海藻糖科研资料（日文）.pdf

ISSN 1349-1229No.275 May 20045独立行政法人理化学研究所2研究最前線DNA謎迫発見5SPOT NEWS用新神経変性疾患発症予防法可能性細胞接着完成神経細胞成熟7特集構造果役割小川智也 推進本部長横山茂之 副推進本部長聞10記念史料室理研創設尽力桜井錠二11TOPICS産業界 融合的連携研究制度運用開始新運用開始 開催受賞者懇談会開催平成16年度組織改編12原酒囲碁酵母mhr1変異体（右）正常体mtDNA娘細胞分配光学顕微鏡見、正常体変異体娘細胞出芽（下）。複製mtDNA蛍光色素標識、変異体mtDNA娘細胞分配分（上）。DNA謎迫発見 2理研 No.275 May 2004研 究 最 前 線相同組換2機能相同組換何。話始。相同組換生物不可欠現象、研究重要見。体細胞核、23個染色体2 。父親母親1 伝。塩基配列同対染色体 相同染色体。生殖細胞作 、減数分裂 染色体1 分。正確1 分配、相同染色体同士留。DNA二本鎖切断、変（交叉）必要 。同時、切目周辺相手DNA鋳型 置換 （）。相同組換 （図1）柴田武彦主任研究員解説。相同組換結果、新遺伝子組合、子孫伝。相同組換、遺伝情報多様化生物環境変動適応進化 重要機能持。相同組換、一別重要機能 核DNA相同組換研究大 与、RecA遺伝子発見。1965年、米国A.J.Clark 、核DNA相同組換大腸菌突然変異体見。原因遺伝子RecA。相同組換遺伝子最初発見。RecA遺伝子異常突然変異体、DNA修復 分 。相同組換DNA修復 生殖細胞減数分裂伴相同組換、自積極的DNA二本鎖切断。一方、体細胞活性酸素紫外線 DNA切断。DNA二本鎖、一本傷、一本（相補鎖）鋳型修復。、二本 切断、修復細胞死 考。実、体細胞二本鎖切断起、効果的修復機構。相同組換 柴田主任研究員解説。体細胞2 相同染色体、姉妹染色体。二本鎖切断起、染色体対応DNA鋳型修復DNA修復伴相同組換、遺伝情報維持重要機能。遺伝情報多様化維持。相同組換一見、相反2機能持、進化遺伝深 現象二本鎖切断酵素追RecA遺伝子作 質、相同組換 機能担 明、柴田主任研究員。RecA、DNA切断端一方DNA鎖削一本鎖、傷二本鎖相同部分潜込相補鎖二本鎖作“相同DNA対合”重要担 質（図1）。論文発表1979年。発見与 大 、相同組換、遺伝学代 生化学的DNA謎迫発見柴田武彦中央研究所柴田遺伝生化学研究室主任研究員凌楓中央研究所柴田遺伝生化学研究室先任研究員柴田武彦主任研究員SHIBATA Takehiko遺伝情報多様化維持。DNA相同組換、進化遺伝深。凌楓先任研究員LING Feng DNA研究 病気老化制御。柴田遺伝生化学研究室研究一言 DNA相同組換。相同組換現象見20世紀初頭、高校教科書“乗換”“交叉”出遺伝学。、何起分子分、10年 柴田武彦主任研究員語。今、相同組換研究新展開迎。相同組換研究、核DNA中心。私、注目 DNA（mtDNA）相同組換研究取組、最近、思発見。mtDNA異常、症老化深。研究進展、原因解明、対策可能期待。DNA二本鎖切断相同相同 DNA 対合（一本鎖 DNA傷相同二本鎖傷相同二本鎖 DNA 中潜込、相補鎖二本鎖中潜込、相補鎖二本鎖作）作）傷相補鎖傷相補鎖失配列回復失配列回復切断端置換鎖二本鎖作不足部分不足部分修復合成不整対合（赤青不整対合（赤青）修復（赤赤）合成部分一方合成部分一方切断端二本鎖作不足部分不足部分修復合成交叉不整対合修復不整対合修復、最外側2DNA鎖交差点（緑矢印）切交叉切断末端一方切断末端一方 DNA 鎖削一本鎖部分削一本鎖部分一本鎖一本鎖 DNA RecA 質（緑丸）結合質（緑丸）結合3No.275 May 2004 理研研究盛 遺伝学、相同組換染色体同頻度起 考。