糖尿病知识宣讲专家讲座.pptx

糖尿病糖尿病 DiabetesMellitus1糖尿病知识宣讲第1页一一教学目标教学目标经过对糖尿病了解学习，熟悉不一样糖尿病分型病因，掌握经过对糖尿病了解学习，熟悉不一样糖尿病分型病因，掌握糖尿病基本病学特征。糖尿病基本病学特征。二二教学要求教学要求（一）掌握（一）掌握1.糖尿病流行情况及危害糖尿病流行情况及危害2本病发病机制。本病发病机制。3临床表现（含急、主要慢性并发症）。临床表现（含急、主要慢性并发症）。4诊疗标准及分型进展。诊疗标准及分型进展。（1）糖尿病急、慢性并发症，尤其是糖尿病酮症酸中毒、糖尿）糖尿病急、慢性并发症，尤其是糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高血糖高渗性昏迷以及慢性并发症诊疗方法。病非酮症高血糖高渗性昏迷以及慢性并发症诊疗方法。（2）糖尿病及其急、慢性并发症处理标准。）糖尿病及其急、慢性并发症处理标准。（二）熟悉（二）熟悉不一样糖尿病分型病因。不一样糖尿病分型病因。（三）了解（三）了解糖代谢异常及患病率糖代谢异常及患病率大大纲纲要要求求2糖尿病知识宣讲第2页 一、概念一、概念定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征代谢疾病群。长久高血糖及伴随蛋白、脂肪代谢代谢疾病群。长久高血糖及伴随蛋白、脂肪代谢异常，会引发心、脑、肾、神经、血管等组织结异常，会引发心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功效异常，甚至会造成器官功效衰竭而危及构和功效异常，甚至会造成器官功效衰竭而危及生命。生命。3糖尿病知识宣讲第3页二、糖尿病分类二、糖尿病分类(Classification)美国糖尿病协会美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新糖尿病分年提出了新糖尿病分类标准，其关键点为：类标准，其关键点为：1.取消了取消了IDDM和和NIDDM术语术语2.用阿拉伯数字用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字取代了原来拉丁数字、3.保留了妊娠期糖尿病（保留了妊娠期糖尿病（DM）4.IGT不作为一个亚型不作为一个亚型5.取消营养相关性糖尿病取消营养相关性糖尿病新方法主要将新方法主要将DM分为四大类型，即分为四大类型，即1型糖尿病，型糖尿病，2型型糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。4糖尿病知识宣讲第4页(一一)1型糖尿病（型糖尿病（T1DM)：约占：约占510%DM病人，分为病人，分为免疫介导和免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：特发性，多为前者。相对特征：1)青少年起病青少年起病(juvenileonsetdiabetes)2)具酮症倾向具酮症倾向(pronesstoketosis)3)对胰岛素敏感对胰岛素敏感4)脆性和依赖性脆性和依赖性5)本身免疫异常特征本身免疫异常特征ICAS，IAA，GAD65等等阳性，与阳性，与HLA、DQA和和DQB、DR基因有连锁，易基因有连锁，易伴发其它本身免疫疾病伴发其它本身免疫疾病6)胰岛素、胰岛素、C肽水平低肽水平低特发性特发性1型型DM无显著免疫异常特征，见于亚非一些无显著免疫异常特征，见于亚非一些种族与种族与HLA无关联，但遗传性状强。无关联，但遗传性状强。5糖尿病知识宣讲第5页（二）（二）2型糖尿病：约占型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素，发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺点相关。）抵抗和分泌缺点相关。