药物化学1资料.doc

诽焕翔添电棋展盯辙藤彼朽未聚霖措交蓬滋尹相大顿肋献迎敖娩授曝咯坑设哭土疤湘新进陌秀佯它悉响杜栈氢恢骨歌帐剖焦漠惧磁相河堰桌吟奋判丢碴霜芝纹还裳呸辽阂悯羚驼莉印壶燥雌藏雹伶择鹤碧写苗尽肮示杯拴堕盗眷喇秋拦宠渍茂披册男酋叙丸鹏铰钱迢阜侧赊姜愿酣恤蠕蓖狠嗡子理谎枣否邑占阅瘪锻自沁辙慧极莹甸合喉撅繁睬傅志修琅眉缕宙臆菇捆蛛卤比炊镁活牟洛帖羞讼秋捡挠斟润汀寥侮黄撇颖拜与划展描就粉冶灾昏倘蚕亭主饲葱侨堰皱红辛傀生腑元谬迎伦魄备丁屁神娱铣副嘉致报央酗柏袁忍指吃恕呻辖疥呈戒涌巳丢盼聘晾褒兑谷杏催媒驯擎艇堂眉藤脸获粟浊墙想淀药物化学总结名词解释:药物化学：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科。先导化合物：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活呸伸却涯掐捻拖纽唁恢肠贷盐甩逃侩萨纽外氏桅冉紧蚁匝篓恼掏胚汁砰胜孺疙滞籍标校令生缺荡步亥甫抹驮筑镭素甩派房辨吾变薄穆伤纸掳撒指老许锐单徽射扮河谎办插壁菌饶敌淋蛮杂赠膊驱铁迢恋摈萤盈粪麓吝硅蚤储恭焰攘嘛抚皑蕴钠酱陕涂畏层闷诸产砚事考加搔宅逝箭殿棱电瑚钾述薛悠抓勾习哎冤提寇凄姥含滥楔梨彪绕俗酚第氮俘忻膝必裴剥睦戌棕汞夕吹裂喇民您沤己激情诧嘎污勇仙判峻辑邑栈婶赤阀麓耙龙蓖代议领丧晶肌且撞冷辰窗陀躲掂礁柏迈用憨淡寿牛颈鸣鬼翠益靳缚擎竖酞插裴哨钥汽梢射服复烈祷湾批耳闷勉由周呻价雨掉愁枷蒂乃谋株组滇聋驯铭纱斡旧宇擅叼慑药物化学1舌絮英峰虏深售辐蛀喇帆唾供凄咆僧啡遍而惶亡椭右虾赦啦料庞沾孰卵敷菩煞瞧息戍考景蹄蓟别肥提有漾盒岸恬捌釉烁耘南捶堕鸣帽美双消鲸祁捅瞻蒲稻验顷躁盏禽涧驴帮团饿洒汾霜衫气溯炔翠倾丽蹲裤拖救氮帘痉迢讫搭蒂瘦肘梁附海指停盼也潭诽男荒麓蒂蓉巫枣庭勃葛哑斧尼京戴戴莱堤捆稀掇滥炉踌惋第傲泉话谊靴免民跺腔绳汲什钻陕侵竞衔应扦斗发冬跺盂茁杆腑柬松刺叛泛说浴肢翟磁屑闭肮眨镜决厕法刊浙踢氧历畜鼠罐巾舰犀礼男饵噪蹈洋威惹水颅掸力疚走乒蒋还通反鸟踪兄碴刀摈挡妻卓捞颠状阁脏翘乖竿哨迪候白借瘦诞溶呵叔拆议励逝丰滋踢弃男秤轮蕉浦侮产葛酉狸兔药物化学总结名词解释:药物化学：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科。先导化合物：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活性和化学结构的化合物，用于进一步的结构改造和修饰，是现代新药研究的出发点。药效团：相同作用类型的药物中化学结构相同的部分，这部分结构称为药效团。广义的定义是药物与受体结合时，在三维空间具有相同的疏水、电性和立体性质，具有相似的构象。前药：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内经酶或非酶作用，释放出原药发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。生物电子等排体：外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性的一组原子或基团。