第四节二、-阻塞性肺气肿、肺源性心脏病.ppt

第四节第四节 阻塞性肺气肿及慢性阻塞性肺气肿及慢性(mn xng)肺源肺源性心脏病性心脏病第一页，共七十七页。慢支、肺气肿、肺心病是严重危害人民健康(jinkng)的常见病和多发病，以老年人多见，可并发肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、自发性气胸等，死亡率高。第二页，共七十七页。肺肺 气气 肿肿一、概念一、概念(ginin)(ginin)二、病因与发病机制三、临床表现四、治疗原则第三页，共七十七页。阻塞性肺气肿（简称肺气肿）阻塞性肺气肿（简称肺气肿）指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的膨胀与过度充气、肺组织弹力减退(jintu)、肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。第四页，共七十七页。第五页，共七十七页。概念(ginin)第六页，共七十七页。病因(bngyn)常继发于慢性支气管炎等常继发于慢性支气管炎等吸烟吸烟感染感染大气污染大气污染职业性粉尘和有害气体职业性粉尘和有害气体(qt)的长期吸入的长期吸入过敏过敏 返回(fnhu)第七页，共七十七页。据了解，近年来，慢性(mn xng)阻塞性肺疾病（COPD，以下简称慢阻肺）的死亡率为15%，排在各类死亡病因的第四位。专家估计，到2020年可能会升高到人类各类死亡病因的第三位。2009年，新桥医院曾做过一项抽样调查，通过对我市1600名40岁及以上的市民进行肺功能检查，结果显示，这些人的慢阻肺累计患病率为12.78，其中21.53的患者患病原因与长期接触厨房油烟有关，他们大部分是常年从事烹饪的家庭“煮妇”和厨师从业人员。第八页，共七十七页。病因(bngyn)和发病机理 病因：病因：主要是慢性(mn xng)支气管炎，其次为支气管哮喘、空洞性肺结核、尘肺等 发病机理：发病机理：支气管阻塞气管慢性炎症管腔变窄吸气容易而呼气困难肺泡内压 肺泡扩大、破裂、融合（肺大泡）弹性减退肺气肿。血液a-抗胰蛋白酶缺乏血液中胰蛋白酶 肺泡壁弹力纤维破坏肺泡弹性回缩力 肺气肿。第九页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿发病(f bng)机制 返回(fnhu)第十页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿一、肺脏一、肺脏(fizng)的变化的变化病理(bngl)和病理(bngl)生理肺过度充气、膨肺过度充气、膨胀，肺组织弹胀，肺组织弹性降低，常有性降低，常有肺大泡形成肺大泡形成 肉眼：肺脏过度肉眼：肺脏过度膨大，失去弹膨大，失去弹性，灰白色。性，灰白色。第十一页，共七十七页。病理学病理学（Pathology)normalCOPD第十二页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少泡，血供减少(jinsho)，弹性纤维网破坏。，弹性纤维网破坏。病理(bngl)和病理(bngl)生理一、肺脏的变化一、肺脏的变化第十三页，共七十七页。病理学（Pathology)小叶(xioy)中央型肺气肿全小叶全小叶(xioy)(xioy)型肺型肺气肿气肿正常正常(zhngchng)(zhngchng)肺组肺组织织第十四页，共七十七页。病理学（Pathology)中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡(fipo)管和肺泡(fipo)，好发于肺尖。全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。混合型：全小叶全小叶(xioy)型型第十五页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿狭窄狭窄(xizhi)：终末细支气管和：终末细支气管和1级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管扩张：扩张：2、3级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管病理(bngl)和病理(bngl)生理小叶中央型小叶中央型第十六页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿病理(bngl)和病理(bngl)生理全小叶全小叶(xioy)型型狭窄：呼吸性细支气管狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端扩张：狭窄部分的远端第十七页，共七十七页。临床表现 一、症状：一、症状：慢性咳嗽：首发症状。慢性咳嗽：首发症状。在原发病症状的基础上出现逐渐加重(jizhng)的呼吸困难：由劳力性气促平地活动气促静息时气促。