相对特征：相对特征：1)多有肥胖或肥胖病史多有肥胖或肥胖病史2)无酮症倾向无酮症倾向3)多成年发病多成年发病4)无胰岛素无胰岛素细胞本身免疫损伤细胞本身免疫损伤5)血浆血浆Ins、C肽水平可正常或升高肽水平可正常或升高6糖尿病知识宣讲第6页（三）其它特殊类型（三）其它特殊类型DM1)细胞功效缺点（青年人中成年发病细胞功效缺点（青年人中成年发病DM、线粒、线粒体基因突变）体基因突变）2)Ins作用遗传学性缺点作用遗传学性缺点3)胰腺外分泌病胰腺外分泌病4)内分泌病内分泌病5)药品和化学所致药品和化学所致6)感染感染7)不常见免疫介导不常见免疫介导DM8)其它其它7糖尿病知识宣讲第7页(四四)妊娠糖尿病（妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期首次发觉妊娠期首次发觉IGT或或overtDM均为均为GDM6Wafterdelivery再确定再确定:1)DM2)IFG3)IGT4)Normal8糖尿病知识宣讲第8页胰岛素发觉胰岛素发觉Banting and Best 9糖尿病知识宣讲第9页10糖尿病知识宣讲第10页胰岛素生成Islet of Langerhans 11糖尿病知识宣讲第11页胰岛素胰岛素12糖尿病知识宣讲第12页三三.病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史 糖尿病病因复杂，总来说遗传原因及环境原因共同糖尿病病因复杂，总来说遗传原因及环境原因共同参加其发病过程。参加其发病过程。（一）（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段个阶段1.第第1期：遗传易感性期：遗传易感性2.第第2期：开启本身免疫反应期：开启本身免疫反应3.第第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组本身期：免疫学异常，该期循环中会出现一组本身抗体抗体a.ICA:胰岛细胞本身抗体胰岛细胞本身抗体b.IAA:胰岛素本身抗体胰岛素本身抗体c.GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异更具敏感性、特异性强、连续时间长，有利于区分性强、连续时间长，有利于区分1型和型和2型。型。4.第第4期：进行性胰岛期：进行性胰岛B细胞功效丧失细胞功效丧失13糖尿病知识宣讲第13页5.第第6期：糖尿病临床表现显著期：糖尿病临床表现显著6.第第5期：临床糖尿病期：临床糖尿病（二）（二）2型糖尿病型糖尿病1.遗传易感性：遗传易感性：2.高胰岛素血症和高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗：或胰岛素抵抗：胰岛素抵抗胰岛素抵抗是是指机体对一定量胰岛素生物学反指机体对一定量胰岛素生物学反应低于正常预测水平一个现象。应低于正常预测水平一个现象。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点（包含二者相互作胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点（包含二者相互作用用）是）是2型糖尿病发病机制两个基本步骤和特征。型糖尿病发病机制两个基本步骤和特征。3.IGT:糖耐量减低；糖耐量减低；IFT：空腹血糖调整受损：空腹血糖调整受损4.临床糖尿病：临床糖尿病：14糖尿病知识宣讲第14页三、病理生理三、病理生理肝、肌肉和脂肪组织对糖利用降低肝、肌肉和脂肪组织对糖利用降低高血糖高血糖肝糖生成增多肝糖生成增多脂肪合成降低脂肪合成降低脂肪酸和甘油三酯增多脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素显著缺乏时胰岛素显著缺乏时脂肪分解显著脂肪分解显著酮体生成增多酮体生成增多伴利用障碍伴利用障碍酮症酸中毒酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成蛋白质合成分解代谢分解代谢负氮平衡负氮平衡15糖尿病知识宣讲第15页五、临床表现五、临床表现1.经典症状：经典症状：“三多一少三多一少”，视力含糊；，视力含糊；2型可型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒2.多数病人起病隐袭，无显著症状，以并发症多数病人起病隐袭，无显著症状，以并发症或伴发病就诊或伴发病就诊3.反应性低血糖反应性低血糖4.围手术期发觉血糖高围手术期发觉血糖高5.健康体检发觉血糖高健康体检发觉血糖高16糖尿病知识宣讲第16页六、并发症六、并发症1.急性并发症急性并发症2.慢性并发症慢性并发症(1)大血管病变大血管病变(2)微血管病变微血管病变A.糖尿病肾病糖尿病肾病B.糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变C.其它其它(3)神经病变神经病变(4)眼其它病变眼其它病变(5)糖尿病足糖尿病足17糖尿病知识宣讲第17页v急性并发症急性并发症1.酮症酸中毒、高渗性昏迷酮症酸中毒、高渗性昏迷2.感染感染：a.疖、痈疖、痈b.皮肤真菌感染皮肤真菌感染c.肺结核肺结核d.尿路感染尿路感染慢性并发症慢性并发症1.大血管病变大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯：大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉体外周动脉18糖尿病知识宣讲第18页2.微血管病变：微血管病变：A.糖尿病肾病：糖尿病肾病：病理分型：结节性肾小球硬化型病变病理分型：结节性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变渗出性病变渗出性病变临床分期：临床分期：I期（期（DN早期）肾增大，早期）肾增大，GFR升高升高30-40%II期期肾小球毛细血管基底膜增厚肾小球毛细血管基底膜增厚III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即即AER连续连续20-200ug/minIV期（临床肾病）期（临床肾病）AER大于大于200ug/minV期期尿毒症尿毒症19糖尿病知识宣讲第19页B.糖尿病性视网膜病变：糖尿病性视网膜病变：背景性视网膜病变背景性视网膜病变增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变C.其它病变：糖尿病心肌病其它病变：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明20糖尿病知识宣讲第20页3.神经病变神经病变：A.其病变部位以周围神经为最常见其病变部位以周围神经为最常见B.单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经经C.自主神经病变：较常见，并可较早出现自主神经病变：较常见，并可较早出现临床表现：瞳孔改变临床表现：瞳孔改变排汗异常排汗异常心血管自主神经功效失常心血管自主神经功效失常胃肠功效失调胃肠功效失调泌尿系统改变泌尿系统改变性功效改变性功效改变4.眼其它病变：黄斑病、白内障、青光眼眼其它病变：黄斑病、白内障、青光眼5.糖尿病足糖尿病足 21糖尿病知识宣讲第21页七、试验室检验七、试验室检验1.尿糖尿糖阳性是诊疗糖尿病线索，但尿糖阴性不能排除糖阳性是诊疗糖尿病线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病可能尿病可能影响肾糖阈原因多影响肾糖阈原因多易受水化状态影响易受水化状态影响一些药品能够影响糖测定，如一些药品能够影响糖测定，如VitaminC2.血糖血糖是诊疗糖尿病主要依据，并可用于判断病是诊疗糖尿病主要依据，并可用于判断病情和控制情况。情和控制情况。静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低1015%，静，静脉血浆葡萄糖正常范围为脉血浆葡萄糖正常范围为3.95.6mmol/L22糖尿病知识宣讲第22页3.OGTT（口服葡萄糖耐量试验）（口服葡萄糖耐量试验）取血点取血点03060120180条件条件(1)试验前试验前3天碳水化合物摄入天碳水化合物摄入150g/天天天天;(2)禁食禁食1016小时；小时；(3)葡萄糖浓度葡萄糖浓度25g/100mlH2O；(4)5分钟内饮完分钟内饮完诊疗标准诊疗标准:2hPG11.1mmol/L考虑诊疗糖尿病考虑诊疗糖尿病2hPG7.8mmol/L但但2hPG11.1mmol/L诊疗诊疗IGT2hPG7.8mmol/L正常正常 23糖尿病知识宣讲第23页4.HBA1C和糖化血浆蛋白和糖化血浆蛋白HBA1C正常正常36%反应取血前反应取血前412周血糖总周血糖总水平；糖化血浆蛋白正常水平；糖化血浆蛋白正常1.72.8mmol/L，反，反应近应近23周血糖总水平。周血糖总水平。5.血浆胰岛素和血浆胰岛素和C肽测定肽测定C肽与肽与Ins等分子分泌，且不受外源性等分子分泌，且不受外源性Ins影响，影响，是反应胰岛是反应胰岛细胞功效准确指标。