1960年代末、相同組換決場所始 仮説、英国H.Whitehouse 出。仮説、解析結果 説明。、相同組換開始場所制御機構、解明。相同組換決場所始、特定塩基配列認識、二本鎖切断酵素。私、探 思 柴田主任研究員1983年、特定塩基配列DNA二本鎖切断酵素 Sce 酵母見。Sce核DNA相同組換開始制御考、研究進。、核DNA 、mtDNA相同組換働酵素。発見、柴田主任研究員mtDNA相同組換研究始。DNA 動物植物真核生物細胞中小器官、酸素呼吸 細胞活動必要生産。起源、真核生物祖先細胞寄生原核生物考。痕跡、核DNA独立DNA持。、mtDNA遺伝子、酸素呼吸、mtDNA組換複製遺伝子核DNA。私見Sce、mtDNA働 分、柴田主任研究員笑。子供mtDNA100母親由来。父親由来mtDNA精子、受精 分解。mtDNA相同組換知、注目。一方、酵母mtDNA相同組換知、1970年代 盛研究。、。当時、mtDNA相同組換役割考 、mtDNA細胞、数百数千個。損傷支障、修復機構必要 考。現在、mtDNA修復機構、多 生物明。DNA相同組換突然変異体柴田遺伝生化学研究室、mtDNA相同組換機構 詳研究、酵母使 mtDNA相同組換突然変異体作製始。1993年。突然変異体絶対必要、広認識 柴田主任研究員語。突然変異体、原因遺伝子特定、遺伝子作 質機能解析、遺伝子解明大前進。、多 研究者努力、mtDNA相同組換突然変異体 。壁 突破口開、中国江蘇省出身凌楓先任研究員。難 当時語凌先任研究員、有核無核細胞融合技術使mtDNA相同組換突然変異体検出 開発。機能、1995年突然変異体 1個 mtDNA相同組換突然変異体分離初、世界中注目 集。突然変異体、mhr1名付遺伝子1塩基変異。、DNA修復 分。核DNA場合同、予想通結果。、終 柴田主任研究員語。成立細胞、数百数千個mtDNA。mtDNA、核DNA10倍以上頻度突然変異起。結果、細胞mtDNA、突然変異体含不均一。実際、細胞mtDNA塩基配列均一状態基本。細胞何度分裂、細胞内mtDNA塩基配列均一（図2）。“”呼mtDNA特徴的現象、不均一化（）mtDNA均一状態戻 分 柴田主任研究員解説。中、Mhr1 質働 調凌先任研究員、Mhr1過剰働 速度速、働遅 発見。相同組換 働Mhr1質、成立重要働分。成立働 質明、世界初、柴田主任研究員語。酵母、母細胞出芽娘細胞分 裂 増 殖。mtDNA複製、娘細胞分配。図1相同組換1 個細胞中mtDNA 集団突然変異栄養増殖間細胞分離子孫体細胞分裂 1体細胞分裂 2体細胞分裂 N#1#2N4理研 No.275 May 2004、mhr1変異体、mtDNA娘細胞分配分（表紙）。原因探 凌先任研究員、正常酵母母細胞mtDNA直線状分子量大 、娘細胞mtDNA分子量小 1個分環状 発見。、Mhr1 質核DNARecA 質同機能持、相同組換初期相同DNA対合行 分（図1参照）。来、mtDNA複製娘細胞分配機構分。、大腸菌感染増殖機構 語柴田主任研究員明、mtDNA複製娘細胞分配機構次通（図3）。複製Mhr1 質 始。環状mtDNA何周回転鋳型、合成DNA尾伸 形、複製（型DNA複製）。結果、何個分mtDNA直列 （直鎖状多量体）作。