临床检验手册(生化部分).doc

.生化检验部分一 肝功试验包括 总蛋白(TP)、白蛋白（ALB)、前白蛋白（PA）、总胆红素(TBIL)、直接胆红素（DBIL)、谷丙转氨酶（ALT)、谷草转氨酶（AST)、碱性磷酸酶（ALP)、谷氨酰氨转移酶（GGT）、胆碱酯酶（CHE)、总胆汁酸（TBA）。肝功能试验的分类：1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中2和球蛋白增加。6. 单胺氧化酶活性升高。TP（总蛋白）临床意义：升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。样本要求：血清和血浆都可用于TP测定。血清于28C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。参 考 值：6585测定的方法：双缩脲法ALB（白蛋白）临床意义：升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。样本要求：推荐使用空腹血清、血浆。血清于28 C，14天内稳定。推荐3天内完成测定。参 考 值：4055 测定的方法：溴甲酚绿法PA（前白蛋白）临床意义：降低：（1）血清PA是一种负急性时相反应蛋白，在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。据报告，手术创伤后24h可见血清PA水平下降，23天时达高峰，其下降可持续1周。（2）PA在肝脏合成，各类肝炎、肝硬化致肝功能损害时，由于合成减少，血清PA水平降低，是肝功能障碍的一个敏感指标，对肝病的早期诊断有一定的价值。（3）前白蛋白和视黄醇结合蛋白可作为蛋白质营养状况的指征。由于它们的半衰期短，对蛋白摄入的改变时敏感的，一旦病人营养不良，PA即迅速下降。其他营养素的状况也影响PA浓度，缺锌时PA降低，短期补锌后，其值即升高。（4）蛋白消耗性疾病或肾病时，PA浓度下降。（5）妊娠或高雌激素血症时，PA浓度也下降。升高：肾病综合征 500 mg/L （此时ALB肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。ALT活性降低：见于磷酸吡多醛缺乏症。样本要求：空腹血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在2025C24小时内稳定，在28C可稳定3天。参 考 值：男性：950 U/L；女性：740U/L。测定的方法：速率法门冬氨酸氨基转移酶（AST）临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后68小时开始升高，24小时达高峰，约35天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。样本要求：空腹血清、血浆均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性28可稳定3天。参 考 值：男性：1540 U/L；女性：1335U/L。测定的方法：速率法碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。样本要求：空腹血清、血浆均可。血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。参 考 值：男性：45125U/L 女性（2049岁） 35100 U/L；女性：（5079岁）50135U/L。测定的方法：速率法-谷氨酰转移酶（GGT）临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后48天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。样本要求：空腹血清或血浆均可。室温可稳定8h，04 C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。参 考 值：男性：1060 U/L 女性：745U/L测定的方法：速率法胆碱酯酶（ChE）临床意义：有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。样本要求：空腹血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用，但不能用氟化物作防腐剂，应在采血后2小时内分离血清（或血浆）。全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定，20C稳定3天，4C可稳定1周。参 考 值：男性：4.6211.5 KU/L；女性：3.9310.8KU/L.测定的方法：速率法总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。样本要求：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。参 考 值：012 umol/L测定的方法：循环酶法二、 血脂常规的血脂项目有CH（胆固醇）、TG（甘油三酯）HDL-C（高密度脂蛋白）、LDL-C（低密度脂蛋白、 载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白(a)(LP(a).脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：1. 受检者的准备 及取血方法（1） 空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不空腹）。（2） 取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯。（3） 近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。（4） 取血前24小时内不饮酒、不作剧烈运动。（5） 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周,否则应记录用药情况。（6） 除卧床患者外, 一律以坐位5分钟后取血。（7） 止血带使用不超过1分钟， 静脉穿刺成功后即松开止血带， 让血液缓缓流入针管。（8） 由于血脂的个体内变动较大， 最好测23 次（间隔1周）取平均值。2. 血标本的处理与储存（1） 血标本应尽快送实验室， 室温下静置待血凝后离心（最多不超过3小时）；及时吸出血清， 在密闭的小试管中保存。（2） 血清放在4C冰箱中， 测定项目在3天内稳定。