当慢支感染当慢支感染时：胸：胸闷、气短，呼衰、气短，呼衰第十八页，共七十七页。第十九页，共七十七页。COPD诊断的主要指征慢性咳嗽为首发症状，开始为间歇性，后为整日咳嗽，很少夜间咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困难进行性持续性活动后加重呼吸道感染后加重危险因子(ynz)暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质烹调和燃料烟雾第二十页，共七十七页。二、二、体征：体征：视：桶状胸；触：肋间隙增宽，语颤减弱(jinru)；叩：过清音，心浊音界缩小、肺下界降 低；听：呼吸音减弱。感染时两肺可有干、湿性罗音第二十一页，共七十七页。桶状胸桶状胸 返回(fnhu)第二十二页，共七十七页。第二十三页，共七十七页。第二十四页，共七十七页。我们我们(w men)(w men)看到的只是冰山上的一角看到的只是冰山上的一角第二十五页，共七十七页。COPD是是“沉默沉默(chnm)(chnm)的疾病的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度当患者求医时，常常疾病已经进展到中度(zhn d)以上以上慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第二十六页，共七十七页。4、辅助(fzh)检查一、血液：红细胞增多一、血液：红细胞增多二、血气分析：二、血气分析：PaO2，PaCO2 三、三、X线检查线检查(jinch)：胸廓扩张，肋间增宽，两肺透亮度高，肺纹理：外带纤细，内带增粗紊乱。第二十七页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿X线胸片检查线胸片检查(jinch)实验室和其他(qt)检查肺野扩大，透肺野扩大，透亮度增加，肋亮度增加，肋间隙增宽，横间隙增宽，横隔下降，心界隔下降，心界缩小。缩小。第二十八页，共七十七页。From Murray&Nadel:Textbook of Respiratory Medicine,3rd ed.肺气肿的肺气肿的X线表现线表现(bioxin)第二十九页，共七十七页。continue 肺功能肺功能(gngnng)测定测定FEV1/FVC%60%FEV180%预计预计(yj)值时值时可确定为不能完全可逆可确定为不能完全可逆的气流受限。的气流受限。RV/TLC40%。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第三十页，共七十七页。第三十一页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿并发症1、自发性气胸、自发性气胸:易并发易并发,肺大泡破裂肺大泡破裂若病人剧咳或用力过猛后（大笑、大喊等）突然出现胸痛、咳嗽(k su)、呼吸困难加重，提示自发性气胸2、呼吸衰竭、呼吸衰竭:3、慢性肺原性心脏病、慢性肺原性心脏病:第三十二页，共七十七页。第三十三页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力活能力(nngl)。目前无特效办法。目前无特效办法积极控制原发病：积极有效积极控制原发病：积极有效防止慢支防止慢支治疗(zhlio)返回第三十四页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿一、支气管舒张一、支气管舒张(shzhng)剂：剂：二、抗生素二、抗生素治疗(zhlio)返回第三十五页，共七十七页。慢性(mn xng)阻塞性肺气肿三、呼吸功能(gngnng)锻炼：做腹式呼吸做腹式呼吸(hx)治疗 返回四、四、家庭氧疗：家庭氧疗：每日10-15h。12Lmin 五、物理治疗：五、物理治疗：第三十六页，共七十七页。第三十七页，共七十七页。第三十八页，共七十七页。第三十九页，共七十七页。第四十页，共七十七页。第四十一页，共七十七页。病人病人(bngrn)(bngrn)，男，男，6767岁，吸烟岁，吸烟4040余年，慢支病余年，慢支病史史2020余年，气短余年，气短5 5年。检查：年。检查：T36T36，P96P96次次/分，分，R20R20次次/分，分，BP130/85mmHgBP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第动位于左侧第5 5肋间锁骨中线外肋间锁骨中线外1.0cm1.0cm。辅助检。辅助检查查:白细胞白细胞11.01011.0109 9L L。X X线线:双肺透亮度增加双肺透亮度增加,肺动脉扩张。初步诊断为肺动脉扩张。