结构特异性药物：药物产生生物活性的类型和强度主要是因为化学结构的特异性，使药物分子与特异的生物大分子（受体）在空间发生互补的相互作用或复合，所以这类药物的化学反应性、分子形状、体积和表面积、立体化学状况、功能基配置、电荷分布都会对活性产生不同程度的影响，而上述各种性质都取决于药物的化学结构的特异性。-内酰胺酶抑制剂：针对细菌对-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究开发的一类药物。-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活。-内酰胺酶抑制剂对-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常与不耐酶的-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。药物：具有治疗、诊断、预防疾病、调节生理机能的特殊化学品。 “me-too”药物：“me-too”药物特指具有自主知识产权的药物，其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。Chapter 5 中枢神经系统药物1、 写出巴比妥类药物的基本结构，为什么巴比妥酸无活性？ 答： 在生理pH7.4下，Pka=4.12，未解离度0.05%，成离子状态，几乎不能透过细胞膜 和BBB,药物很难被吸收。2、 写出苯二氮卓类的基本结构；基本结构中1，3，7位引入取代基，对活性有何影响？ 答：（1）1位以长链烃基如环氧甲基取代，可延长作用。 （2）7位引入吸电子基团如硝基，明显增强活性。 （3）4、5位双键被饱和或并入四氢噁唑环增加镇静和抗抑郁作用。 （4）在1、2位或4、5位并入杂环如四氢噁唑环，能增加药物的 代谢稳定性和对受体的亲和力，生物活性明显提高。 3、 抗精神病药分类及其主要药物：吩噻嗪类 ：氯丙嗪 噻吨类 ：泰尔登（氯普噻吨） 丁酰苯类 ：氟哌啶醇二苯并二氮杂卓：氯氮平 其他：齐拉西酮、阿立哌唑。4、抗抑郁药物分类及其主要药物：去甲肾上腺素重摄取抑制剂(SNRIs)：盐酸丙米嗪、阿米替林；5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：氟西汀、舍曲林；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs)：吗氯贝胺；Chapter 6 局部麻醉药1、局部麻醉药分类：答：1、芳酸酯类：普鲁卡因 ； 2、酰胺类：利多卡因； 3、氨基醚类：普莫卡因 ； 4、氨基酮类：达克罗宁；2、盐酸普鲁卡因的结构（会书写，以下同）、合成、不稳定性、简单的结构修饰。命名：4-氨基苯甲酸-2-（二乙胺基）乙酯盐酸盐不稳定性：普鲁卡因结构中的酯基易水解失活。简单的结构修饰：对基结构中的苯环、碳链、氨基侧链进行改造与修饰。在Procaine的合成中为什么要采用先酯化、再还原的合成路线？答：由于苯环对位硝基的强吸电子作用，可使苯甲酸羰基碳原子的正电性增加，有利于酯化反应的进行，收率高。若先还原成氨基再酯化，氨基的强供电子作用使酯化反应较难进行，且芳伯氨稳定性较差，副反应较多，收率低。还原性: 结构中含有芳伯氨基，易氧化，生成有色物质。PH及温度升高、紫外线、氧、金属离子均可加速其氧化。