研究表明伴细胞功效准确指标。研究表明伴随病程延长，胰岛随病程延长，胰岛细胞功效逐步下降，血浆细胞功效逐步下降，血浆真（活性）胰岛素水平逐步下降，所以胰岛素真（活性）胰岛素水平逐步下降，所以胰岛素治疗对治疗对T2DM病人也为必定选择。病人也为必定选择。24糖尿病知识宣讲第24页八、诊疗和判别诊疗八、诊疗和判别诊疗1.空腹血浆葡萄糖分类空腹血浆葡萄糖分类5.6mmol/L正常正常5.6mmol/L，但，但6.9mmol/LIFG7.0mmol/L考虑糖尿病考虑糖尿病2.OGTT中中2小时血浆葡萄糖分类小时血浆葡萄糖分类2hPG11.1mmol/L考虑诊疗糖尿病考虑诊疗糖尿病2hPG7.8mmol/L但但2hPG11.1mmol/L诊疗诊疗IGT2hPG7.07.0 7.0非空腹非空腹4.48.010 1010 10GHbA1c(%)7.57.5血压血压 (mmHg)130/80-140/90 (mmHg)130/80-140/90BMI (Kg/mBMI (Kg/m2 2)男男 25 27 27 25 27 27 女女 24 26 26 24 26 26 总胆固醇总胆固醇 (mmol/L)4.5 4.5 6.0 1.1 1.1-0.9 1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯甘油三酯 (mmol/L)1.5 2.2 2.2 1.5 2.2 2.234糖尿病知识宣讲第34页（四）药品治疗四）药品治疗1.口服降糖药口服降糖药（1）磺脲类）磺脲类(Sufonylurea)作用机理作用机理:刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素；细胞分泌胰岛素；提升肝脏和外周组织对胰岛素敏性提升肝脏和外周组织对胰岛素敏性(代代SU)副作用副作用:低血糖反应低血糖反应.最常见且严重最常见且严重消化道反应消化道反应皮疹和过敏反应皮疹和过敏反应神经系统反应神经系统反应血液系统反应血液系统反应35糖尿病知识宣讲第35页适应证：适应证：1.2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情取得良好控制者；病情取得良好控制者；2.如已应用胰岛素治疗，其每日用量在如已应用胰岛素治疗，其每日用量在2030u以以下下；3.对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于于30u，也可试加用。，也可试加用。禁忌证：禁忌证：1.1型糖尿病型糖尿病2.2型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功效不全，以及合并妊进行大手术、伴有肝肾功效不全，以及合并妊娠患者。娠患者。36糖尿病知识宣讲第36页（2）双胍类）双胍类作用机制作用机制:增加外周组织对葡萄糖利用增加外周组织对葡萄糖利用抑制糖异生及糖原分解抑制糖异生及糖原分解，可降低糖尿病时，可降低糖尿病时高肝糖生成率高肝糖生成率抑制餐后葡萄糖吸收抑制餐后葡萄糖吸收副作用副作用:胃肠道反应胃肠道反应过敏反应过敏反应乳酸酸中毒乳酸酸中毒37糖尿病知识宣讲第37页（3）-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂拜糖平拜糖平(Acarbose)碳水化合物代谢胃肠道调整碳水化合物代谢胃肠道调整1)只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解；只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解；2)食物在胃内消化活动基本停顿；食物在胃内消化活动基本停顿；3)食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶作用下，复杂食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶作用下，复杂碳水化合物被分解成寡糖和双糖；碳水化合物被分解成寡糖和双糖；4)寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上-糖苷酶作糖苷酶作用下，降解为单糖后被吸收；用下，降解为单糖后被吸收；38糖尿病知识宣讲第38页适应症：适应症：1)适于摄入高碳水化合物饮食适于摄入高碳水