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1. 新生儿窒息是指婴儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
临床表现：①胎儿宫内窒息 ②新生儿窒息 Apgar评分内容包括皮肤颜色、心率、对刺激的反的反应、肌张力和呼吸五项指标；每项0～2分，总共10分。分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。以往把Apgar评分作为判断窒息的标准，即8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。
体征评分标准 0 1 2 （评分1分钟5分钟）
①皮肤颜色 青紫或苍白，身体红四肢青紫 ，全身红
②心率（次/分）无 ，＜100 ，＞100
③弹足底或插鼻管反应 无反应，有些动作，如皱眉，哭，喷嚏
④肌张力 松弛，四肢略屈曲，四肢活动
⑤呼吸 无 。慢不规则。正常，哭声响
唯一能通过胎盘的抗体IgG
2. 体格生长常用指标：体重、身高（长）、坐高（顶臀长）、头围、胸围、上臂围、皮下脂肪等。 正常儿童体重、身高估计公式： ①体重： 12个月 10kg 1～12岁 年龄（岁）×2+8 ②身高：12个月 75cm 2～12岁 年龄（岁）×7+75 出生时头围相对大，平均32～34cm, 1岁时头围约为46cm；生后第2年头围增长减慢，约为2cm；2岁时头围约48cm；2～15岁头围仅增加6～7cm.
3. 腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。
4.法洛四联症：①右心室流出道梗阻 ②室间隔缺损 ③主动脉骑跨 ④右心室肥厚
5. 肾病综合征是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床有以下四大特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。以上第①、②两项为必备条件。 并发症：①感染 ②电解质紊乱和低血容量 ③血栓形成 ④急性肾衰竭 ⑤肾小管功能障碍
6. 呼吸窘迫综合征：是由于肺表面活性物质缺乏所致，为生后必究出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征。
7．支气管哮喘，简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。
8.后囟约6~8周龄闭合，前囟1~1.5岁闭合。
9.维生素D的功能：① 促小肠粘膜细胞增加对钙、磷的吸收。②增强肾近曲小管对钙、磷的重吸收 ③对骨骼钙的动员
10.人乳的特点：（1） 营养丰富 （2）生物作用：①缓冲力小 ②含不可替代的免疫成分 ③生长调节因子 （3）其他
11.惊厥特征 1．惊厥是儿科临床常见急症。儿童期发生率约为4%～6%，较成人高10～15 倍。年龄愈小发生率愈高。2．易有频繁或严重发作，甚至惊厥持续状态。 3．新生儿及婴儿常有不典型惊厥发作，如表现为面部、肢体局灶或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛，或表现为突发瞪眼、咀嚼、流涎、呼吸暂停、青紫等不显性发作（subtle seizures）。4．引起惊厥的病因众多复杂。
惊厥病因1．感染性病因：颅内感染、颅外感染（热性惊厥、感染中毒性脑病）
2．非感染性病因：颅内疾病（颅脑损伤与出血、先天发育畸形、颅内占位性病变），颅外（全身性）疾病（缺氧缺血性脑病、代谢性疾病）
热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾病，儿童期患病率2%～5%，首次发作年龄多于生后3 个月至5 岁间，平均18～22 个月。绝大多数5 岁后不再发作。患儿常有热性惊厥家族史，起病早，体温在38°以上突发，不包括颅内感染和各种颅脑病变引起的急性惊厥。
热性惊厥机制未成熟脑、发热、遗传易感性
单纯性热性惊厥 复杂性热性惊厥
1发病率 在热性惊厥中约占80%/ 在热性惊厥中约占20% 2惊厥发作形式 全身性发作/局限性或不对称3惊厥持续时间 短暂发作，大多数在5～10分钟内 /长时间发作，≥15 分钟
4惊厥发作次数 一次热程中仅有1～2次发作24 小时内反复多次发作5热性惊厥复发总次数 ≤4 次 /≥5 次
12肺炎病因分类（1）病毒性肺炎（2）细菌性肺炎（3）支原体肺炎（4）衣原体肺炎（5）原虫性肺炎（6）真菌性肺炎（7）非感染病因引起的肺炎
支气管肺炎病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。
支气管肺炎临床表现 2 岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。支气管肺炎辅助检查1．外周血检查（1）白细胞检查（2）C反应蛋白（CRP）2．病原学检查（1）细菌学检查1）细菌培养和涂片2）其他检查：已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（滴度≥1：4 为阳性，特异性高，准确率为94.6％）。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体滴度≥4倍升高或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。鲎珠溶解物试验用于检测革兰阴性菌内毒素。（2）病毒学检查1）病毒分离和血清学试验2）快速诊断（3）其他病原学检查1）肺炎支原体2）衣原体3．X线检查支气管肺炎抗感染治疗（1）抗生素治疗：明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素。