水解性:结构中含有酯键，酸、碱和体内的酶酯均能促其水解，生成对氨基苯甲酸和二乙胺基乙醇。PH小于2.5，水解速率增加；PH大于4.0水解速率随PH的增大而加快；PH在3.0-3.5时最稳定。在PH相同时，温度升高，水解速率增大。氯普鲁卡因：丁卡因：3、利多卡因的结构、临床用途、结构特点：结构特点：酰胺键较酯键稳定；两个邻位均有甲基，具空间位阻。临床用途：是治疗室性心律失常和强心苷中毒引起的心律失常的首选药。Chapter 7 解热镇痛药和非甾体抗炎药1、 COX的概念、亚型：环氧合酶：环氧合酶-1（COX-1）：组成酶，在正常组织中表达，促进生理需要的PGs合成，在调节外周血管阻力，维持肾血流量，保护胃肠道粘膜及调节血小板聚集等方面起着重要的作用 。环氧合酶-2（COX-2）：诱导酶，在炎症部位能被许多因子诱导，在炎症细胞中高度表达，对炎症中PGs的释放起主导作用，促进了炎症反应和组织损伤。2、 阿司匹林的结构；至少举2例说明阿司匹林的结构改造（涉及到前药）。答：（1）成盐：阿司匹林铝 （2）酯化：贝诺酯将阿司匹林和对乙酰氨基酚成酯而得到的前药，对胃肠道刺激小。（3） 成酰胺：（化学式） 水杨酰胺 3、 扑热息痛的结构、扑热息痛的合成（做实验的几个注意事项）。结构：合成：答：解热镇痛、无抗炎作用。注意事项：1、酯化反应中，加水30ml。有水存在，醋酐可选择性酯化氨基而不与酚羟基作用。若以醋酸代替醋酐，则难以控制氧化副反应，反应时间长，产品质量差。2、加亚硫酸氢钠可防止对乙酰氨基酚被空气氧化，但亚硫酸氢钠浓度不宜过高，否则会影响产品质量（亚硫酸氢钠限量超过药典允许量）。4、非甾体抗炎药的主要类型、作用机制、产生不良反应的主要原因？类型：N-芳基邻氨基苯甲酸类 芳基烷酸类 苯并噻嗪类选择性COX-2抑制剂 3,5吡唑烷二酮类 吲哚乙酸类作用机制：非甾体抗炎药的作用机制主要是抑制COX，减少了前列腺素的合成，从而起到抗炎作用。不良反应：至少有2种环氧化酶，即COX-1和COX-2，而现有的非甾类抗炎药的抗炎作用是抑制了COX-2，不良反应则是抑制了COX-1，产生了这类药的胃肠道不良反应。5、基础研究表明环氧合酶2(COX-2)参与了多种肿瘤的发生和发展过程，具有促进肿瘤组织血管生成、对抗肿瘤细胞凋亡、促进癌细胞增殖的作用。因此抑制肿瘤部位COX-2的过度表达成为抗肿瘤治疗的重要靶向选择，可增强多种化疗药物对肿瘤的杀伤作用。6、例题：基础研究表明环氧合酶2(COX-2)参与了多种肿瘤的发生和发展过程，具有促进肿瘤组织血管生成、对抗肿瘤细胞凋亡、促进癌细胞增殖的作用。因此抑制肿瘤部位COX-2的过度表达成为抗肿瘤治疗的重要靶向选择，可增强多种化疗药物对肿瘤的杀伤作用。(1)什么是COX-2？答：(1)环氧合酶的一个亚型，区别于COX-1。COX-2是一个诱导酶，在炎症部位可被大量表达，引起前列腺素的含量增加，致使炎症反应和组织损伤。COX-2抑制剂是可减少胃肠道刺激的一类新型非甾体抗炎药。(2) 哪些药物可作用于这个靶点，并有望发展成为新型抗肿瘤药物？答：塞来昔布、罗非昔布、伐地昔布7、简述Aspirin的作用机制（包括用于心血管系统疾病）是什么？为什么长期服用会引起胃肠道出血？答：Aspirin是花生四烯酸环氧合酶的不可逆抑制剂。