第三节有机磷农药中毒7案例.ppt

有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒中毒（organophosphate poisoning）第一页，共三十六页。概念概念(ginin)有机磷农药中毒是由于有机磷农药中毒是由于(yuy)接触接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，致的病理过程，以体内的胆碱酯酶以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征的紊乱为特征第二页，共三十六页。临床特点临床特点n瞳孔缩小瞳孔缩小n分泌物增多分泌物增多n肺水肿，呼吸困难肺水肿，呼吸困难n肌肉肌肉(jru)(jru)发生纤维性震颤发生纤维性震颤(抽痉抽痉)第三页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：病因病因有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有n采食了被有机磷农药污染的饲料n用盛装过农药的容器存放饲料或饮水n农药与饲料混杂装运n饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药n应用有机磷农药不当n敌百虫（敌百虫中毒不能用碱水清洗患部或洗胃，否则会生成毒性更强的敌敌畏，使病情恶化）治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。n 呼吸道途径(tjng)吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生n 家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫第四页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理侵入途径有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收(xshu)较为快速和完全n消化道n皮肤n呼吸道第五页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理家畜传出神经组成运动神经(yndng shnjng)肌肉植物神经付交感神经交感神经第六页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理家畜家畜(jich)传出神经活动控制方式传出神经活动控制方式n中枢刺激电位差(神经冲动)神经末梢神经介质：有两种n胆碱能神经胆碱能神经n借助于乙酰胆碱来传导神经冲动n肾上腺能神经肾上腺能神经n借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动第七页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理乙酰胆碱的作用乙酰胆碱的作用 乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导(chundo)介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动毒蕈碱样作用n支气管平滑肌、胃肠道平滑肌n腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多n作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小n烟碱样作用n小剂量可兴奋骨骼肌n所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤n大剂量可抑制、麻痹骨骼肌第八页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸n神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱n产生一系列生理活动n同时被胆碱酯酶水解同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动n胆碱酯酶活力(hul)n指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力第九页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经(shnjng)末梢积聚，过度刺激胆碱能神经(shnjng)感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹第十页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：毒理毒理磷酰化胆碱酯酶n40min内可逆，40min后老化，不易被复活n胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的n70-80%：无自觉症状n40%：开始出现(chxin)临床症状n小于10%：死亡。n故一般均以50%作为危害指标第十一页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：临床症状临床症状毒蕈碱样作用当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布(fnb)在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为n肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，原因：n支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩n腺体分泌增多，引起肺水肿n为四大体症之一。