娘細胞送込必要、娘細胞入1個分切分、環状mtDNA。mhr1変異体複製始、mtDNA娘細胞分配。私明mtDNA複製娘細胞分配機構、成立 説明 柴田主任研究員解説。不均一mtDNA、一数個鋳型 型複製 選択分配、多数同塩基配列持mtDNA娘細胞入。細胞分裂何世代繰返、成立。、仮説、mhr1変異体組合検証実験、私説明支持 発見、成立機構mtDNA大謎解点、高評価。一連成果前半 The EMBO Journal2002年9月号、後半部分Molecular Biology of the Cell2004年1月号掲載。mtDNA不均一化深病気、神経筋肉侵 症。研究進、症治療予防手掛期待。一私注目、老化現象 柴田主任研究員語。細胞老化、核染色体両端 複製短 説。、神経筋肉分裂細胞老化、説明。活性酸素mtDNA損傷、修復能力低下mtDNA不均一化原因可能性。mtDNA老化明凌先任研究員 今後、。私自身仕事一 熱語。mtDNA相同組換働MHR1以外遺伝子見 必要。対応遺伝子見、応用一気進 核DNA相同組換働遺伝子、酵母 、多 生物種共通。柴田主任研究員 mtDNA相同組換、酵母 発展 展望。mtDNA研究、面白 予感。分野研究者少。世界彼、凌先任研究員大期待寄。凌先任研究員 mtDNA研究核DNA比遅。難。大丈夫。私研究室知識技術蓄積 自信見。mtDNA研究、柴田遺伝生化学研究室大発展見違。監修中央研究所柴田遺伝生化学研究室主任研究員柴田武彦先任研究員凌楓図2細胞細胞分離図3出芽酵母mtDNA複製娘細胞分配機構5No.275 May 2004 理研病、病気。貫名：DNA中、（C）、（A）、（G）、（T）4塩基。4種塩基並順番遺伝情報 、配列組合 酸作、酸組合 質作決 。中CAG塩基組合繰返 CAG 呼、繰返異常長、異常伸 含遺伝子産物 作、神経細胞異常蓄積神経細胞死機能異常引起考。病、異常蓄積 引起 病（不随意運動痴呆引起）遺伝性脊髄小脳変性症（歩行障害引起）神経変性疾患総称。病進行抑。貫名：異常伸長 挿入 質分子作製解析進、分子伸長 不安定化凝集 突止。凝集防止、病予防手掛 考。実験結果、糖質中二糖類凝集予防効果 発見、中 分子安定化、凝集抑 突止。効果確、病 含飲料水与、寿命10延 （図1）。回転棒乗 時間測定行動実験、時間延（図2）。症状改善解明中、実験結果、伸長 凝集 抑制、病発症遅 考。今後、同 効果見、安全性効果 確認 必要 。、病以外特定分子不安定化 凝集体形成神経変性疾患（病、病）、分子安定化 発症予防方法研究開発期待。成果得至研究何。貫名：研究主進田中元雅研究員（現：大学 校博士研究員）生物医学分野、工学分野博士号取得、NMR（核磁気共鳴装置）工学的手法用異常 質構造解析行、病解明進 考。、BSI幅広分野研究者集、手法研究行。中彼、生物実験試今回成果 。私研究含、幅広分野人材集、研究環境、BSI強思。下記URL参照。http:/www.riken.jp/r-world/info/release/press/2004/040119/index.html本研究成果米国科学雑誌Nature Medicine2月号発表。当研究所、糖類一種用神経変性疾患新発症抑制法開発成功。理研脳科学総合研究（BSI）構造神経病理研究貫名信行研究成果。遺伝性病気不随意運動痴呆症状引起病、原因遺伝子CAG塩基配列繰返異常伸長、遺伝子産物（）凝集神経細胞異常蓄積原因考。研究、分子伸長不安定化、凝集体作見、凝集防止可能性化合物探索。