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Diseasesoftherespiratorysystem呼吸系统疾病呼吸系统疾病LiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicineDepartmentofPathologyGaoYuan呼吸系统包括以下部分：呼吸系统包括以下部分：软软骨骨为为界界以以喉喉环环状状上呼吸道上呼吸道:下呼吸道下呼吸道:鼻、咽、喉鼻、咽、喉气管、支气管和肺气管、支气管和肺导气部导气部：呼吸部：呼吸部：小气道：小、小气道：小、细支气管细支气管肺小叶：肺小叶：3 35 5个终末细支气管连同它个终末细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，包括的各级分支和肺泡组成，包括15152525个肺腺泡个肺腺泡肺腺泡：肺腺泡：I级呼吸性细支气管及其远级呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织。端所属的肺组织。I型肺泡上皮：型肺泡上皮：I型肺泡上皮、基底膜、型肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮细胞共同组成肺泡毛细毛细血管内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏障，是肺进行气血管膜，组成气血屏障，是肺进行气血交换的场所。血交换的场所。II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺萎降低肺泡表面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。陷，维持小气道的通畅。气管和支气管系统气管和支气管系统气气管管支支气气管管叶叶支支气气管管（左左2 2右右3 3）段段支支气气管管（左左右右各各1010）小小支支气气管管细细支支气气管管（1 1mm）终终 末末 细细 支支 气气 管管（0.50.5mm）呼呼吸吸性性细细支支气气管管肺肺泡泡管管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺静脉肺静脉呼吸性呼吸性细支气细支气管管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡终末细支气管肺泡囊肺泡囊小小支支气气管管终末细终末细支气管支气管肺II型肺泡细胞型肺泡细胞I型肺泡细胞型肺泡细胞毛细血毛细血管管肺泡隔肺泡隔巨噬细巨噬细胞胞肺泡孔肺泡孔肺泡与肺泡隔Normal lung parenchyma,low power.The acinus is the functional or terminal respiratory unit of the lung and includes all structures from the respiratory bronchiole to the alveolus(alveolar ducts,alveolar sacs,and alveoli).An acinus averages 0.75 mm in diameter.Each person has about 20,000 acini and 300 million alveoli.The lobule is a less well-defined anatomic unit which includes 3-5 terminal bronchioles and their distal structures.This is normal lung microscopically.The alveolar walls are thin and delicate.The alveoli are well-aerated and contain only an occasional pulmonary macrophage(type II pneumonocyte).概述概述1.1.常见，老人，婴幼儿重要死因之一。常见，老人，婴幼儿重要死因之一。2.2.呼呼吸吸系系统统主主要要由由气气道道(上上呼呼吸吸道道-鼻鼻、咽咽喉喉；下下呼呼吸吸道道-气气管管、支支气气管管树树)和和肺肺泡泡组组织织二二大大部部分分组组成成，与与外外界相通，易受损伤而患病。界相通，易受损伤而患病。3.3.气气道道粘粘膜膜的的纤纤毛毛-粘粘液液（腺腺）系系统统和和肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞系系统统4.4.疾病谱虽有变化，但仍以感染性疾病为多，疾病谱虽有变化，但仍以感染性疾病为多，如支气管炎、肺炎、肺结核病等，尤以医院内感如支气管炎、肺炎、肺结核病等，尤以医院内感染和免疫功能低下患者的肺感染更受到广泛关注，染和免疫功能低下患者的肺感染更受到广泛关注，严重、病死率高。严重、病死率高。5.5.相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性损相当一部分疾病呈现慢性和进行性器质性损害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤的发病害为特点，以及肺癌等呼吸系统恶性肿瘤的发病率逐年上升，成了当前医学防治研究的热点领域。率逐年上升，成了当前医学防治研究的热点领域。6.6.呼吸系统与循环系统的结构与功能密切关联，呼吸系统与循环系统的结构与功能密切关联，疾病彼此影响。疾病彼此影响。一、肺炎一、肺炎 指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、指肺实质（肺泡）和间质（肺泡间隔、小叶间隔）的急性渗出性炎症，类型很多。小叶间隔）的急性渗出性炎症，类型很多。病因病原分类利于防治，解剖和病变性质病因病原分类利于防治，解剖和病变性质分类利于诊断。彼此间有一定关联，临床分类利于诊断。彼此间有一定关联，临床上多综合应用。上多综合应用。第一节第一节 肺炎（肺炎（pneumonia）Distribution of lesions in lobar and bronchopneumonia一一细菌性肺炎细菌性肺炎（一）（一）大叶性肺炎大叶性肺炎（二）（二）小叶性肺炎小叶性肺炎二二病毒性肺炎病毒性肺炎三三支原体肺炎支原体肺炎一、细菌性肺炎（一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia）（一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）大叶性肺炎是主要由大叶性肺炎是主要由肺炎肺炎(链链)球菌球菌感染引起的感染引起的(95%-(95%-a肺炎肺炎球菌性肺炎球菌性肺炎pneumococcalpneumonia)，累及，累及肺大叶的大部肺大叶的大部或全部或全部，以肺泡内弥漫性，以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主纤维蛋白渗出为主的急性渗出性的急性渗出性炎症。炎症。概念概念 临床上临床上,本病青壮年居多本病青壮年居多,男男 女，寒冷季节易于发生，女，寒冷季节易于发生，起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、起病急骤，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰咳铁锈色痰，呼吸困，呼吸困难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，难，紫绀并有肺实变及白细胞增多。病程一般较短，5 51010天后体温骤降，症状消退。天后体温骤降，症状消退。单侧肺多见，左肺单侧肺多见，左肺下叶下叶或右肺下叶。或右肺下叶。