n分泌增多n流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一第十二页，共三十六页。有机磷农药中毒有机磷农药中毒(zhng d)：临床症状临床症状毒蕈碱样作用n瞳孔缩小，甚至失明(sh mng)由于睫状肌收缩n轻度中毒n细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；n中度中毒：瞳孔出现明显变化；n严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明第十三页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：临床症状临床症状毒蕈碱样作用n排尿变化n开始尿频：膀胱括约肌发生(fshng)痉挛性收缩n后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症n腹泻、腹痛和呕吐n牛、羊发生急性瘤胃臌气第十四页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：临床症状临床症状n烟碱样作用：支配运动神经，引起n骨骼肌发生纤维性震颤n但当乙酰胆碱积聚(jj)过多时，将转为麻痹n具体表现为：肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退n中枢神经症状n兴奋不安、狂暴、全身痉挛第十五页，共三十六页。有机磷农药中毒：有机磷农药中毒：临床临床(ln chun)症状症状心跳变化n心跳加快、变弱n乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱n可能原因n心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏(xnzng)，引起心肌炎而导致的。第十六页，共三十六页。有机磷农药中毒有机磷农药中毒(zhng d)：临床症状临床症状n体温升高n但不是特征性变化。可能与肌肉(jru)痉挛、肾上腺髓质功能有关第十七页，共三十六页。有机磷农药中毒有机磷农药中毒(zhng d)：诊断诊断n病史调查。是否在48小时内有接触有机磷农药(nngyo)n根据临床特点：四大体症n病理剖检：胃或真胃内有大蒜味n毒物检查：定量试验n血液中胆碱酯酶活性测定n治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果第十八页，共三十六页。有机磷农药中毒有机磷农药中毒(zhng d)：治疗治疗必须注意“早”治，“快”治，稍有延误(ynw)，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂n解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂n两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。n也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶第十九页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：治疗治疗n解磷定、氯磷定注意事项n急性(jxng)中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用n氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用n双解磷、双复磷n作用较解磷定强7-10倍第二十页，共三十六页。有机磷农药中毒有机磷农药中毒(zhng d)：治疗治疗阿托品：为生理性拮抗剂，作用：n抑制分泌(fnm)，包括唾液及胃肠道n解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生n阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次 第二十一页，共三十六页。有机磷农药有机磷农药(nngyo)中毒：中毒：治疗治疗阿托品用法n剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常(zhngchng)剂量的4-5倍n常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10 mg)n牛中毒后剂量可用50200mg/次。先用50mg，一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50mg，一般可愈n狗1050mg为极量第二十二页，共三十六页。有机(yuj)氟中毒Organic Fluoride Poisoning有机氟化物是一种防治农林蚜螨和草原鼠害的剧毒(j d)农药 氟乙酰胺(FAA)：敌蚜胺，为无臭、无味的白色结晶粉末，易溶于水，不易挥发，对人、畜均有剧毒。氟乙酸钠(SFA)N-甲基-N-萘基氟乙酸盐(MNFA)氟乙酰胺等农药经消化道呼吸道和皮肤进入动物体内第二十三页，共三十六页。病因(bngyn)n畜禽中毒往往是畜禽中毒往往是误食、误饮误食、误饮被有机氟化物处被有机氟化物处理或污染的植物、种子、饲料、毒饵、饮水理或污染的植物、种子、饲料、毒饵、饮水所致。所致。犬猫最敏感犬猫最敏感n氟乙酰胺在体内代谢、分解氟乙酰胺在体内代谢、分解(fnji)、排泄缓慢，、排泄缓慢，可引起可引起蓄积蓄积中毒。中毒。n犬、猫吃了被氟乙酰胺毒死的老鼠或中毒的犬、猫吃了被氟乙酰胺毒死的老鼠或中毒的活鼠是发生急性中毒的常见原因。（发生活鼠是发生急性中毒的常见原因。（发生2次次中毒）中毒）第二十四页，共三十六页。发病(f bng)机制n氟乙酰胺经消化道吸收后，脱去氨基形成氟乙酸，呈现氟乙酰胺经消化道吸收后，脱去氨基形成氟乙酸，呈现毒理作用。氟乙酸经乙酰辅酶毒理作用。