1）原则：①根据病原菌选用敏感药物：在使用抗菌药物前应采集合适的呼吸道分泌物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；②选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；③早期用药；④联合用药；⑤足量、足疗程。重者患儿宜静脉联合用药。2）根据不同病原选择抗生素：①肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用大环内酯类抗生素如红霉素等；②金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平；③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）；④大肠杆菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）首选替卡西林加克拉维酸；⑤卡他莫拉菌：首选阿莫西林加克拉维酸；⑥肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。 3）用药时间：一般应持续至体温正常后5～7 天，症状、体征消失后3 天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物2～3 周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3 周可停药，一般总疗程≥6 周。
（1）肺炎合并心力衰竭的治疗：吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。①利尿：可用呋塞米、依他尼酸，剂量为1 mg/（kg·次），稀释成2 mg/ml，静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或双氢克尿噻等。②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性药物：常用酚妥拉明0.5～1.0 mg/（kg·次），最大剂量不超过10 mg/次，肌注或静注，必要时隔1～4 小时重复使用；亦可用巯甲丙脯酸和硝普钠。
13.先天性心脏病病因宫内感染
14.液体疗法补充累积损失量 根据脱水程度及性质补充：即轻度脱水约30～50ml/kg（体重）；中度为50～100ml/kg；重度为100～120ml/kg。通常对低渗性脱水补2/3张含钠液；等渗性脱水补1/2张含钠液；高渗性脱水补1/3～1/5张含钠液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2：1 液）按20ml/kg于30分钟～1小时输入。其余累积损失量补充常在8～12h内完成。在循环改善出现排尿后应及时补钾。酸碱平衡紊乱及其它电解质异常的纠正见本节（酸碱平衡紊乱）。对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症（每24小时血钠下降<l0mmol/L），也可在数天内纠正。有时需用张力较高甚至等张液体，以防血钠迅速下降出现脑水肿。
15.生理性贫血婴儿生长发育迅速，循环血量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至2～3 个月时（早产儿较早）红细胞数降至3.0×1012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度贫血
16.腹泻分类连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周～2个月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。国外学者亦有将病程持续2周以上的腹泻统称为慢性腹泻或难治性腹泻。
17.急性肾小球肾炎水肿：70％的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3 天遍及全身，呈非凹陷性。
18.辅助食品引入原则：从少到多。从一种到多种，从细到粗，从软到硬，注意进食技能培养
19. 咳嗽变异型哮喘标准：1）持续咳嗽>1 个月,常在夜间和（或）清晨发作，以干咳为主。运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重，痰少，临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。 2）支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）。3）有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性可作辅助诊断。4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。5）支气管激发试验阳性和或PEF每日变异率（连续监测1-2周）≥20%
20.新生儿颅内出血病因早产、缺血缺氧、外伤、其他
21急性风湿热发生前1～6周有链球菌咽峡炎病史。临床主要表现为心脏炎、游走性多发性关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑，发热和关节炎是最常见的主诉。( 1)．一般表现 急性起病者发热在38～40℃间，无一定热型，1～2周后转为低热。隐匿起病者仅为低热或无发热。其他表现有精神不振、疲倦、胃纳不佳、面色苍白、多汗、鼻出血、关节痛和腹痛等。(2)．心脏炎 ，是风湿热唯一的持续性器官损害。初次发作时以心肌炎和心内膜炎最多见，同时累及心肌、心内膜和心包膜者，称为全心炎。(3) 关节炎 典型病例为游走性多关节炎，以膝、踝、肘、腕等大关节为主。表现为关节红、肿、热、痛，活动受限 (4)．舞蹈病。(5)．皮肤症状---:环形红斑，皮下小结.