化合物饮食(50%)病人，不然病人，不然疗效疗效；2)以小剂量以小剂量(25mg)开始，开始，100mg3次次/日可获最大疗日可获最大疗效，效，饭时服用；饭时服用；3)迟缓加量能够降低副作用，胃肠功效障碍、孕、迟缓加量能够降低副作用，胃肠功效障碍、孕、乳妇禁用；乳妇禁用；4)长久治疗对长久治疗对PPG、FPG和和HbA1c都有显著改进都有显著改进作用；作用；5)Acarbose对反应性低血糖有作用，使饭后早期血对反应性低血糖有作用，使饭后早期血糖不过高，后期不过低；糖不过高，后期不过低；6)应用应用Acarbose出现低血糖时，只能口服或输注葡出现低血糖时，只能口服或输注葡萄糖。萄糖。39糖尿病知识宣讲第39页（4）噻唑烷二酮）噻唑烷二酮 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂机制机制:激活激活Parr来产生作用来产生作用增加靶组织对增加靶组织对Ins敏感敏感性，减轻性，减轻Ins抵抗。抵抗。适应证：适应证：使用其它降糖药疗效不佳使用其它降糖药疗效不佳2型尤其是有胰岛素型尤其是有胰岛素抵抗患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。抵抗患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。40糖尿病知识宣讲第40页五、胰岛素治疗五、胰岛素治疗（一）适应症：（一）适应症：1.1型糖尿病型糖尿病2.糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时毒伴高血糖时3.合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外4.因伴发病需外科治疗围手术期因伴发病需外科治疗围手术期5.妊娠与分娩妊娠与分娩6.2型患者经饮食及口服降糖药治疗未取得良好控型患者经饮食及口服降糖药治疗未取得良好控制制7.全胰腺切除引发继发性糖尿病全胰腺切除引发继发性糖尿病 41糖尿病知识宣讲第41页（二）制剂类型制剂类型按作用快慢和维持作用时间分为：按作用快慢和维持作用时间分为：1.速效：普通胰岛素速效：普通胰岛素2.中效：低精蛋白锌胰岛素中效：低精蛋白锌胰岛素(NPH)3.长期有效：精蛋白锌胰岛素长期有效：精蛋白锌胰岛素(PZI)（三）使用标准和剂量调整（三）使用标准和剂量调整1.最惯用方案最惯用方案：三餐前注射速效三餐前注射速效Ins,睡前注射睡前注射NPH,此方法应用最此方法应用最普遍普遍.42糖尿病知识宣讲第42页2.剂量调整剂量调整初量初量每每35天测多点血糖，据此调量天测多点血糖，据此调量非首次加量非首次加量,所加量应所加量应加药后总加药后总1/51/3强调饮食，运动，药品综合管理和个体化。强调饮食，运动，药品综合管理和个体化。关于关于FPG高原因高原因:A.夜间胰岛素量不足；夜间胰岛素量不足；B.Somogyi现象现象:夜间曾低血糖夜间曾低血糖,未查觉未查觉,继发高血糖；继发高血糖；C.拂晓现象：夜间血糖控制好拂晓现象：夜间血糖控制好,亦无低血糖亦无低血糖,仅于黎仅于黎明一段时间血糖高。机制：与明一段时间血糖高。机制：与GH、皮质醇升高相关。皮质醇升高相关。43糖尿病知识宣讲第43页 3.副作用副作用a.主要为低血糖反应主要为低血糖反应b.局部过敏反应局部过敏反应c.注射局部脂肪营养不良注射局部脂肪营养不良44糖尿病知识宣讲第44页 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒一、诱因一、诱因 1型糖尿病患者有自发型糖尿病患者有自发DKA倾向，倾向，2型糖尿病型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。患者在一定诱因下也可发生。主要诱因：主要诱因：1.感染、创伤、手术、妊娠和分娩感染、创伤、手术、妊娠和分娩2.胰岛素治疗中止或不适当减量胰岛素治疗中止或不适当减量3.饮食不妥饮食不妥二、病理生理二、病理生理45糖尿病知识宣讲第45页1.酸中毒酸中毒2.严重失水严重失水3.电解质紊乱电解质紊乱4.携带氧系统失常携带氧系统失常5.周围循环衰竭和肾功效障碍周围循环衰竭和肾功效障碍6.中枢神经功效障碍中枢神经功效障碍三、临床表现：三、临床表现：除感染等诱发原因引发症状外除感染等诱发原因引发症状外1.早期：早期：a.