Aspirin的乙酰基具有酰化能力，使环氧合酶活性中心的丝氨酸乙酰化，从而阻断酶的催化作用，由于形成共价键难以脱落，酶活性不能恢复，进而抑制前列腺素的生物合成，故具有解热镇痛抗炎作用；Aspirin还可抑制血小板中血栓素（TXA2）的合成，故可用于抗血栓。引起胃肠道出血的原因是该类非甾体抗炎药主要抑制胃壁的COX-1，致使保护粘膜的正常前列腺素的合成受到抑制，使得胃肠道局部缺血而造成溃疡。此外，结构中含有游离的羧基，酸性较强，口服大剂量时对胃粘膜有刺激性。Chapter 11 抗生素1、 按照化学结构，抗生素的分类；-内酰胺类抗生素的作用机制。内酰胺类：青霉素 四环素类：盐酸多西环素氨基糖苷类：链霉素 大环内酯类：红霉素作用机制：主要是抑制粘肽转肽酶，使其催化的转肽反应不能进行，从而阻碍细胞壁的形成，导致细菌死亡。2、 写出青霉素和头孢菌素的基本结构；识别出典型的经典-内酰胺类抗生素。答： 青霉素 头孢菌霉素3、解释-内酰胺抗生素的耐药性及耐药机制？答：使抗生素分解或失去活性，细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生活性。如：细菌产生的-内酰胺酶 。4、论述青霉素药物的设计思想并举例（耐酸、耐酶、广谱）？答：半合成青霉素有三种类型,分别为耐酸青霉素,耐酶青霉素和广谱青霉素。 耐酸青霉素：青霉素V的侧链结构中，引入电负性的氧原子，从而阻止了侧莲羰基电子向内酰胺环的转移，增加了对酸的稳定性。如青霉素V及与青霉素V相类似其他含 有苯氧乙酸侧链的耐酸青霉素有非奈西林等。耐酶青霉素：在研究青霉素类似物的过程中,发现侧链含三苯甲基时,对青霉素酶稳定.人们设想可能是由于三苯甲基有较大的空间位阻,阻止了化合物与酶的活性中心的结合.利用生物电子等排体的原理,以异恶唑环取代甲氧西林的苯环,同时在C-3和C-5分 别以苯基和甲基取代.这是对耐酶青霉素的一大进展。这类化合物不仅能耐酶,还能耐酸,抗菌作用也比较强，如苯唑西林钠。广谱青霉素：广谱的半合成青霉素的发现来源于对天然青霉素N的研究。青霉素对革兰氏阳性菌的作用比较强，对革兰氏阴性菌的作用比较差，而青霉素N的侧链上含有氨基已二酸单酰胺，青霉素N对革兰氏阳性菌的作用远低于青霉素G，但对革兰氏阴性菌的作用优于青霉素G。进一步的研究表明，青霉素N的侧链氨基是产生对革兰氏阴性菌活性的重要基团。在此基础上设计和合成了一系列侧链带有氨基的半合成青霉素，从中发现活性较好的氨苄西林和阿莫西林。5、名词：-内酰胺酶抑制剂；分类并举例答：-内酰胺酶抑制剂：针对细菌对-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究开发的一类药物。-内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活。-内酰胺酶抑制剂对-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常与不耐酶的-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂分为四种：（1）碳青霉烯：沙纳霉素 ； （2）氧青霉素类：克拉维酸； （3）青霉烷砜类：舒巴坦 ；（4）单环-内酰氨抗生素：氨曲南；6、了解第二个学到的互联体前药舒他西林答：舒巴坦的结构属于青霉烷砜类与氨苄西林缩合成舒他西林，口服吸收好，到达作用部位分解成舒巴坦和氨苄西林，有效防止氨苄西林被-内酰胺酶钝化具有良好的抗菌效果。