如-20C储存， 可稳定数周。长期储存则应在-70C以下。血清不可反复冻融，否则LDL-C值不稳定。CH（胆固醇）临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参 考 值：2.335.17 mmol/L测定的方法：酶偶联比色法TG（甘油三酯）临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。参 考 值：0.561.71 mmol/L测定的方法：酶偶联比色法。HDL-C（高密度脂蛋白）临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。参 考 值：男 1.161.42 mmol/L 女 1.291.55 mmol/L 测定的方法：直接法LDL-C（低密度脂蛋白）临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。参 考 值：1.34.0 mmol/L测定的方法：直接法载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病参 考 值：ApoAI 1.001.60 g/L ApoB 0.601.10 g/L测定的方法：免疫比浊法。脂蛋白Lp（a）临床意义：水平主要决定于遗传因素。家族性高Lp（a）与冠心病发病倾向相关。男、女之间与不同年龄组间无明显差异。环境、饮食与药物对Lp（a）水平的影响也不明显。降胆固醇药物Lovastatin（洛代他汀）不会使Lp（a）下降。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应（如急性心肌梗死、外科手术、急性风湿性关节炎）可使它上升。现在将高Lp（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病（心、脑血管病，周围动脉硬化）的独立性危险因素，因为它与高血压、吸烟、高VLDL-C（高TC）、低HDL-C等因素无明显相关。但LDL-C较高时，高Lp（a）的危险性就更高。参 考 值：030mg/dl测定的方法：免疫比浊法。三 肾功能肾功能包括BUN（尿素氮）、Cr（肌酐）、UA（尿酸）、钾（K+）、钠（Na+）、氯离子（Cl-）、CO2CP(二氧化碳结合力），其中肾功能1包括前三项，肾功能2上述所有项目都包括。BUN（尿素氮）临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。样本要求：不溶血血清，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在48 C。参 考 值：尿素：1.797.14 mmol/L测定的方法：连续监测法Cr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。样本要求：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在1530 C可保存8小时，28 C可贮存48小时。参 考 值：男：5397 umol/L 女：4480 umol/L测定的方法：肌氨酸氧化酶法UA（尿酸）临床意义：浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。样本要求：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在26 C可稳定35 天，-20C至少可稳定6个月。参 考 值：成人 男性：149416 umol/L女性：89357 umol/L测定的方法：酶偶联比色法钾（K+）临床意义：血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。样本要求：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。参 考 值：3.55.5 mmol/L测定的方法：离子选择电极法（直接法）钠（Na+）临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。样本要求：标本推荐用血清。参 考 值：136145 mmol/L测定的方法：离子选择电极法（直接法）氯离子（Cl-）临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。样本要求：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。参 考 值：血清 96108 mmol/L 脑脊液 120132 mmol/L 尿液 170250 mmol/L测定的方法：离子选择电极法（直接法）二氧化碳结合力(CO2CP)临床意义：1.增高 代谢性碱中毒，如幽门梗阻、柯兴综合征和服用碱性药物过多等。呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。 2.降低 代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。慢性呼吸性碱中毒时，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。样本要求：按临床检验常规要求采集处理样本，样本取出后应立即测定。参 考 值：20.1mmol/L29.0mmol/L(4565体积%)（儿童稍低）测定方法：滴定法四血糖和糖化血红蛋白血糖（GLU）临床意义：1. 生理性高血糖 见于饭后12小时，2. 摄入高糖食物后，3. 或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。4. 病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍引起高血糖 （2）颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，5. 使血糖水痘升高。（3）脱水引起高血糖，6. 如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高 （4）麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。7. 生理性低血糖 见于饥饿和剧烈运动。8. 病理性低血糖 （1）对抗胰岛素的激素分泌不9. 足，10. 如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而11. 