第2章-外周神经用药.doc

第二章 外周神经系统用药

第一节 传出神经系统药理

一、 传出神经系统的分类

按照解剖学分类

二、传出神经系统的递质
递质(transmitter):当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物质称为递质。
递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应
传出神经系统递质：去甲肾上腺素（NA）乙酰胆碱（Ach）

(一）NA的生物合成、贮存、释放和消失过程
1.NA的合成

2.NA的贮存
NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。
3.NA的释放
胞裂外排(exocytosis)：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，NA排入突触间隙。
4.NA的消除
(1)摄取(uptake)
① 摄取-1 。释放到突触间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。
②摄取-2 。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。
(2).灭活
① 摄取-1的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶(MAO)破坏。
②摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移（COMT)和MAO所破坏。
总结：

(二)、Ach的生物合成、贮存、释放及消失过程
l 1.Ach的合成

2.Ach的贮存
Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000~50000分子的Ach。
3.Ach的释放--胞裂外排释放。
4.Ach的消失--Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶(AchE)所水解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子Ach。
总结：
三、传出神经（按递质）分类
根据神经末梢所释放的递质不同，将传出神经分为：胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经。
1、胆碱能神经：兴奋时神经末梢能释放Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维；
(2) 全部副交感神经节后纤维；
(3) 运动神经；
(4) 极少数交感神经节后纤维：人、犬、猫：支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。
2、（去甲）肾上腺素能神经
兴奋时神经末梢能释放NA的神经。
包括：几乎所有交感神经节后纤维
四、传出神经系统的受体
(一）受体命名
根据递质与受体结合而命名。
1、胆碱受体：能选择性与Ach相结合的受体。
2、肾上腺素受体：能选择性与NA、AD相结合的受体。
(二)受体分型
1、胆碱受体
(1) M 胆碱受体(毒蕈碱受体,M受体)
l 对毒蕈碱特别敏感，故称M 胆碱受体。
l 阻断剂：阿托品
l 分布：副交感神经节后纤维所支配的效应器上。
M受体小结
l M受体：
l 心脏：抑制。
l 腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺体分泌增加。
l 眼睛：瞳孔缩小。
l 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。
l 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。
l 支气管平滑肌：兴奋时收缩。
(2) N 胆碱受体（烟碱受体)
l 对烟碱特别敏感，故称N 胆碱受体。
l N1受体：分布：神经节；阻断剂：六烃季胺。
l N2受体：分布：骨骼肌神经-肌肉接头；
l 阻断剂：筒箭毒碱
2、 肾上腺素受体
(1)α受体
受体：分布于皮肤、黏膜、内脏血管上。
l α受体激动：血管收缩，胃肠平滑肌松弛。
l α激动剂：去甲肾上腺素
l 阻断剂：酚妥拉明。
(2)β 受体
β1受体：分布：心脏。
l bβ1受体激动时心脏兴奋性增加，
l 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
bβ2受体：
l 分布于：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管上。
l β2受体激动时均表现平滑肌为扩张。
l 糖原分解、糖异生、脂肪分解加强。
l 激动剂：异丙肾上腺素。
l 阻断剂：普萘洛尔。
五、 传出神经系统的生理功能

l 去甲肾上腺素神经兴奋时的功能变化，有利于机体适应环境的急聚变化
l 胆碱能神经兴奋时的功能变化，有利于机体进行休整和积蓄能量
l 多数器官为双重神经支配，少数为交感神经支配
l 两类神经兴奋产生的效应多为拮抗。同时兴奋时，占优势的神经效应显现
l 二者作用对立统一，共同维持器官活动的协调一致。
六、传出神经系统药物的基本作用及分类
（一）基本作用
1.直接作用于受体
药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生类似于Ach或NE的作用，称为拟似药或受体激动药。
药物药妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。
2. 对递质的影响
（1）影响递质的合成----宓胆碱抑制Ach的合成； a甲基酪氨酸抑制NE的合成。
(2)影响递质的转化----如抗AchE药：新斯的明；有机磷酸酯类等
(3)影响递质释放----如麻黄素，促进神经末梢释放NE ；氨甲酰胆碱，促进神经末梢释放Ach
(4)影响递质转运和贮存---如利血平，抑制神经末梢囊泡对NE的摄取，使囊泡内的NE耗竭，发挥抗肾上腺素作用。胍乙啶，抑制NE的释放，并使之耗竭。
（二）传出神经系统药物的分类
1.肾上腺素能药----拟肾上腺素药;抗肾上腺素药
2.拟胆碱能药----拟胆碱药、抗胆碱药