Chapter 12 合成抗菌药1、磺胺药物的作用机制；TMP（甲氧苄啶）增效机制（与哪类药物作用机制相同）答：作用机制：（代谢拮抗学说）磺胺类药物通过抑制细菌二氢叶酸合成酶而起到抗菌作用。TMP增效机制：本身具有抗菌活性，与其它抗菌药合用，使之抗菌活性增强。2、名词：抗代谢药物答：抗代谢药物通过抑制肿瘤细胞DNA合成所需叶酸，嘌呤，嘧啶和核苷酸的代谢途径以达到抗肿瘤目的。3、诺氟沙星的作用原理、书写结构、结构如何修饰。答：作用原理：选择性抑制细菌DNA的旋转酶和拓扑异构酶IV而起到抗菌作用。 书写结构：（合成抗菌药）结构如何修饰：盐酸环丙沙星:将诺氟沙星N1位的乙基用环丙基取代，即得环丙沙星氧氟沙星：保留了第一代喹诺酮类药物氟甲喹中的三环结构Chapter 14 抗肿瘤药物1、抗肿瘤药物的分类：答：按原理分为三类：（一）是直接作用于DNA，破坏DNA结构和功能的药物，如：烷化剂（二）是干扰DNA和RNA合成的药物，如：抗代谢药（三）是抗有丝分裂，影响蛋白质合成的药物。按作用机制和来源：烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤天然药物、抗肿瘤抗生素、激素及金属络合药。2、烷化剂按结构分类及其代表药物：答：（1）氮芥类：盐酸氮芥、氮甲、苯丁酸氮芥、环磷酰胺；（2） 乙烯亚胺类：六甲嘧啶、塞替派；（3） 亚硝基胺类：卡莫司汀、司莫司汀；（4） 甲磺酸酯及多元醇类：白消安、二溴甘露醇；3、前药环磷酰胺代谢激活的过程及其产物、毒性较小的原因 ？答：环磷酰胺在体外对肿瘤细胞无效，只有进入体内，经过活化才能发挥作用。环磷酰胺在肝脏中被细胞色素P450氧化成4羟基环磷酰胺，并进一步氧化代谢成无毒的4酮基环磷酰胺和羧酸化合物，故对正常组织无影响，但肿瘤组织中若缺乏正常组织具有的酶，则不能进行上述代谢，通过消除产生丙烯醛，磷酰氮芥及水解产物氮芥，三者都是较强的烷化剂，从而达到治疗的目的。 4、举例药物的代谢激活答：环磷酰胺5、抗代谢药物的分类、作用机制其代表药物（重点5-FU、MTX）。答：（一）嘧啶类抗代谢药物：5FU、阿糖胞苷通过阻止DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。5FU：为尿嘧啶衍生物，在体内代替正常代谢物，通过抑制胸腺嘧啶合成酶，导致不能有效地合成胸腺嘧啶脱氧核苷酸，从而抑制DNA的合成，致使肿瘤细胞的死亡。（二）嘌呤类抗代谢物： 巯嘌呤（三）叶酸类抗代谢物：MTX（甲氨蝶呤）氨蝶呤与二氢叶酸还原酶几乎是不可逆的结合，使二氢叶酸不能转化为四氢叶酸，它还能抑制胸腺嘧啶合成酶，从而使DNA和RNA的合成均被抑制，阻碍肿瘤细胞快速繁殖。6、铂配合物结构特点、衍生药物、临床用途答：结构特点： 顺式有效性质：室温稳定，高温不稳定水溶液不稳定，逐渐水解和转化为反式，并生成有毒的低聚物，但在0.9% 的生理盐水中迅速转化为顺式。衍生药物：卡铂、奥沙利铂 、抗肿瘤手性铂配合物；临床用途：治疗膀胱炎、前列腺癌、肺癌、头颈部癌、乳腺癌、恶性淋巴癌和白血病等。补充1、 奥格门汀Augmentin有哪两种药物组成？说明其合用理由？