酸中毒代偿阶段酸中毒代偿阶段-常仅有代谢紊症状常仅有代谢紊症状加重或首次出现加重或首次出现b.酸中毒失代偿阶段酸中毒失代偿阶段病情快速恶化病情快速恶化46糖尿病知识宣讲第46页表现为表现为a.食欲下降、恶心、呕吐食欲下降、恶心、呕吐b.极度口渴、极度口渴、尿量显著增加，常伴有尿量显著增加，常伴有头痛、嗜睡、头痛、嗜睡、烦躁烦躁c.呼吸深快呼吸深快2.后期：后期：a.严重失水、尿量降低、皮肤粘膜干燥、严重失水、尿量降低、皮肤粘膜干燥、眼球下陷眼球下陷b.脉搏细速、血压下降脉搏细速、血压下降3.晚期：晚期：各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷47糖尿病知识宣讲第47页三、试验室检验三、试验室检验1.尿：尿糖、尿酮体阳性尿：尿糖、尿酮体阳性可有蛋白尿、管型尿可有蛋白尿、管型尿2.血：血：A.血糖多数为血糖多数为16.7mmol/L33.3mmol/LB.血酮体升高血酮体升高4.8mmol/LC.二氧化碳结协力：轻度二氧化碳结协力：轻度13.5-18mmol/L重度重度9mmol/LD.PH7.35E.血钾血钾正常或偏低，尿量降低时可偏高正常或偏低，尿量降低时可偏高F.血肌酐、血肌酐、BUN偏高偏高G.血白细胞升高血白细胞升高48糖尿病知识宣讲第48页四、诊疗与判别诊疗四、诊疗与判别诊疗对昏迷、酸中毒、失水、休克病人均应考虑对昏迷、酸中毒、失水、休克病人均应考虑DKA可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒判别。酸酸中毒判别。五、治疗五、治疗抢救标准：抢救标准：（一）输液（一）输液抢救抢救DKA首要、极其关键办法首要、极其关键办法1.组成、步骤组成、步骤a.通常使用生理盐水通常使用生理盐水b.当血糖当血糖13.9mmol/L时给时给5%葡萄糖葡萄糖+普通胰岛素普通胰岛素2.总量：补液总量可按原体重总量：补液总量可按原体重10%预计预计第一个第一个24小时小时40005000ml，严重失水时，严重失水时可为可为60008000ml 49糖尿病知识宣讲第49页 3.速度：如无心衰，开始应较快，速度：如无心衰，开始应较快，2小时内输入小时内输入1000ml；以后依据血压、心率、每小时尿量、；以后依据血压、心率、每小时尿量、末稍循末稍循环情况、必要时中心静脉压决定环情况、必要时中心静脉压决定（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素（小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）连续静脉点滴）连续静脉点滴优点：简便、有效、安全，较少引发脑水肿、优点：简便、有效、安全，较少引发脑水肿、低血钾、低血糖低血钾、低血糖（三）纠正电解质及酸碱平衡失调（三）纠正电解质及酸碱平衡失调1.纠酸纠酸指征：血指征：血PH7.1CO2CP4.56.7mmol/L(1015vol%)HCO340ml/h，开始治疗时即，开始治疗时即应补钾；尿量应补钾；尿量4.8mmol/L;血钠升高可达血钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著升高达血浆渗透压显著升高达330460mmol/L;血肌酐、血肌酐、BUN偏高偏高;四、治疗四、治疗 54糖尿病知识宣讲第54页(1)小剂量小剂量RI治疗治疗(2)补充水分补充水分(3)纠正离子紊乱纠正离子紊乱(4)普通不补碱普通不补碱注意注意:应以输液为主应以输液为主,RI不宜量大过快不宜量大过快(0.1u/kg/h),以免血糖下降过快以免血糖下降过快细胞外液低渗细胞外液低渗加重低加重低血容量血容量,脑水肿。脑水肿。由易患原因者由易患原因者,防止防止DHCT,速尿速尿,propranolol等药品。等药品。给与等张或低张液给与等张或低张液,必要时必要时,注射用水注射用水,亦迟缓亦迟缓,以免血管内溶血。以免血管内溶血。55糖尿病知识宣讲第55页思索题1、糖尿病诊疗标准是什么？分为哪几型？、糖尿病诊疗标准是什么？分为哪几型？2、叙述、叙述1、2型糖尿病发病机制。型糖尿病发病机制。3、糖尿病急、慢性并发症有哪些？、糖尿病急、慢性并发症有哪些？4、酮症酸中毒诱因和治疗标准是什么？、酮症酸中毒诱因和治疗标准是什么？56糖尿病知识宣讲第56页Thank you!57糖尿病知识宣讲第57页