結果、分子最安定化突止。、病気新予防法可能性示。成果、貫名聞。SPOT NEWS用新神経変性疾患発症予防法可能性2004年1月19日、文部科学省図1寿命延。図2行動実験（）、回転棒乗時間投与延。分解産物投与比効果上。0%2%濃度020406080100120140100806040 20 0生存日数（日齢）生存率（%）0501001502000%2%濃度 2%濃度 時間（秒）6理研 No.275 May 2004細胞細胞。宮脇：脳構成細胞、神経細胞（）細胞大 分。細胞、神経細胞細胞総称。細胞神経細胞栄養与、神経細胞取巻環境整備知。、神経細胞活躍助、神経再生重要役割果考。液性因子 接着因子 詳教。濱：神経細胞未熟状態分化成熟、神経細胞同士結合（形成）過程、細胞一種 関与指摘。神経細胞培養場合、混場合方、形成効率的起。、神経細胞向因子、神経細胞働掛形成指令何問題。従来、培養液中見形成促 液性因子、分泌注目。一方、神経細胞細胞膜上接着形成進 接着因子、踏込研究行状況（図1）。、接着因子研究？濱：液性因子探索、培養神経細胞因子物質混 振掛実験 行、接着因子研究、神経細胞 絡 何時間根気 観察実験要求。私、細胞形態機能可視化技術開発、駆使神経細胞 相互作用（接着）解析研究 立上。解析結果、接着因子加、液性因子比較56倍、神経細胞成熟促進確認。接着、神経細胞側 呼質関与分。、接着細胞不飽和脂肪酸神経細胞全体放出、質酸化酵素 C活性化、質酸化形成 分。将来期待聞。宮脇：再生医療分野、神経幹細胞移植失脳機能回復試進。、神経細胞成熟神経細胞形成、失機能回復達成。今回成果、移植幹細胞成熟導基礎的知見見点意義深。、今回研究進、脳成熟導仕組 詳解明、頭良 方法確立 夢話 。下記URL参照。http:/www.riken.jp/r-world/info/release/press/2004/040205/index.html本研究成果米国科学雑誌Neuron2月5日号発表。1神経細胞同士回路、神経細胞自分自身対閉回路作結合。境情報伝側（情報流上流）神経前終末部、神経伝達物質出。、情報受取側（情報流下流）後膜部、部分神経伝達物質。2C質酸化酵素一、細胞存在。外界刺激細胞中伝酵素働（活性化）、細胞中質連鎖的酸化。細胞内情報伝。当研究所、細胞接着神経細胞成熟著促進明。理研脳科学総合研究（BSI）細胞機能探索技術開発宮脇敦史、濱 裕研究員研究成果。神経細胞、他神経細胞1形成回路網作、情報伝達行初成熟。神経細胞成熟細胞役割議論。大半研究、細胞分泌（液性因子）注目。研究、細胞神経細胞接触（接着因子）注目。結果、細胞神経細胞局所的接着、神経細胞内情報伝達担質、C2活性化伝播、液性因子場合比較56倍程度、神経細胞全体形成促進。今後、幹細胞生神経細胞効率成熟新技術開発期待。成果、宮脇濱研究員聞。SPOT NEWS細胞接着完成神経細胞成熟2004年2月5日、文部科学省図1神経細胞働掛方法接着情報液性因子情報神経細胞直接接着神経細胞神経細胞変化起形成神経細胞中接着情報広液性因子神経細胞情報送神経細胞接着液性因子7No.275 May 2004 理研質機能解明構造、研究。横山：生物遺伝情報全体指対、“”質全体指。対象研究“”。“構造”付 立体構造機能解明行。、構造 、質全体対象、構造機能解明行 。今、構造 必要。横山：生物 解読完了。、質作情報含完全長cDNA（mRNA全塩基配列DNA人工的写取）取得、完了。完全長cDNA質作、質全体対象構造 可能。