初步诊断为:见案例(n l)视频2第四十二页，共七十七页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病 （1）病因（2）发病机制和病理（3）肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现（4）并发症（5）实验室和其他检查（6）诊断与鉴别诊断（7）治疗原则(yunz)和主要措施第四十三页，共七十七页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)肺源性心脏病肺源性心脏病（简称肺心病）（简称肺心病）是由于肺胸疾病或肺血管慢性病逐渐引起肺动脉高压，而造成右心室肥大，最后(zuhu)发生右心衰竭的一类心脏病。第四十四页，共七十七页。流行病学流行病学我国的常见病、多发病我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数患病率随年龄增长而增高，多数4040岁岁急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见呼吸道感染呼吸道感染(gnrn)(gnrn)为急性发作的诱因为急性发作的诱因第四十五页，共七十七页。病因(bngyn)按原发病所在部位不同，将病因分为三大类：一、支气管与肺部疾病：慢支合并肺气肿是最常见(chn jin)的原发病。其次为其次为支气管哮喘、支气管扩张支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。二、胸廓运动障碍性疾病:较少见三、肺血管疾病：少见第四十六页，共七十七页。1.1.肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成（1 1）功能性因素）功能性因素 缺氧缺氧，高碳酸血症，呼酸，高碳酸血症，呼酸（2 2）解剖性因素）解剖性因素 肺泡内压力增加，血管肺泡内压力增加，血管(xugun)(xugun)腔狭窄、阻塞（炎症）腔狭窄、阻塞（炎症），毛细血管，毛细血管(xugun)(xugun)网毁损，肺血管解剖结构重塑网毁损，肺血管解剖结构重塑 （二）发病（二）发病(f bng)机制机制第四十七页，共七十七页。2 2、肺循环、肺循环右心室右心室肺动脉肺动脉肺泡肺泡(fipo)(fipo)壁的毛壁的毛细血管网细血管网肺静脉肺静脉左心房左心房（第四十八页，共七十七页。发病机制发病机制(jzh)与病理与病理 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 容量血管减少容量血管减少 肺通、换气功能下降肺通、换气功能下降 血液血液含氧量含氧量减少减少血流阻力增加血流阻力增加 肺动脉痉挛肺动脉痉挛 血液粘稠度增加血液粘稠度增加 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷加重右心后负荷加重 右心室肥大右心室肥大第四十九页，共七十七页。肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张(kuzhng)(kuzhng)Cor pulmonaleCor pulmonale（2）心脏变化和心力衰竭肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿(di chn)功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。第五十页，共七十七页。肺气肿肺气肿肺动脉高压肺动脉高压(goy)(goy)右心增大右心增大(zn d)(zn d)右心衰竭右心衰竭(shuiji)(shuiji)第五十一页，共七十七页。病病 理理 变变 化化心脏增大，心尖钝圆重量增加(zngji)(zngji)，300300克 右室壁右室壁肥厚0.3cm右心腔扩张，乳头肌增粗Cor pulmonaleCor pulmonale第五十二页，共七十七页。1.1.原发病表现原发病表现(bioxin)(bioxin)2.2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现肺动脉高压表现，右心室肥大表现（一）肺、心功能代偿（一）肺、心功能代偿(di chn)期期二、临床表现二、临床表现第五十三页，共七十七页。1、肺心功能代偿期 原发病表现：咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难 体征：肺气肿体征 肺动脉高压：肺动脉瓣区可有第二(d r)心音亢进 右室肥大：三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动 临床表现临床表现第五十四页，共七十七页。代偿是医学(yxu)上的专有名词，指的是人体某个器官或组织一部分发生病变，其他部分可代偿性地补充病变部分的功能。一般来说，代偿期，就表示人体虽然有病但是通过自身的调节还可以代偿你的身体的变化，从而维持人体正常运转。失代偿期指的是人体的机体对身体的变化不能通过在身调节做出代偿，这会造成机体平衡被打破，也就是代表身体病情正在加重。第五十五页，共七十七页。