22低钾血症的治疗：低钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol/kg，严重低钾者可给4～6mmol/kg。补钾常以静脉输入，但如病人情况允许，口服缓慢补钾更安全。应积极治疗原发病，控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度。因细胞对钾的恢复速率有一定的限制，即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险，包括引起致死性的心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出，此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平，有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg，浓度小于40mmol/L（0.3％）。当低钾伴有碱中毒时，常伴有低血氯，故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。
23．急性肾小球肾炎的严重表现
（1）严重循环充血：常发生在起病1 周内，由于水、钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血。（2）高血压脑病：由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。（3）急性肾功能不全：常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续3～5 日，不超过10天。
24. 营养性维生素D缺乏是引起佝偻病的最主要原因，是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱、生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全。【营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因：围生期维生素D不足；日照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足，疾病影响。】
25洋地黄类药物 迄今为止洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。【用法】洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛酏剂口服吸收率更高。
【使用洋地黄注意事项】用药前应了解患儿在2～3 周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2 周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～1/3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。
【洋地黄毒性反应】心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治疗量和中毒量愈接近，故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。
26治疗哮喘的药物包括缓解药物和控制药物。缓解药物能快速缓解支气管收缩及其他伴随的急性症状，用于哮喘急性发作期，包括：①吸入型速效β2受体激动剂；②全身性糖皮质激素；③抗胆碱能药物；④口服短效β2受体激动剂；⑤短效茶碱等。控制药物是抑制气道炎症需长期使用的药物，用于哮喘慢性持续期，包括：①吸入型糖皮质激素；②白三烯调节剂；③缓释茶碱；④长效β2受体激动剂；⑤肥大细胞膜稳定剂；⑥全身性糖皮质激素。
27缺铁性贫血
是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。
【病因】（1）先天储铁不足 （2）铁摄入量不足 这是缺铁性贫血的主要原因。（3） 生长发育因素（4）铁的吸收障碍（5）铁的丢失过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多
【临床表现】（1）一般表现：皮肤、黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。（2髓外造血表现：肝、脾可轻度肿大（3）非造血系统症状a消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等）；可有呕吐、腹泻；可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征。 B神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。C心血管系统症状：明显贫血时心率增快，严重者心脏扩大甚至发生心力衰竭。D其他：因细胞免疫功能降低，常合并感染。
【实验室检查】（1）．外周血象 血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。（2）骨髓象 呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。
（3）有关铁代谢的检查 A血清铁蛋白（SF）：可较敏感地反映体内贮存铁情况，因而是诊断缺铁ID期的敏感指标。B红细胞游离原卟啉（FEP）：当FEP>0.9 μmol/L（500 μg/dl）即提示细胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血，这是IDE期的典型表现。