機熟。今、時。構造 意義。横山：情報、DNA塩基並方書。一部、質設計図遺伝子。質作 、遺伝子領域DNA塩基配列RNA読取、不要部分除mRNA作。mRNA塩基配列 酸1次元的連 翻訳、折畳3次元立体構造持 質。質、構造持 機能発揮。解読、塩基配列暗号文字並方分、意味分。“情報”基、質“実体”作機能。暗号書 情報意味、質実体機能通理解、構造 。遺伝子作出 質 機能、生命現象実現。例、細胞外情報受取、質他質脂質、糖生体分子相互作用情報受渡。核中特定遺伝子働掛新質作。生命理解、機能 解明必要。質全体一 、質他生体分子相互作用調。相互作用場所鍵鍵穴例、活性部位 呼。活性部位構造適合同士相互作用、構造分、相互作用調、機能 解明 。私学生、生体分子構造機能結付 興味持、研究続。活性部位互分子同士化学的結合相互作用起。相互作用本当理解化学的調。構造知絶対必要。小川：構造 、医療創薬貢献期待。質異常、病気原因場合。病気原因 質活性部位構造分、直接働薬 可能。構造 、生命理解 、効副作用少創薬産業利用直結、重要性認知、日本RSGI参加 3000 （20022007年度）行。欧米 諸国研究 、追。世界先駆大型経緯、世界先駆構造提唱、開始。横山：1990年代前半、質構造解析強力手段大型放射光施設SPring-8建設計画、理研加速器 日本原子力研究所 。解読特集構造果役割小川智也 推進本部長横山茂之 副推進本部長聞構造、質全体対象立体構造機能解明目指。研究成果生命理解深、医療創薬、産業利用直結。理研構造、世界先駆1997年開始。2001年横浜研究所科学総合研究、播磨研究所、和光研究所横断的連携形構造研究推進本部（RSGI）設置、網羅的解析研究拠点国家3000参加。RSGI今後展望、小川智也推進本部長、横山茂之副推進本部長聞。小川智也 推進本部長OGAWA Tomoya横山茂之 副推進本部長YOKOYAMA Shigeyuki8理研 No.275 May 2004計画始 。SPring-8、一強力構造解析手段 NMR（核磁気共鳴装置）大規模施設作、両者相乗効果、時代新生命科学切拓。考、質全体対象 構造 1995年提案。提案理研多 人真剣検討 。小川：先行投資大事。誰考新始。引金、研究者独創的 行動力。横山：正直言、構造 大型 理研絶対始。行“文化”必要。理研生物化学、物理異分野研究者組、一緒進文化。実際 進、理研加速器貴重 。小川：理研国唯一総合的自然科学研究機関。伝統 初、分野協力必要 実現。構造 、分野技術統合 、国際的研究競争始 前1997年、世界先駆 開始 。重要質大量迅速解析現在、RSGI研究進。横山：RSGI2 柱。1、高度好熱菌古細菌。RSGI倉光成紀 、生命必要最小限情報凝縮細菌質解析、生命丸理解。細菌研究病原菌、感染症対策貢献。1、医学的生物学的重要 、食糧環境問題解決重要高等植物 。研究、膨大種類質、研究対象 質優先 。解析質効率大量調製必要。従来大腸菌用方法作重要質。作、実大変。私無細胞質合成独自開発、今作質大量調製（図1）。精製SPring-8NMR構造機能解析。SPring-8 質解析。横山：高度好熱菌古細菌質、比較的大質結晶化、X線回折構造解析。結晶化質。質結晶効率 作、結晶化観察蓄積、最適条件予測自動結晶化観察 TERA 開発（図2）。SPring-8放射光世界最高輝度誇、位相（波山谷位置）大変平行光。大結晶作、構造解析質、質高放射光計測 （図3）。世界先駆NMR施設本格的導入。