使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者，12. 由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，13. 肝脏不14. 能有效地调节血糖。样本要求：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4C保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血毛细血管血静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。参 考 值：3.896.11mmol/L（70110mg/dl）测定方法：己糖激酶法糖化血红蛋白HbAlc临床意义： HbAlc0.5 mg/L作为诊断DIC的标准，其阳性率为96%，特异性在97%。反应体内凝血酶和纤溶活性时，以D-二聚体最为理想，较血小板、凝血酶原时间及纤维蛋白原含量具有更高的诊断价值。当D-二聚体0.2 mg/L可完全排除深部静脉栓塞（DVT），但不能作为DVT的阳性诊断指标。AMI患者发病时血浆D-二聚体含量明显升高，梗死后6小时可继续升高，反映体内血栓形成。溶栓治疗后，血栓迅速溶解，血浆中D-二聚体含量急剧上升。如溶栓药物已达疗效，则D-二聚体含量迅速下降，若升高后仍维持在高水平，提示溶栓药物用量不足。D-二聚体在溶栓后6小时升至峰值，24小时降至溶栓前水平。样本要求：标本用新鲜且不溶血的血清。样品中血红蛋白含量超过5g/L,胆红素含量超过18mg/dl,甘油三酯超过2100mg/dl会对结果产生影响。参 考 值：1.0ug/mL 测定方法：免疫比浊法七 心肌酶谱心肌酶谱试验通常包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、LDH（乳酸脱氢酶）、a-HBD (a-羟丁酸脱氢酶）、同型半胱氨酸（HCY）、谷草转氨酶（AST）（AST详见肝功能试验中的说明)。肌酸激酶（CK）临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后24小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，24天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。样本要求：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4C 812 小时、冷冻下23 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。参 考 值：男性：38174 U/L；女性：26140U/L.测定方法：速率法肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。812小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。急性心肌梗死发病36hCK-MB即开始升高，1224h达峰值，如无并发症3天后回复至正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，已趋下降的CK-MB会再次升高，酶活性曲线形成马鞍型。样本要求：标本为空腹血清。样本应在低温条件下运输保存，样本中肌酸激酶同工酶在28可稳定2天。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。参 考 值： 24 U/L测定方法：速率法LDH（乳酸脱氢酶）临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。在急性心肌梗塞LD水平于发作后1224h开始升高，4872h达到高峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。样本要求：标本为空腹血清、血浆（肝素抗凝，EDTA抗凝）等。样本中乳酸脱氢酶在室温下可稳定3天。参 考 值：109245 U/L测定方法：速率法a-HBD (a-羟丁酸脱氢酶）临床意义：HBD与LD 、AST、 CK、 及CK-MB一起组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康人血清LD/HBD比值为1.21.6。心肌梗死患者，血清HBD活性增高，LD/HBD比值下降，为0.81.2。而肝脏实质细胞病变时，可升高到1.62.5.但这些比值与各实验室的测定方法或测定条件有关，必须确立本实验室的比值。此外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等、因LD1活性增高，故HBD活性亦增高。样本要求：标本为空腹血清、血浆（肝素抗凝 、EDTA抗凝）。样本应在低温条件下运输保存并及时测定。样本中的a-HBD在2-8可稳定7天，-20保存可稳定30天。参考值:72U/L182U/L测定方法：速率法同型半胱氨酸（HCY）临床意义:心脑血管疾病的风险因子，预知动脉粥样硬化的危险性；体内HCY水平与心脑血管疾病密切相关，与遗传缺陷、营养不良、糖尿病、肾病、老年认知障碍等皆相关；美国70%以上的内科医生将HCY视为心血管及血脂的常规检测；高同行半胱氨酸血症HHCY与吸烟、胆固醇、肾病及高血压等其他因子加成，显著提高脑卒中及心血管疾病的风险。适用于以下人群的HCY浓度的监测：（1） 患有心脑血管疾病的人群特别是老年人（2） 肥胖者、高血压、糖尿病患者（3） 曾发生心脏病者、家族性心脑血管疾病者、心脏移植者（4） 育龄女性、孕妇、高龄或有流产史者（5） 肾功能不良者（6） 静脉或动脉栓塞患者（7） 营养不良或激素失调者（8） 其他如长期药物治疗、AD、骨质疏松者等样本要求：标本为新鲜血清或血浆。请采血后立即离心分离血浆，或冷藏保存1小时内离心分离。离心后的样本在室温可稳定4天。参考值：50岁:Hcy15.0umol/L 50岁:Hcy20.0umol/L。测定方法：循环酶法（终点法）。说明：1. 参考值（参考范围）：各生化检验项目的参考值（参考范围)随检验方法的不同而不同。2. 检验结果的解释：检测结果仅反映采样当时状态，需临床医生结合临床及其他检测指标进行相关判断。3. 临床常见急诊的生化项目有：血糖、钾、钠、氯、二氧化碳结合力、肾功能、淀粉酶、心肌酶谱及动脉血气分析等，这些项目要求一个小时报告结果，而其他的生化项目一般上午空腹采血，下午报告结果。4. 我们的生化检验项目将随着临床发展的需要及检验技术水平的飞速发展而不断增加新的项目，以便更好地服务临床。