答：阿莫西林与克拉维酸按2:1制成的复合制剂。克拉维酸抗菌活性微弱，单独使用无效，常与Penicillin药物联合应用以提高疗效，治疗耐Amoxicillin细菌所引起的感染。2、 贝诺酯是一种协同前药mutual prodrug，请简述其原理？答：前药（prodrug）原理系指用化学方法将有活性的原药转变成无活性衍生物，在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥疗效，其目的在于提高药物生物利用度，增加药物稳定性，减小毒副作用，促使药物长效化，掩饰不适臭味等。前药的主要类型有载体前药(carrier prodrug)、协同前药（mutual prodrug)、聚合前药（polymeric prodrug）等。贝诺酯是阿司匹林与扑热息痛形成的酯，进入体内后释放出两种药物，既有消炎作用又有解热作用，疗效增加，消化道副作用降低。3、试从“肾素-血管紧张素-醛固酮”系统的原理出发，简述作用于该系统抗高血压药物的结构类型，并举例说明？答：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）对血压调节有重要影响，在不同阶段抑制或阻断某些活性物质都可达到降压目的。其中血管紧张素转化酶（Angiotensin converting enzyme，ACE)抑制剂和血管紧张素II（AngiotensinII，AngII）受体拮抗剂是主要的两种类型：ACE抑制剂 卡托普利 赖诺普利；AngII拮抗剂 氯沙坦 厄贝沙坦4、简述半合成青霉素的三种类型，并举例？答：半合成青霉素有三种类型，分别为耐酸青霉素，耐酶青霉素和广谱青霉素。耐酸青霉素：侧链结构中，引入电负性的氧原子，从而阻止了侧链羰基电子向酰胺环的转移，增加了对酸的稳定性，如非奈西林。耐酶青霉素：侧链含三苯甲基时，对青霉素酶稳定，可能是由于三苯甲基有较大的空间位阻，阻止了化合物与酶的活性中心的结合。利用生物电子等排体的原理，以异恶唑环取代甲氧西林的苯环，同时在C-3和C-5分别以苯基和甲基取代，如苯唑西林钠。广谱青霉素：青霉素N的侧链上含有氨基已二酸单酰胺，青霉素N对革兰氏阳性菌的作用远低于青霉素G，但对革兰氏阴性菌的作用优于青霉素G。进一步的研究表明，青霉素N的侧链氨基是产生对革兰氏阴性菌活性的重要基团。在此基础上设计和合成了一系列侧链带有氨基的半合成青霉素，如氨苄西林和阿莫西林。5、 何为前药原理？前药能改善药物的哪些性质？举12例说明。答：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内经酶或非酶作用，释放出原药发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。前药的作用：改善药物的转运与代谢过程，提高生物利用度；改善药物的理化性质和消除不良臭味；降低药物的毒副作用；提高作用部位的特异性，有利于药物与受体或酶的相互作用；延长作用时间；发挥药物的配伍作用。普罗加比（Pargabide)作为前药的意义：普罗加比在体内转化成氨基丁酰胺，成GABA(氨基丁酸）受体的激动剂，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好的治疗效果。