C血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）：这三项检查是反映血浆中铁含量，通常在IDA期才出现异常：即SI和TS降低，TIBC升高。 D骨髓可染铁 骨髓涂片用普鲁士蓝染色显微镜检查，缺铁时细胞外铁减少。观察红细胞内铁粒细胞数，如<15％提示储存铁减少（细胞内铁减少），这是一项反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
【诊断】根据病史特别是喂养史、临床表现和血象特点，一般可作出初步诊断。进一步作有关铁代谢的生化检查有确诊意义。必要时可作骨髓检查。用铁剂治疗有效可证实诊断。地中海贫血、异常血红蛋白病、维生素B6缺乏性贫血、铁粒幼红细胞性贫血等亦表现为小细胞低色素性贫血，应根据各病临床特点和实验室检查特征加以鉴别。
【治疗】主要原则为去除病因和补充铁剂。
A．一般治疗 加强护理，保证充足睡眠；避免感染，如伴有感染者应积极控制感染；重度贫血者注意保护心脏功能。根据患儿消化能力，适当增加含铁质丰富的食物，注意饮食的合理搭配，以增加铁的吸收。B．去除病因。C．铁剂治疗（1）口服铁剂：铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药常用的口服铁剂有硫酸亚铁、富马酸亚铁葡萄糖酸亚铁、琥珀酸亚铁。口服铁剂的剂量为元素铁每日4～6 mg/kg，分3 次口服，一次量不应超过元素铁1.5～2mg/kg；以两餐之间口服为宜，为减少胃肠副反应，可从小剂量开始，如无不良反应，可在1～2 日内加至足量。同时服用维生素C，可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。（2）注射铁剂：注射铁剂较容易发生不良反应，甚至可发生过敏性反应致死，故应慎用。其适应证是：①诊断肯定但口服铁剂后无治疗反应者；②口服后胃肠反应严重，虽改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者；③由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者。常用注射铁剂有：山梨醇枸橼酸铁复合物，专供肌肉注射用；右旋糖酐铁复合物，可供肌肉注射或静脉注射；葡萄糖氧化铁，供静脉注射用。D．输红细胞 一般不必输红细胞，输注红细胞的适应证是：①贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；②合并感染者；③急需外科手术者。贫血愈严重，每次输注量应愈少。Hb 在30 g/L以下者，应采用等量换血方法；Hb 在30～60 g/L者，每次可输注浓缩红细胞4～6 ml/kg；Hb 在60 g/L以上者，不必输红细胞。
28. 贫血是指外周血中单位容积内的红细胞数、血红蛋白量低于正常。婴儿和儿童的红细胞数和血红蛋白量随年龄不同而有差异，根据世界卫生组织的资料，血红蛋白的低限值在6 个月～59个月者为110 g/L，血细胞比容为0.33；5~11岁hb为115g/L，HCT为0.34；12～14 岁为120 g/L,HCT为0、36，海拔每升高1000 米，血红蛋白上升4％；低于此值者为贫血。6 个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素，血红蛋白值变化较大，目前尚无统一标准。我国小儿血液会议（1989 年）建议：血红蛋白在新生儿期<145 g/L，1～4 月时<90 g/L，4～6 个月时<100 g/L者为贫血。
29新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血中胆红素超过5mg/dl，即可出现肉眼可见的黄疸。非结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式，重者可引起胆红素脑病（核黄疸），重者可引起胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。
【新生儿胆红素代谢特点】（1）胆红素生成过多（2）血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 （3）肝细胞处理胆红素能力差 （4）肠肝循环增加
生理性黄疸特点为：①一般情况良好。②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周。③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg/dl）或每小时＜8.5μmol/L。
病理性黄疸特点 ①生后24小时内出现黄疸；②血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或每日上升>85μmol/L（5mg/dl）或每小时>0.85μmol/L；③黄疸持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。
30新生儿溶血病系指母婴血型不合引起的胎儿或新生儿同族的免疫性溶血。以ABO血型不合最常见，其次Rh血型不合。
【病因和发病机制】由父亲遗传而母亲所不具有的显性胎儿红细胞血型抗原，通过胎盘进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，当不完全抗体（IgG）进入胎儿血循环后，与红细胞的相应抗原结合（致敏红细胞），在单核-吞噬细胞系统内被破坏，引起溶血。
A．ABO溶血 主要发生在母亲O型而胎儿A型或B型，如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。3（1）40%～50%的ABO溶血病发生在第一胎（2）在母子ABO血型不合中，仅1/5新生儿发生ABO溶血病。
【临床表现】