第二节 胆碱受体激动药

一、M 胆碱受体激动药
（一）胆碱酯类
乙酰胆碱(Ach)
[来源]
1.内源性：Ach为胆碱能神经递质。
2.人工合成：药用的Ach为人工合成品。Ach脂溶性差，口服不吸收，也难通过血脑屏障，进入胃肠道的Ach易在AchE的作用下迅速水解失效，只有当大剂量静脉注射时才能出现药理作用。
由于Ach在体内作用十分广泛，选择性较差，无临床实用价值，Ach主要作药理学研究的工具药。
[ 药理作用]
1． M样作用
（1） 心血管系统：舒张血管、减慢心率
（2）胃肠道作用：↑收缩和频率、↑分泌
恶心，呕吐，嗳气，腹痛，排便 等。
（3）泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空↑
（4）眼： 瞳孔缩小
（5）腺体：分泌增加
2．N 样作用：
1) 兴奋N节的N1受体：交感N节后纤维兴奋；副交感N节后纤维兴奋
2)兴奋肾上腺髓质，肾上腺素释放 。
3) 兴奋骨骼肌N2受体: 表现肌肉收缩，甚至颤动
3.对中枢的作用
l 兴奋作用：兴奋不安，震颤，乃至警惊厥。
l [ 应用] 无应用价值，作研究用。

氨甲酰胆碱
l 氨甲酰胆碱药理作用与Ach相似，能直接兴奋M受体和N受体，并可促进胆碱能神经末梢释放Ach而发挥间接拟胆碱作用。
l 本品特点是作用强，不易被AchE水解，故作用时间较长。对心血管系统弱。
l 对胃肠、膀胱、子宫等平滑肌作用强。
l 主要用于治疗胃肠弛缓、肠便秘、胃肠积食、前胃弛缓、胎衣不下及子宫蓄脓等。

氨甲酰甲胆碱（比赛可林 ）
[药理作用]
其性稳定，可以口服，在体内不易被胆碱酯酶灭活，故作用较持久。
可激动M胆碱受体，对N受体无作用。
特别是对胃肠道和膀胱平滑肌的选择性较高，对心血管系统的作用几无影响。
[ 应用]
主要用于手术后腹气胀、尿潴留以及其他原因所致的胃肠道或膀胱功能异常；奶牛胎衣不下。
由于作用比较缓和，应用较广。

(二)、生物碱类(M受体激动药)
毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)
[药理作用]
作用机制：选择性(直接)激动M受体，产生M样作用。对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。
1.对眼睛的作用
(1)缩瞳---兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。
(3)调节痉挛----睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。
2.对腺体作用
皮下注射10~15mg毛果芸香碱，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
[临床应用]
1.青光眼---毛果芸香碱是青光眼首选药物。
特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。
2.虹膜炎----与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3.大小动物的不全阻塞性肠便秘、前胃弛缓、瘤胃麻痹不全、猪食道梗塞。
[不良反应]眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。
二、N胆碱受体激动药
烟碱(Nicotine,尼古丁）
烟碱是烟叶(tobacco)中的主要成分。国产晒烟中含烟碱3~8%，经加工制成烤烟后含烟碱1~2%
[毒性作用]
烟碱在临床上无实用价值，但在毒理上有很大的意义。烟碱剧毒，急性中毒死亡快，与氰化物相似。
烟碱在粘膜极易吸收，吸收后80~90%在体内破坏，少部分以原形从肾排出。
[药理作用]
小剂量兴奋,大剂量抑制。
1、对N1受体兴奋
2、对N2受体兴奋
3、长期吸烟与许多疾病有关：肿瘤、高血压、冠心病、溃疡病、呼吸系统

新斯的明(neostigmine)
为人工合成品
[体内过程]
1、本品具有季胺基团，不通过血脑屏障，无中枢作用；
2、口服吸收差，口服剂量比皮下注射剂量大10倍以上。临床可采用皮下或肌肉注射，静脉注射有一定危险性。注射后5~10min起作 用，维持2~4h
3、新斯的明在体内部分被血浆胆碱酯酶水解，部分以原形肾排。
[药理作用及作用机制]
1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。
2、直接激动N2受体。
3、促进运动神经末梢释放Ach。
新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，对胃肠平滑肌及膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼睛及支气管平滑肌的作用较弱。
[临床应用]
1、重症肌无力。
2、术后腹胀气和尿潴留。
3、牛、羊前胃弛缓。
4、子宫收缩无力及胎衣不下。
5、箭毒过量中毒的解救。

第三节 胆碱受体阻断药
胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药、 N胆碱受体阻断药
一、M 胆碱受体阻断药