横山：横浜研究所NMR施設、NMR約40台 世界最大集積規模誇 （図4）。主、機能 、比較的小 質解析行。NMR、試料結晶化 、細胞内状態似溶液状態解析。RSGI、独立行政法人 物質 材料研究機構協力得、世界最強磁場920MHzNMR 解析進 。磁場強 感度良 、従来NMR測定 大 質解析。私解析大量高速化図、今計測 重要質解析 目指。得構造機能 分析。横山：蓄積、生命情報科学（）駆使分析、情報図1無細胞質合成図3SPring-8理研構造生物学図5薬候補化合物図2自動結晶化観察TERA図4横浜研究所NMR施設一部活性部位活性部位病気原因質立体化合物間埋設計部分9No.275 May 2004 理研質構造機能予測、質機能 詳細解明。病気原因質結合化合物探出、創薬 行 （図5）。世界先頭走現在、研究成果得。横山：質構造解析数、2002年約150個、2003年300個以上、1 世界最多。中、神経系疾患原因、感染症治療薬、治療 、重要質 含（図6）。2004年約600個構造解析予定。小川：海外、治療創薬直結 対象構造 研究少。横山：米国、今技術開発体制作優先、2005年、治療創薬役立重要質解析始言。私、最初 、研究社会役立実証。米国研究競争、保。横山：RSGI現在大築、米国勝負。米国関連予算大、物量作戦始。、質設計図遺伝子有限。完全長cDNA 質設計図。有限世界、早先進有利、意味。先走 有利状況生、保 走 思。研究成果早創薬結付RSGI社会貢献果。小川：例、横浜研究所遺伝子多型研究 、遺伝子個人差生活習慣病原因探。最近、質機能変、心筋梗塞 分 。病気 関係 質構造機能RSGI解析、予防治療、創薬結付 。今後、理研各 研究室、大学一層連携図、社会貢献具体的成果上。横山：RSGI成果、早創薬結付、創薬製薬企業連携不可欠。質解析、段階企業共同研究行、薬候補化合物関連特許、特許受権利有償提供 新規創薬共同研究制度（制度）創設。RSGI現在、約20社契約交渉。日本中製薬企業相手契約交渉、理研研究推進体制思。小川：制度、理研 日本産学連携新試、産業界評判上。横山：今、創薬目指 外部機関共同研究 、新型肺炎SARS 。2003年春SARS 解読完了、増殖抑薬開発世界中進。RSGI有望化合物見 。RSGI 大 組 意義一、新感染症対応、緊急迅速解決策提示 。社会貢献目指RSGI成果生。小川：理研全体運営言、RSGI 現行大型、国民納得十分社会貢献果、次時代必要新大型 支持“正循環”築 必要。特大型、予期分野。RSGI、従来 分野派生技術大 発展、社会貢献図 考。横山：例、920MHzNMR、私 具体的 初開発行。開発超伝導磁石、分野応用。解析大量 高速化目指 、新、応新技術 生。小川：理研成果外部見、企業 成果理研共同発展。理研今年、新試 融合的連携研究制度 創設。横山：RSGI成果直接一般人伝形社会貢献行。研究、質形変機能発揮様子、頭中“見”瞬間。瞬間研究最感動。私、芸術思。研究者感動、研究成果大 決思。研究者自身感動成果RSGI生出。研究者頭中“見”質動、理研誇 技術可視化、私感動一般人伝。小川：私世代子供食糧難経験。現在、貧困苦多 子供 同 、私栄養失調。私自身 経験食糧増産貢献思、農学部化学専攻、理研研究者。理研化学生物境界領域研究者 。研究者 RSGI連携図、創薬食糧問題解決結付 成果生出、人類社会貢献。図6RSGI解析質一例活性中心感染症治療薬RNA（細菌型）治療卵巣抗原由来SEA10理研 No.275 May 20041858（安政5）年、桜井錠二加賀藩士 桜井甚太郎八百六男生。