（1）黄疸 大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在生后第2～3天出现。血清胆红素以非结合型为主，但如溶血严重，造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高（2）贫血 程度不一。重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭。（33）肝脾大 Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病患儿则不明显。
【并发症】胆红素脑病为新生儿溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生。多于生后4～7天出现症状，临床将其分为4期：警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期 【胆红素脑病四联症：①手足徐动：②眼球运动障碍：落日眼。③听觉障碍④牙釉质发育不良】
【辅助检查】
（1）检查母子血型 检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。（2）检查有无溶血 溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白<145g/L可诊断为贫血；网织红细胞增高（>6％）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）；血清总胆红素和非结合胆红素明显增加。（3）致敏红细胞和血型抗体测定：改良直接抗人球蛋白试验，抗体释放试验（为新生儿溶血病的确诊实验）游离抗体试验
【诊断】
（1）产前诊断 凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B＞1：64，提示有可能发生ABO溶血病。Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值，以后每2～4周检测一次，当抗体效价上升，则提示可能发生Rh溶血病。
（2）生后诊断 新生儿娩出后黄疸出现早、且进行性加重，有母子血型不合，改良Coombs或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。
【治疗】
A．产前治疗（1）提前分娩：既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇，本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1：32或1：64以上，用分光光度计测定羊水胆红素增高，且羊水L/S＞2者，提示胎肺已发育成熟，应考虑提前分娩。（2）血浆置换（3）宫内输血 （4）苯巴比妥：孕妇于预产期前1～2周口服苯巴比妥，可诱导胎儿UDPGT产生增加，以减轻新生儿黄疸。
B新生儿治（1）光照疗法：简称光疗，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。
1）原理：非结合胆红素在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织，因此皮肤黄疸消退并不一定表明血清未结合胆红素已降至正常。 2）设备：主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。
3）指征：①血清总胆红素>205μmol/L（12mg/dl）
（2）药物治疗：①供给白蛋白：输血浆每次10～20ml/kg或白蛋白1g/kg，以增加其与非结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。③肝酶诱导剂：能增加UDPGT酶活性，增加肝脏处理胆红素的能力。常用苯巴比妥每日5mg/kg，分2～3次口服，共4～5日。④静脉用免疫球蛋白：可阻断单核-吞噬细胞系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞，用法为lg/kg，于6～8小时内静脉滴入，早期应用临床效果较好。其他：口服肠道益生菌，纠正代酸。
（3）换血疗法
1）作用：①换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；②换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；③纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
2）指征：大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病。符合下列条件之一者即应换血：①产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素>68μmol/L（4mg/dl），血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者；②生后12小时内胆红素每小时上升>12μmol/L（0.7mg/dl）者；③光疗失败者；④已有胆红素脑病的早期表现者；
3）方法：①血源：Rh溶血病应选用Rh系统与母亲同型，ABO系统与患儿同型的血液，紧急或找不到血源时也可选用O型血；母O型、子A或B型的ABO溶血病，最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血，有明显贫血和心力衰竭者，可用血浆减半的浓缩血。②换血量：一般为患儿血量的2倍（约150～180ml/kg），大约可换出85％的致敏红细胞和60％的胆红素及抗体。③途径：外周动、静脉进行同步换血或脐动静脉进行同步换血。
（4）其他治疗：防止低血糖、低体温，纠正缺氧、贫血、水肿、电解质紊乱和心力衰竭等。