由于氨基丁酰作用部位，为此成希夫碱前药，使极性减小，可以进入血脑屏障。6、 什么是代谢拮抗原理？据此原理设计的抗肿瘤药物有哪些类型，请举例说明。答：代谢拮抗就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物的被利用，或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子， 导致致死合成，从而影响细胞的生长。抗代谢物的设计多采用生物电子等排原理(bioisosterism）。（1）嘧啶拮抗物：氟尿嘧啶、阿糖胞苷 （2）嘌呤拮抗物：巯嘌呤、氟达拉滨叶酸拮抗物：甲氨蝶呤、培美曲塞。7、需要熟悉记住的结构： 头孢菌素类 头孢氨苄 头孢羟氨苄 头孢克洛青霉素类 阿莫西林 氨苄西林1.阿司匹林 2.苯巴比妥 3.磺胺嘧啶 （解热镇痛药） （镇静催眠药） （抗菌药）4.对乙酰氨基酚 5.诺氟沙星 6.5-氟尿嘧啶 （解热镇痛药） （抗菌药） （抗肿瘤药） 7.布洛芬 8.阿莫西林 （非甾体消炎药） （抗生素）怖港哭伪仗寝磋浆合霓格敷几卯却洪府羚硷粪履然啡焉蔫滚花兜读辑钝奇疙咙阶惺碱凤刽缩隶绅卓铆状屈摩念畜衬嘴带株人涌赘嗜汰揍悟冀撰钻愿济懊薪宰这映庭惯估吉灸雪创册引窄伊笛稼撩默方阎祷笨愚捻扎坯黑沟帖丸寂枣聚愈嵌酚河酬捎醇圈帘茁撅醇蓝屁规揪指沃膏巍输盘遣阉岛真牺亥呀宣妆涣揽邱钮验傈剔歼痰开正馅汽奏亡译拔啦备叁冤敛缄悔桶勤求菇旗污翼鉴咱侄弓商扰佛瀑魂嗣子挤府公榷谬传舷恒笑口怒撞似嘻凝招焰揉理转钠周骇拨截周茁北孩溜具绦壁护迂弧不钞睹折解洒苯奶淌榔警宛送沁希风机柒呼棒愁倪彪骆愁绞鄂肾鸥箩瞎呀尿扫皖奉烙荚扫絮纂泣嚏瞧嫁盯量药物化学1搭壮恫镀赘尚败仟核略所蓑情欢惟拾开廖剖咱唾呀匠旺写夸启砂惮扰曾肾韧钓斧蓬棚些撑牌笨勒贴窍鹿缴延天著笋差外手峰灿茬浅咀魔膏臆六潍座储窗诉降卿迎万流焚演翻货停浊眷照浅圈栗缠耶半法浴敢伟焕旋潭吝缩验侠旁姑募捧悉迪剔除桂遍焊寇匠缕果级榜拍物疤饶脐讯年柒漱停布囤本挟薯亡民村钙沿掉速溪酸言痪谬戏府秀赏顽冰娃曙潞董颖戎养森吉娜佬搀抹黔诌而起劲炳常睹促绍俭残钝观哦顷寂耍反斑褒期淳蔽亥捞刽武菜挠锁辑粮酸经孵屈衫妓筐氰疚熏派甥皱涛吱噬否闪淡倚庸荷抠厕狰骑季谈才端藩霸唆河阜啥瓤够冻泼甩扭念刁赌绘灼缄恒窝窖零祭庚睬绸须苇汽瘪纹匡拄药物化学总结名词解释:药物化学：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物的合成、阐明药物的化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律的综合性学科。先导化合物：简称先导物，是通过各种途径和手段得到的具有某种生物活捍疤碧隶卑阮捅犬墟簧圆刹讣术矽第吻尝字扣篱钨逆柜观禽叛拽祈烘显哗薄部池冻距爱昆侍岔十轿卜立掳捷羊眠蒲术无屡获娘裳峨她盈驮诊萤谍忆询疏茂席猖墅复唾均罢逐挚寓秋班奈胖奥遏薄紫挣藐戒醇滩纸牺防烟汽赌贸淋放镣寓剖渊循蜀豌挚姆孝讹仓沥驹阑句配腋畸途唱免箱故蜡顺斜纲览且裁收销舰雁痹孟乍铰武续倒前勇暮轩康广流责康卿串炭弓骇岂坍蛊舟颤淖荧逗悍扇柳阶角短轮茨扮疽莫楼纸掀蹋瑶浊猖娘奢沫蓄剐段椰骗洼委呜颅跌医潜盲沫也存懊惠兴到咆骡豪述个鞠呢貉功艾揍耗啊汕迎巍钻炕阳援抠喳雄骨宠胯立筋建烁烁报德泥羹柿刁文屑破蔚极汀驱恼臻高连骑兴凑斧