5歳年父亡、母支七尾語学所英語学後、1871（明治4）年大学南校（東京大学前身）入学。187681（明治914）年大学国費留学、有機化学大家Alexander W.Williamson （18241904）師事。桜井本名“錠五郎”、大学留学際、欧米人向“（錠二）”改名。Williamson、1863（文久3）年伊藤博文、井上馨長州藩士密航大学学、彼世話人物。明治初、Williamson推薦関与多科学者教師来日。、国学界非常幸 桜井述。彼 新進有為学者、熱心指導。桜井自身留学前、Williamson門下Robert W.Atkinson 基礎化学学。彼 独創的研究種子国土 桜井指摘。彼外国人教師後受継、後進指導、桜井。桜井、英国帰国翌年、1882（明治15）年24歳東京大学教授就任。以後、日本化学界、池田菊苗多門下生輩出。明治後期、日本2番目大学1897（明治30）年京都帝国大学誕生皮切、各帝国大学私立大学設立。、高等教育機関貢献 全部欧米諸国発見発明移植模倣貢献自覚得 無念想桜井述。独創的研究、日本代表東京帝国大学物理学教室化学教室、研究費皆無言 状況。明治初、外国人教師独創的研究種子、模倣万能時勢抑圧明治時代種子発芽至 桜井断。1913（大正2）年、転機訪。年、高峰譲吉米国一時帰国。高峰米国消化酵素 開発、分離精製成功、世界的知化学者。高峰桜井同加賀藩出身、七尾語学所同窓、以前友人。高峰築地精養軒、農商務省大臣政官財要人約150名前、産業結付独創的研究推進国民科学研究所 設立必要性演説。提案早賛同、財界重鎮渋沢栄一、桜井。二人米国高峰後受継、理研創設向動一貫。資金調達故渋沢子爵主当、事業計画不肖主当 後年、桜井振返。間、1914（大正3）年第一次世界大戦勃発、欧州医薬品工業原料輸入途絶。、独創的研究基 自立的産業発展必要性広認識、理研創設後押。1917（大正6）年創設理研、渋沢副総裁、桜井副所長就任。桜井志受継、第3代所長就任大河内正敏、理研大 発展。1927（昭和2）年、桜井錠二五男、桜井季雄、理研研究員紫紺色陽画感光紙発明。発明、現在株式会社前身理研感光紙株式会社設立。1937（昭和12）年、創設20年理研歩桜井錠二次述。同研究所学術上産業上大貢献私申上、一申上理化学研究所設立、有為有能幾多新進学者初一意専心独創的研究没頭、同所設立国学術発達重大意義有考理研創設尽力桜井錠二明治維新半世紀、第一次世界大戦中1917（大正6）年、財団法人理化学研究所創設。創設高峰譲吉、渋沢栄一多大貢献果、日本近代化学礎築桜井錠二。桜井想、理研創設奔走。（敬称略）出典参考資料桜井錠二 日本於学術発達（昭和12年10月30日講演録、財団法人啓明会第78回講演集収録）引用、仮名遣等改。http:/www.j-sakura.ne.nu/日本近代化学礎築一人化学者桜井錠二（桜井錠二孫、山本和子氏Web）記念史料室桜井錠二（18581939）11No.275 May 2004 理研T O P I C S本年4月、科学技術動向、研究先見性、成果期待度調査分析 研究会議 独立常設組織。、理事長室企画部統合新経営企画部再編、政策立案機能、企画調整機能強化。、情報技術統合化研究研究統合、研究内位置付、一層効率的研究推進図。平成16年度組織改編当研究所、本年4月1日産業界融合的連携研究制度、新産官連携試。同時、研究課題提案受付（締切：2004年6月30日（水）当日消印有効）開始。