M1胆碱受体阻断药：阿托品哌仑西平
l M胆碱受体阻断药 M2胆碱受体阻断药：阿托品
M3胆碱受体阻断药：阿托品、异丙基阿托品

阿托品(atropine)
阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。
[药理作用]
作用机制：阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，
对M胆碱受体有高度的选择性及较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。
l 阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1 M2 M3受体均有阻断作用。
l 大剂量阿托品对N1 (神经节)胆碱受体有阻断作用。
l 阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。
1.腺体
阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。
2.眼
(1)扩瞳
(2)调节麻痹
睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。
3.平滑肌
l 阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌
l 产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。
(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。
(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。
(4)阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。
4.心脏
(1)心率心率减慢：阿托品可使心率减慢，每分钟可减慢4~8 次，但作用短暂。
心率加快：阿托品心率加快作用比较明显。
(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
5.血管与血压
l 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显。
l 阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。
6.中枢作用
l 较大剂量可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。
l 中毒剂量可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，幻觉，运动失调，惊厥等。
[临床应用]
1.解除平滑肌痉挛
2.抑制腺体分泌
(1)用于全身麻醉前给药
(2)用于严重的盗汗及流涎症
3.眼科
4.心动过缓及房室传阻滞
5.抗休克
6.解除有机磷酸酯中毒
[不良反应]
1.治疗消化道疾病时，易导致肠臌胀、便秘等，尤其是消化道内容物较多时。
2.阿托品中毒

东莨菪碱（scopolamine)
特点：
1.东莨菪碱易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。大剂量产生兴奋作用；
2 .麻醉前给药，效果优于阿托品；
3.抗晕动病；
4.有机磷酸酯类中毒的解救。
二、 N胆碱受体阻断药
l N1胆碱受体阻断药(神经节阻滞药)
l N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)

神经节阻滞药
美卡拉明(美加明)、樟磺咪芬
本类药物能选择性阻断神经的N1受体，阻滞Ach与N1受体的结合，从而阻滞了
神经节的冲动传递作用。
药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。
1.阻断交感神经节，产生药理效应。
l 小动脉扩张，外周阻力降低；静脉血管扩张，回心血量减少，血压明显降低。
l 临床曾用于高血压的治疗。降压作用强大而可靠，维持时间短。
目前临床主要用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。
2.阻断副交感神经节，产生不良反应。如口干、便秘、扩瞳及尿潴留等。

琥珀胆碱(司可林)
[药理作用]
1.肌松作用---作用快、短，易于控制。静脉注射琥珀胆碱后，1min出现作用，2min达高峰，5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。
2.肌松作用顺序及恢复顺序
颈部、肩胛、腹部、四肢、面部、舌、咽喉、咀嚼肌、呼吸肌
3.肌松作用强度---以颈部 及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌 。
[临床应用]
1.松弛咽喉肌，以利于插管。支气管镜、食管镜检查。
2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。
[不良反应]
1. 窒息 过量呼吸麻痹
2. 肌束颤动
[药物相互作用]
1.本品不能与AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，普鲁卡因，可因等。
2. 骨骼肌松弛药如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药合用 。

骨骼肌松弛药
除极化型肌松药
l 骨骼肌松弛药
非除极化型肌松药
除极化型肌松药
作用机制：药物与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
作用特点：
1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。
2.快速耐受性。
3.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。
4.治疗量无神经节阻滞作用。

非除极化型肌松药 (竞争型肌松药,
作用机制：本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。
特点：抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。

第四节 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)
又称为:拟肾上腺素药
一、构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为b

1.儿茶酚胺(catecholamines)
属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。
2.非儿茶酚胺
属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、去氧肾上腺素(新福林）。
C3、C4位上都有羟基，称儿茶酚胺类。儿茶酚胺类外周作用强，中枢作用弱，作用时间短。
C3、C4位上去掉羟基，外周作用弱，中枢作用强，如麻黄碱。
二、 分 类

α受体激动药----去甲肾上腺素(NE)
[药动学]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。
[药理作用]
作用机制：
对α受体具有强大的激动作用，对bβ1受体激动作用较弱对bβ2受体无作用激动突触前膜α2受体，负反馈抑制NA的释放。
1.血管
激动血管a1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：皮肤、黏膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
2.心脏
激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。
整体情况，由于血压升高，反射性引起心率减慢。
3.血压：升高。
小剂量主要兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压变化不大，故脉压差变大。
大剂量，血管收缩明显，外周阻力提高，收缩压和舒张压升都高，脉压差变小。
[临床应用]
1.神经源性休克、药物中毒引起的休克；
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血。
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭（肾血管收缩）。