2、肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现（1）呼吸衰竭：急性(jxng)(jxng)呼吸道感染为常见诱因，低氧血症和二氧化碳储留，肺性脑病Cor pulmonaleCor pulmonale第五十六页，共七十七页。请思考请思考(sko)(sko)：什么是肺性脑病？：什么是肺性脑病？肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时随肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时随二氧化碳潴留的加重而出现。二氧化碳潴留的加重而出现。表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤，抽搐震颤，抽搐(chuch)，昏睡、昏迷等。，昏睡、昏迷等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要(zhyo)原因。原因。第五十七页，共七十七页。（2）心力衰竭：肝大，肝颈静脉回流(hu li)(hu li)征阳性、右心衰，下肢水肿第五十八页，共七十七页。Cor pulmonaleCor pulmonale第五十九页，共七十七页。实验室和其他(qt)检查 二图一片协助诊断（主要是发现(fxin)肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片第六十页，共七十七页。1、X线：右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大(zn d)征诊断慢性肺心病的主要依据第六十一页，共七十七页。心尖上翘提示(tsh)右心室肥大 第六十二页，共七十七页。2、电轴右偏，重度顺钟向转位(zhun wi)，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波V1V1V6V6导联呈导联呈rSrS型型第六十三页，共七十七页。第六十四页，共七十七页。第六十五页，共七十七页。超声心动图检查(jinch)右心室流出道内径(30mm)右心室内径(20mm)右心室前壁的厚度右心房增大第六十六页，共七十七页。其他：肺功能检查（早期防治(fngzh)）痰菌检查（用药）第六十七页，共七十七页。实验室和其他(qt)检查 3、血气分析(fnx)（了解呼吸衰竭情况：低氧血症和/或高碳酸血症）Pao250mmHg4、血常规（感染血象）第六十八页，共七十七页。并发症（了解(lioji)）1、肺性脑病：肺心病死亡的首要原因2、酸碱失衡及电解质紊乱：缺氧和co2潴留3、心律失常：多为房性期前收缩与阵发性室上性心动过速 4、休克:感染、失血(shxu)、心源性5、消化道出血：6、弥散性血管内凝血（DIC）第六十九页，共七十七页。慢性(mn xng)肺胸疾病肺动脉高压(goy)右心室肥大右心衰表现肺心病第七十页，共七十七页。治疗要点治疗要点(yodin)一、急性发作期一、急性发作期1、控制呼吸道感染控制呼吸道感染第七十一页，共七十七页。2、改善、改善通气功能通气功能：清：清除异物、祛痰、解痉平喘纠除异物、祛痰、解痉平喘纠正缺氧和二氧化碳潴留，包括清，严重正缺氧和二氧化碳潴留，包括清，严重(ynzhng)时气管插管或气时气管插管或气切。切。3、控制心力衰竭：、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管第七十二页，共七十七页。l目标：纠正(jizhng)心衰，缓解症状右右心心衰衰竭竭第七十三页，共七十七页。二、缓解期二、缓解期 防治原发病，提高防治原发病，提高(t go)机体抗病力。机体抗病力。第七十四页，共七十七页。预后预后 反复发作预后不良，病死率反复发作预后不良，病死率1015%左右。肺心病左右。肺心病 患者一旦出现患者一旦出现(chxin)水肿（右心衰），约水肿（右心衰），约2/3于于5年内死亡年内死亡 预防预防 1、戒烟、戒烟 2、预防感冒、有害气体、粉尘吸入、预防感冒、有害气体、粉尘吸入 3、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力 第七十五页，共七十七页。休息休息(xi xi)第七十六页，共七十七页。内容(nirng)总结第四节 阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病。专家估计，到2020年可能(knng)会升高到人类各类死亡病因的第三位。狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管。由劳力性气促平地活动气促静息时气促。2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现。体征：肺气肿体征。3、血气分析（了解呼吸衰竭情况：低氧血症和/或高碳酸血症）。4)控制心律失常：可用抗心律失常药物。休息第七十七页，共七十七页。