1、 早孕诊断：停经、早孕反应（恶心呕吐、头晕乏力）、尿频、乳房变化、黑加征（双合诊检查子宫峡部极软、感觉宫颈与宫体之间似不相连）。
2、 妊娠滋养细胞疾病：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤。
3、 妊娠高血压的主要病理变化：全身小血管痉挛、内皮损伤及局部缺血。全身各系统各脏器灌注减少。
4、 临产枕先露胎头下降的程度以（坐骨棘平面）作为标志。
5、 骨盆解剖的界限11.5
6、 预产期的计算：,月－3或＋9，日＋7.
7、 羊水栓塞的抢救原则：抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和肾衰竭发生。
8、 决定分娩的因素：产力、产道、胎儿、产妇的精神心理因素。
9、 子宫内膜异位症最先侵蚀的部位：卵巢、宫骶韧带。
10、 子宫内膜癌最常见的类型：腺癌。
11、 各子宫韧带的作用：①圆韧带：维持子宫前倾位置②阔韧带：限制子宫向两侧倾斜③主韧带：固定子宫颈位置，防止子宫下垂④宫骶韧带：维持子宫前倾位置。
12、 妊娠高血压临床表现各期的变化：（1）妊娠期高血压：尿蛋白（-）（2）子痫前期：①轻度：蛋白尿≥0.3g/24h，或随机尿蛋白（＋）②重度：尿蛋白≥5.0g/24h或随机尿蛋白（＋＋＋）
13.①细菌性阴道病②外阴阴道假丝酵母菌病③滴虫阴道炎
症状 分泌物增多，无或轻度瘙痒；重度瘙痒，烧灼感；分泌物增多，轻度瘙痒
分泌物特点 白色，匀质，腥臭味；白色，豆腐渣样；稀薄、脓性，泡沫状
阴道黏膜 正常；水肿、红斑；散在出血点
阴道ph ＞4.5；＜4.5；＞4.5
胺试验 阳性；阴性；可为阳性
显微镜检查 线索细胞，极少白细胞；芽生孢子及假菌丝，少量白细胞；阴道毛滴虫，多量白细胞
14. 胎盘早剥的并发症：①胎儿宫内死亡②DIC③产后出血④急性肾衰竭⑤羊水栓塞
15. 子宫收缩的特点：节律性、对称性、极性、缩复作用。
16异位妊娠：受精卵在子宫体腔以外着床称为异位妊娠，习称宫外孕。17产后出血：指胎儿娩出后24h内失血量超过500ml，剖宫产时超过1000ml，是分娩期的严重并发症，居我国产妇死亡原因首位。18早产：妊娠满28周至不满37周期间分娩称早产。19子宫胎盘卒中：胎盘早剥内出血严重时，血液向子宫肌层浸润，引起肌纤维分离、断裂、变性，此时子宫表面出现紫蓝色瘀斑，尤其在胎盘附着处更明显。 20绒癌常见播散途径：血行播散；最常见转移部位是肺80%，其次阴道30%，盆腔20%，肝10%，脑10%21.产后恶露分为：血性恶露，浆液恶露，白色恶露22.子宫肌瘤的常见变性：玻璃样变、囊性变、红色样变、肉瘤样变、钙化23.枕先露的分娩机制：胎儿通过衔接、下降、俯屈、内旋转、仰伸、复位及外旋转、胎肩及胎儿娩出（肩娩出）等一连串适应性动作，以其最小径线通过产道；下降动作始终贯穿于分娩始终。24.功血（无排卵）不同时期治则：（1）青春期及生育年龄：以止血、调整周期、促排卵为主（2）绝经过渡期：以止血、调整周期、减少经量、防止子宫内膜病变为治则
25.