受体受体激动药
α、肾上腺素
l 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15%
l NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD
l 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品。
[体内过程]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。
l 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。
l 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。
l 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
[药理作用]
作用机制：激动a1受体和b1、 b2受体，对受体激动作用强度相等。
1. 心脏激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
2.血管
激动a1受体，皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动b2受体
冠状血管扩张
血压升高，提高灌注压
3.血压
小剂量AD：
l 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
l 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：
l 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤黏膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
4.支气管
激动支气管平滑肌b2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌a1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。
5.胃肠平滑肌张力降低。
6.对代谢的影响
血糖升高：激动a b受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
游离脂肪酸含量增高。AD可激活甘油三酯酶，加快脂肪分解。
[临床应用]
1.心脏聚停 如麻醉过度、一氧化碳中毒。
2.过敏性休克：AD首选。过敏性休克：血压下降，支气管收缩，黏膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：激动a1、b1受体，血压升高。
激动b2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善。
3.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。

麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。
作用机制：
1.直接作用：激动a、 b受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
作用特点（与AD比较）：
1.化学性质稳定，口服有效。
2.对心脏、血管、血压的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。
3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。
4.对支气管平滑肌的松弛作用强而持久；
5.快速耐受性；
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。
2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。
3.防治低血压状态。
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
[体内过程]
1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。
2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。
3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。
[药理作用]
作用机制：激动a1、b1及DA受体
1.激动a1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。
2.激动b1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。
3.激动DA受体
(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。
(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。
[临床应用]
1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。
2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。

受体受体激动药---异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
药用为人工合成品。
[体内过程]
1.口服吸收无效，口服后在肠黏膜与硫酸基结合而失活。
2.气雾剂吸入给药，吸收较快。
3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。
4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。
[药理作用]
作用机制：
激动激动b受体，对b1、b2受体无选择性，强度相等；对a受体无作用。
1.心脏-激动b1受体，其作用比NA、AD强。
2.血管-激动骨骼肌血管b2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。
3.血压-兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。
4.激动支气管平滑肌b2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
[临床应用]
1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。
2.房室传导阻滞。
3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。
4.感染性休克，应补足血容量。

兴奋剂
克伦特罗 沙丁胺醇 特布他林 奥西那林
本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。

第五节 肾上腺素受体阻断药
( 又称为抗肾上腺素药
一、 a受体阻断药
受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用。表现为动、静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。
二、b受体阻断药

第六节 局部麻醉药
概念:在用药局部可逆性地阻断感觉神经发出的冲动与传导，并获得局部组织痛觉暂时消失的药物。
临床上，采用局麻药与全麻药配合进行手术，以减少全麻药的用量和毒性，并保证麻醉安全性。

五、局麻方法
（表面麻醉）：使用于浅表手术如眼、鼻、咽喉、气管等黏膜部位。
（浸润麻醉）：适用于浅表小手术，兽医临床常用。
（传导麻醉）：又称区域麻醉或神经干麻醉。常用于跛行诊断、四肢手术及腹壁部外科手术。
（硬膜外腔麻醉）：临床用于难产、剖腹产等手术。
（封闭疗法）：减轻疼痛，改善局部营养

4.静脉阻断
l 事前用止血器阻断血液进入该区域；
l 注入大容量、低浓度的药液，药物透过血管壁扩散进入神经而起作用；
l 除去止血器，血液流入该区域，药物被稀释，神经肌肉功能恢复。
l 应用：牛的趾部手术、诊断马的跛行。

普鲁卡因
作用特点：
l 1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。
l 2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，只能维持30~45 min。药液中常加肾上腺素，以延长麻醉时间。
l 3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆胆碱酯酶水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇（仍有微弱麻醉作用）。
注意事项：
l 1.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。
l 2.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。
l 3.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。
l 3.短效类。因具有扩张血管作用，故吸收快，可微量加入血管收缩药AD以延长时间。
l 4.黏膜穿透性及弥漫性差，不适用于表面麻醉。
应用：
l 用于局麻、封闭疗法。解痉、镇痛。

利多卡因（lidocaine）
作用特点：
1.与普鲁卡因比，作用快、强（作用强度比普鲁卡因强2~3倍.）， 持久（1~2h），黏膜穿透力较强局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。
2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。
3.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。
4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。
5.具有抗心律失常作用。
应用：各种局部麻醉。

丁卡因（tetracaine,地卡因，dicaine）
作用：
1.作用快、强、持久，用药后1~3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2~h小时。
2.黏膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、硬膜外，不用于浸润麻醉。
3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2~4倍。因药物穿透力强，易吸收，而代谢慢，易发生毒性反应。
应用:表面麻醉和硬膜外麻醉。