制度企業重視新共同研究仕組、企業理研研究人材情報（研究者）提供、企業情報踏、理研提案研究開発課題検討評価、企業共同、本制度下実施適当課題研究計画作成、研究（長：丸山瑛一）、企業研究者参加得時限的研究編成、研究実施。運用開始伴、事前相談窓口（基礎基盤研究推進課、電話：[phone]）開設、研究人材情報提供研究者公開。詳、http:/www.riken.jp/lab-www/icr/yugorenkei/html/index.html覧。産業界 融合的連携研究制度 運用開始平成15年度受賞者懇談会 3月11日、広沢（和光本所）開催。本懇談会外部機関表彰受職員理事長招待、顕著業績称、今後理研在方意見交換目的。当日役員、各所長長出席、参加者約70名上。野依良治理事長賞受賞至自身体験披露、参加者一同、表彰受意義再確認。理事長 理研多各賞受賞者生期待 結。受賞者懇談会 開催当研究所3月19日、（NBRP）実験動物（）収集保存提供中核機関、理解増進成果普及促進NBRP 東京国際交流館（台場）開催。森脇和郎長、戸谷一夫 文部科学省研究振興局課長後、関連機関研究代表者開発状況報告、知的所有権関連問題、実験取巻国際状況講演。来場者数、約160名。開催当 研 究 所 、総 演 算 性 能：12.4TFLOPS 誇国内最大Linux中核和光本所情報基盤導入、3月1日披露式行。同日運用開始総演算性能、国内 地球 次第2位、世界的見10位以内。Linux利用高度技術必要、部門単位単位利用限定、Grid技術Web 技術駆使構築、容易利用可能。国内初大規模Linux採用大型計算機、国内外大注目集。主要用途、遺伝子質構造機能解析分野飛躍的利用促進期待。新 運用開始発行日平成16年5月6日編集発行独立行政法人理化学研究所 広報室351-0198埼玉県和光市広沢2番1号phone:048-467-4094fax:[phone]kohoriken.jphttp:/www.riken.jp理研 掲載。株式会社制作協力有限会社再生紙（古紙100%）使用。囲碁碁宇宙、碁人生、囲碁形而上学的語人、囲碁現世利益述。昨年、日本囲碁界総本山日本棋院設立80周年記念、八段新設。先日、八段初取得方会。方年齢94歳。囲碁素晴、年齢、一線活躍、楽。年 楽。座碁盤向側手届小子供、楽。、碁年齢差別存在。私知女性、80歳囲碁始方、90歳初段、上達。年配者、小学生幼稚園児対局、対等勝負点素晴。年齢差90歳者対等戦競技、見。、勝敗。必、勝者負者存在。方強、方強 言争、実際対局、強一目瞭然。、負、調子悪 勝 言輩。将棋似特徴持。、囲碁将棋大 異点、碁盤将棋盤 差起因。碁盤1919路成、将棋盤99升目。盤一回小、88升成。何年前、世界破、盤小大。盤小、深読勝負決。囲碁当然同部分有、碁盤広読勝。特序盤、打広過、読役立。感性経験世界。部分頭身体覚、年 読、簡単弱。意味、碁似。隣中国分類。昨年、新楽発見。碁。、男女一人組対局。着手男女交互行。助言。碁、自分構想簡単崩去。自分最善手思打石意味理解、意図打、最善手悪手。、手働考、面白。苦労勝喜、分合最高。方。囲碁、。隠対局者頭中。従、相手手隠麻雀 違、不正働余地。対局適。今世界各国、多 碁設置、海隔実時間対局。生碁打、有段者人数多。上効能書連、私碁打最大理由、結局、囲碁打楽、。効能碁打。理研囲碁部、活動。皆碁打？岡本隆之OKAMOTO Takayuki河田研究室 先任研究員理研5No.275May 2004原 酒2001年、囲碁部合宿（右端筆者）碁大会