氟乙酸经乙酰辅酶A活化并在缩合酶作用下，活化并在缩合酶作用下，与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸的结构与柠檬酸相与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸的结构与柠檬酸相似，但它却是柠檬酸的拮抗物，能阻碍柠檬酸代谢，并抑似，但它却是柠檬酸的拮抗物，能阻碍柠檬酸代谢，并抑制乌头酸酶，使糖代谢反应中止，三羧酸循环中断，以致制乌头酸酶，使糖代谢反应中止，三羧酸循环中断，以致组织和血液组织和血液(xuy)内的柠檬酸蓄积，内的柠檬酸蓄积，ATP生成受阻，全身生成受阻，全身各组织细胞（尤其心、脑组织）的正常功能破坏，从各组织细胞（尤其心、脑组织）的正常功能破坏，从而导致严重中毒。而导致严重中毒。n至于中毒动物痉挛、抽搐等神经症状，认为是氟柠檬酸直至于中毒动物痉挛、抽搐等神经症状，认为是氟柠檬酸直接作用于中枢神经的结果。接作用于中枢神经的结果。第二十五页，共三十六页。犬症状(zhngzhung)一般在误食毒鼠、毒饵后517h发病。出现呕吐，惊恐不安，叫声凄楚，口吐白沫，全身抽搐，角弓反张。特征性症状是假死现象，即在发作过程(guchng)中突然四肢强直，头颈后仰，瞳孔散大，最后呼吸暂停，心跳微弱，四肢绵软，好像死亡一样，约1min。四肢泳动，逐渐恢复，但反复发作，最后因呼吸抑制和心衰而死亡。第二十六页，共三十六页。牛症状牛症状(zhngzhung)最急性型：生前多无任何症状而倒毙于地。最急性型：生前多无任何症状而倒毙于地。急性型：持续急性型：持续9-18h，突然倒地，抽搐，角弓，突然倒地，抽搐，角弓反张，死亡；有的卧地震颤，四肢痉挛，口吐反张，死亡；有的卧地震颤，四肢痉挛，口吐白沫白沫,瞳孔散大瞳孔散大,最终因循环衰竭而死亡。最终因循环衰竭而死亡。中毒较轻型：精神沉郁中毒较轻型：精神沉郁,食欲废绝食欲废绝,反刍停止反刍停止,体体温温(twn)低于正常低于正常,心跳节律不齐心跳节律不齐,脉搏细弱而加快脉搏细弱而加快,呈现心室纤维性颤动。四肢无力呈现心室纤维性颤动。四肢无力,不愿走动不愿走动,呻呻吟吟,磨牙磨牙,排粪停止排粪停止,发生阵发性痉挛。病程可持发生阵发性痉挛。病程可持续续2-3天。天。第二十七页，共三十六页。牛门牙牛门牙(mny)变短变短 第二十八页，共三十六页。诊断(zhndun)n根据肌群震颤，阵发性强直痉挛，假死现象，瞳孔无明显规律性改变，以及血氟和血液(xuy)柠檬酸含量增高等可以作出诊断。n本病应与有机磷农药中毒相区别，有机磷农药中毒主要表现为流涎，腹痛，腹泻，出汗和瞳孔缩小，以及血液胆碱酯酶活性下降。第二十九页，共三十六页。治疗(zhlio)n原则是加速毒物从体内排出原则是加速毒物从体内排出,尽早尽早(jn zo)使用使用特效解毒剂。特效解毒剂。n（1）促进毒物排出）促进毒物排出,可用洗胃和投服盐类可用洗胃和投服盐类泻剂泻剂,可用可用0.5%高锰酸钾溶液或石灰水洗胃高锰酸钾溶液或石灰水洗胃,然后可服保护胃粘膜的药物如氢氧化铝胶。然后可服保护胃粘膜的药物如氢氧化铝胶。泻剂以盐类泻剂较好泻剂以盐类泻剂较好,常用硫酸镁常用硫酸镁800100Og,配成配成10%溶液溶液,1次灌服。次灌服。第三十页，共三十六页。n（2）使用特效解毒剂，有机氟中毒的特）使用特效解毒剂，有机氟中毒的特效解毒剂有解氟灵（效解毒剂有解氟灵（50%乙酰胺）和乙乙酰胺）和乙二醇乙酸酯（醋精）。解氟灵用量为二醇乙酸酯（醋精）。解氟灵用量为0.19g/kg体重体重(tzhng),肌肉注射。醋精用肌肉注射。醋精用量为量为100ml,加入加入500ml水水,1次灌服次灌服,也也可肌肉注射可肌肉注射,其用量为其用量为0.13ml/kg体重。体重。第三十一页，共三十六页。n（3）对症治疗，为镇静可用氯丙嗪、巴）对症治疗，为镇静可用氯丙嗪、巴比妥或水合氯醛比妥或水合氯醛;呼吸困难呼吸困难(h x kn nn)时可用时可用尼可刹米、可拉明；为防止酸中毒尼可刹米、可拉明；为防止酸中毒,可静可静脉注射脉注射5%碳酸氢钠液碳酸氢钠液500-1000ml；为解除痉挛为解除痉挛,可静脉注射可静脉注射10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙500-100Oml。第三十二页，共三十六页。n预防预防 禁喂用氟乙酰胺喷洒过的植物茎叶、禁喂用氟乙酰胺喷洒过的植物茎叶、瓜果瓜果(u u)以及被污染的饲草、饲料。施用以及被污染的饲草、饲料。施用过氟乙酰胺的农作物，从施药到收获期过氟乙酰胺的农作物，从施药到收获期必须经必须经60天以上的残毒排出时间，才能天以上的残毒排出时间，才能作饲料用，否则易发生中毒。用以防治作饲料用，否则易发生中毒。用以防治农林蚜螨和草原鼠害时，严禁污染水源。农林蚜螨和草原鼠害时，严禁污染水源。毒死的鼠类尸体要做深埋处理，灭鼠的毒死的鼠类尸体要做深埋处理，灭鼠的毒饵要妥善放置，防止家畜误食。毒饵要妥善放置，防止家畜误食。第三十三页，共三十六页。人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣(qngq)；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第三十四页，共三十六页。第三十五页，共三十六页。内容(nirng)总结有机磷农药中毒（organophosphate poisoning）。饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药。中枢刺激电位差(神经冲动)神经末梢神经介质：有两种。支气管平滑肌、胃肠道平滑肌。治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果。氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用。阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次。鼓舞我们(w men)前进第三十六页，共三十六页。