氧系统失常：氧解离曲线在携带氧系统失常：氧解离曲线在pHpH下降时右移；下降时右移；同时同时DKADKA时，因为时，因为2 2，3-DPG3-DPG生成降低使曲线左移。生成降低使曲线左移。n n周围循环衰竭和肾功效障碍周围循环衰竭和肾功效障碍 n n中枢神经功效障碍中枢神经功效障碍糖尿病医学知识讲座52/61糖尿病酮症酸中毒救治糖尿病酮症酸中毒救治n n1 1、补液、补液、补液、补液 1.1.量：总量普通量：总量普通4545升升/日日 2.2.种类：以生理盐水为主，血糖下降至种类：以生理盐水为主，血糖下降至250mg/dl250mg/dl改改5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液 3.3.速度：先快后慢速度：先快后慢 n n2 2、胰岛素治疗、胰岛素治疗、胰岛素治疗、胰岛素治疗 1.1.种类：短效胰岛素种类：短效胰岛素 2.2.给药路径：皮下给药路径：皮下/肌肉肌肉/静脉静脉 3.3.量（速度）：平均量（速度）：平均4646单位单位/小时小时糖尿病医学知识讲座53/61n n3 3、电解质补充、电解质补充、电解质补充、电解质补充 1.1.补钾补钾 ：主动及早有尿补钾：主动及早有尿补钾 2.2.补磷补磷 ：尚无统一意见：尚无统一意见 n n4 4、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：、纠正酸中毒：适度保守纠酸适度保守纠酸 严重酸中毒（血严重酸中毒（血pH7pH7）可给予碳酸氢钠）可给予碳酸氢钠50mmol50mmol（约（约5%NaHCO5%NaHCO3 384ml84ml），用注射用水稀释至等渗），用注射用水稀释至等渗溶液（溶液（1.25%1.25%）后快速静脉滴注，随即减缓滴速，）后快速静脉滴注，随即减缓滴速，一旦血一旦血pHpH到达到达7.07.0以上即可停顿补碱。以上即可停顿补碱。糖尿病医学知识讲座54/61n n5、诱发病和并发症治疗、诱发病和并发症治疗 1.1.感染 2.2.并发症脑水肿 n n6、监测、监测 1.1.血糖 2.2.血钾 3.3.生命体征 糖尿病医学知识讲座55/61高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar Hyperglycemic Non-ketotic SyndromeHyperosmolar Hyperglycemic Non-ketotic Syndrome n n以高血糖及（或）高血钠、高血浆渗透压和渗透性利尿为特征，会出现脱水、低血压、休克、电解质紊乱、肾功效衰竭、脑功效障碍、以致昏迷称为高渗性昏迷，但无显著酮症酸中毒临床综合征群。n n以老年人群中多见，半数以上可作为首发症状。糖尿病医学知识讲座56/61病理生理病理生理n n胰岛素分泌绝对或相对不足，周围组织对胰岛素胰岛素分泌绝对或相对不足，周围组织对胰岛素敏感减低是高渗综合征极高血糖主要原因。敏感减低是高渗综合征极高血糖主要原因。n n应激时儿茶酚胺等胰岛素拮抗激素增加，但应激时儿茶酚胺等胰岛素拮抗激素增加，但 细胞反应性减低是次要原因。细胞反应性减低是次要原因。n n高血糖、高血钠造成脱水、血浆渗透压增加；互高血糖、高血钠造成脱水、血浆渗透压增加；互为因果形成恶性循环，维持和加重高渗状态主要为因果形成恶性循环，维持和加重高渗状态主要原因。原因。n n高血糖高渗透压能抑制酮体生成。高血糖高渗透压能抑制酮体生成。糖尿病医学知识讲座57/61临床表现临床表现n n多数病人起病迟缓，可长达数天到数周，包含多数病人起病迟缓，可长达数天到数周，包含烦渴烦渴/多饮多饮/多尿多尿/乏力乏力/恶心恶心/呕吐呕吐/头痛头痛/精神精神萎靡萎靡/思睡和反应迟钝等。病人普通以神经精思睡和反应迟钝等。病人普通以神经精神症状，甚至昏迷而就诊。神症状，甚至昏迷而就诊。n n体检：不一样程度脱水和循环机能不全体征，体检：不一样程度脱水和循环机能不全体征，如粘膜干燥、皮肤弹性减退、血压下降、脉搏如粘膜干燥、皮肤弹性减退、血压下降、脉搏细数、四肝厥冷和口唇紫绀等，严重者休克。细数、四肝厥冷和口唇紫绀等，严重者休克。神经精神体征包含躁动、幻觉、失语、偏盲、神经精神体征包含躁动、幻觉、失语、偏盲、眼球及肌肉震颤、偏瘫、肌张力增加、颈项强眼球及肌肉震颤、偏瘫、肌张力增加、颈项强直和病理反射阳性，手术病人有癫痫大发作，直和病理反射阳性，手术病人有癫痫大发作，应注意与其它有相同表现疾病判别。应注意与其它有相同表现疾病判别。糖尿病医学知识讲座58/61高渗性昏迷诱发原因高渗性昏迷诱发原因n n药药 物物 n n利尿剂利尿剂 n n糖皮质激素糖皮质激素 n n 受体阻滞剂受体阻滞剂 n n免疫抑制剂免疫抑制剂 n n苯妥英钠苯妥英钠 n n氯丙嗪氯丙嗪 n n噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 n n甲氰咪胍甲氰咪胍 n n甘油甘油 n n疾疾 病病 n n感染感染 n n手术手术 n n慢性肾功效不全慢性肾功效不全 n n心肌梗塞心肌梗塞 n n动脉血栓形成动脉血栓形成 n n消化道出血消化道出血 n n硬膜下出血、烧伤硬膜下出血、烧伤 n n腹膜或血液透析腹膜或血液透析 n n外伤外伤 n n暴饮暴食暴饮暴食 糖尿病医学知识讲座59/61试验室检验试验室检验n n血糖显著升高，普通血糖显著升高，普通33.3mmol/L(600mg/dl)33.3mmol/L(600mg/dl)n n血浆渗透压普通血浆渗透压普通350mOsm/kg.H350mOsm/kg.H2 2OO，公式计算：公式计算：血浆渗透压血浆渗透压=2=2(Na(Na+k+k+)(mmol/L)+)(mmol/L)+血糖血糖(mg/dl)/18+BUN(mg/dl)/2.8(mg/dl)/18+BUN(mg/dl)/2.8 n n血钠大多升高，多超出血钠大多升高，多超出145mmol/L 145mmol/L n n尿液分析尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性尿液分析尿糖强阳性，酮体阴性或弱阳性糖尿病医学知识讲座60/61高渗综合征救治高渗综合征救治n n补液：低渗盐水应用问题，老年人心功效问题 n n胰岛素：同DKA n n电解质补充：同DKA n n其它治疗：并发症多而复杂 n n碱性药品：不存在补碱纠酸问题糖尿病医学知识讲座61/61