胎盘早剥

前置胎盘

定义

妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离。
孕28周后若胎盘附着于子宫下端，甚至胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口处，其位置低于胎儿的先露部
发病

发病急，有诱因，常伴妊高症
慢，无诱因
腹痛

剧烈
无
阴道流血

有内出血，失血征与外出血不成正比
仅外出血，反复出现，失血征与外出血成正比
并发症

DIC，产后出血，AFR
产后出血，产后感染
子宫

硬如板状，有压痛，宫底升高，大于孕周
子宫软，无压痛，大小与孕周相符
胎位胎心

查不清
清楚
阴道检查

宫口无胎盘组织
有胎盘组织
B超

胎盘后有液性暗区
胎盘低于先露部
胎盘检查

有凝血块压迹
无凝血块压迹，胎膜破口与胎盘
边缘距离小于7cm

26.外生殖器包括：阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂’阴道前庭
内生殖器：阴道、子宫、输卵管、卵巢
女性骨盆较男性骨盆宽而浅，有利于胎儿娩出
骨盆的类型
女型：最常见。入口呈横椭圆形，入口横径比前后径稍长。 
扁平型：入口呈扁椭圆形，横径大于前后径，屁股翘，很性感，但是前后径小，生育难。
类人猿型骨盆：入口呈长椭圆形，入口前后径大于横径。 
男型：入口略呈三角形，骨盆腔呈漏斗形。
宫颈黏液的周期性变化：随雌激素浓度增多，宫颈黏液分泌量不断增多，至排卵期变得稀薄、透明，拉丝度10cm。镜下见羊齿植物叶状结晶。受孕激素影响，宫颈液分泌量逐渐减少，变黏稠浑浊，拉丝度差易断裂，有椭圆体。
妊娠母体变化——生殖系统的变化  
1、妊娠后期增长最快的是宫体 
2、自妊娠12～14周起，子宫出现不规律无痛性收缩，特点为宫缩稀发、不规律和不对称，称Braxton Hicks收缩，需与胎动鉴别，胎动需20周后出现。 
3、子宫峡部：妊娠12周后，子宫峡部逐渐伸展拉长变薄，所以选择这里行剖宫产切口处。 黄体功能于妊娠10周后由胎盘完全取代。
胚胎和胎儿染色体异常是早期流产最常见的原因。
生殖器官异常可引发胎膜早破而发生晚期自然流产
早产治疗：卧床休息，促胎肺成熟治疗，抑制宫缩治疗，控制感染，终止早产指征，分娩期处理
妊娠期高血压是妊娠与高血压升高并存的一组疾病。
硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。
产力包括子宫收缩力、腹壁肌及膈肌收缩力和肛提肌收缩力。
总产程及产程分期
1.第一产程（宫颈扩张期）：从开始出现规律宫缩（宫颈只能容纳一个手指头）至宫口开全（10cm）。初产妇需11～12小时；经产妇需6～8小时。
2.第二产程（胎儿娩出期）：从宫口开全至胎儿娩出。初产妇需1～2小时，不应超过2小时；经产妇通常数分钟即可完成，也有长达1小时者。也就是见到胎头到胎儿娩出的这段时间。
3.第三产程（胎盘娩出期）：从胎儿娩出至胎盘娩出，需5～15分钟，不应超过30分钟。
第一产程必须观察项目及处理
（1）子宫收缩：最简单的方法是将手掌放于产妇腹壁上来感觉。
（2）胎心：潜伏期每隔1～2小时听胎心一次，活跃期宫缩较频时，每15～30分钟听胎心一次，每次听诊1分钟。
（3）宫口扩张及胎头下降：第一产程分为潜伏期和活跃期
第二产程必须观察项目及处理
（1）密切监测胎心：应每5～10分钟听一次胎心。
（2）指导产妇屏气：正确运用腹压是缩短第二产程的关键，能加速产程进展。
（3）接产准备：初产妇宫口开全、经产妇宫口扩张4cm且宫缩规律有力时，做好接产准备工作。
（4）接产保护全阴，胎头拨露时使阴唇后联合紧张时，开始保护会阴，软产道裂伤，凝血功能障碍
羊水栓塞：是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症
外阴阴道假丝酵母菌病常见诱因：应用广谱抗生素，妊娠，糖尿病，大量应用免疫抑制剂及接受大量雌激素治疗
萎缩性阴道炎又称老年性阴道炎
子宫内膜癌转移途径：主要转移途径为直接蔓延和淋巴转移，晚期可出现血行转移
子宫内膜癌症状：90%患者出现阴道流血或阴道排液症状