临床表现临床表现病因及发病机制病因及发病机制 病因：肺炎球菌。少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡病因：肺炎球菌。少见的病原菌有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。溶血性链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。陷等。发病机制：肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。发病机制：肺炎球菌引起致敏机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性血管扩张，通透性浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出 1.1.充血水肿期充血水肿期 病变初期病变初期1 12 2天，天，镜下：镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，含有大量细菌胞，含有大量细菌-急性浆液性肺泡炎。急性浆液性肺泡炎。病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系 肉眼：肉眼：病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软病变肺叶增大，重量增加，呈暗红色，湿软 临床：临床：X线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、线检查见大片淡薄均匀阴影，寒战、高热、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音。咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血丝），听诊湿罗音。2.2.红色肝变期（实变早期）红色肝变期（实变早期）发病后发病后3 34 4天天 镜镜下下：肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管显显著著扩扩张张、充充血血，肺肺泡泡腔腔内内充充满满混混有有大大量量红红细细胞胞，少少量量嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞、巨巨噬噬细细胞胞及及一一定定量量的纤维蛋白的渗出物，渗出物仍含有细菌。的纤维蛋白的渗出物，渗出物仍含有细菌。肉肉眼眼：肺肺叶叶增增大大、重重量量增增加加，暗暗红红色色，切切面面质质地地变变实实，粗粗糙糙颗颗粒粒状状，质质实实如如肝肝，表表面面肺肺膜膜常常并并发发急急性性纤纤维维蛋蛋白白性性胸膜炎。胸膜炎。病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系Acute bronchopneumonia due to Staphylococcus(clusters of cocci in center of photo)gram positive(+)cocci.Neutrophils filling an alveolus and surrounding a clump of cocci in the center of the field.A congested alveolar capillary runs along the lower border of the photo.临床：临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显（气线检查大片均匀致密阴影，呼吸困难明显（气促、紫绀促、紫绀病变造成肺泡换气功能障碍，使回流动脉血氧病变造成肺泡换气功能障碍，使回流动脉血氧分压降低所致）。肺实变体征（肺大叶实变引起）。分压降低所致）。肺实变体征（肺大叶实变引起）。病理特点病理特点 咳铁锈色痰咳铁锈色痰（肺泡出血、肺泡腔内红细胞被巨噬细（肺泡出血、肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后含铁血黄素混入痰液所致）。胞吞噬，崩解后含铁血黄素混入痰液所致）。胸痛、胸胸痛、胸膜摩擦音膜摩擦音（纤维蛋白性胸膜炎引起）。（纤维蛋白性胸膜炎引起）。3.3.灰色肝变期灰色肝变期(实变后期实变后期)发病后发病后5 56 6天天镜镜下下：肺肺泡泡腔腔内内纤纤维维蛋蛋白白渗渗出出增增多多,纤纤维维蛋蛋白白网网中中有有大大量量中中性性粒粒细细胞胞,肺肺泡泡壁壁毛毛细细血血管管受受压压、充充血血消消退退-急急性性“脓脓样样”纤维蛋白性肺泡炎纤维蛋白性肺泡炎,渗出物中细菌消失。渗出物中细菌消失。肉肉眼眼：病病变变肺肺叶叶肿肿大大，灰灰白白色色，切切面面粗粗糙糙颗颗粒粒状状，质质实实如肝。如肝。病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系early exudative stage.Stage of congestion:at 12-24 hours;edema临床：临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰嗽咳痰(脓痰脓痰)，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状可，此期呼吸困难与缺氧紫绀症状可得到缓解得到缓解(肺泡壁毛细血管受压、血液不流经实肺泡壁毛细血管受压、血液不流经实变部位，缺氧改善有关变部位，缺氧改善有关)。仍有仍有胸痛胸痛(纤维蛋白性纤维蛋白性胸膜炎胸膜炎)，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难，实变体征和胸膜摩擦音，痰液中已难以检出细菌。以检出细菌。病理特点病理特点4.4.溶解消散期溶解消散期 7 7天以后天以后 肺泡渗出物内嗜中性粒细胞变性坏死，释出肺泡渗出物内嗜中性粒细胞变性坏死，释出大量蛋白溶解酶，渗出的纤维蛋白溶解液化、咳大量蛋白溶解酶，渗出的纤维蛋白溶解液化、咳出或经淋巴管吸收，实变病灶逐渐消失，恢复正出或经淋巴管吸收，实变病灶逐渐消失，恢复正常含气肺泡结构。常含气肺泡结构。病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系临床：临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至消失，症状与体征也随之消退，减低直至消失，症状与体征也随之消退，体温下降，病人康复如常。体温下降，病人康复如常。目前，临床上因早期应用抗生素，典目前，临床上因早期应用抗生素，典型病例已不多见。型病例已不多见。病理特点病理特点结局与并发症结局与并发症(1)(1)抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症抗菌治疗，绝大多数完全治愈，并发症少见。少见。(2)(2)并发症：并发症：中毒性休克中毒性休克肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸肺肉质变肺肉质变胸膜增厚和粘连胸膜增厚和粘连败血症或脓毒败血症败血症或脓毒败血症肺肉质变肺肉质变(carnification)渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，蛋白渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，蛋白溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，组织机化，终使病变部位被纤维组织替代，肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化肉眼观呈褐色肉样称肺肉质变，亦称机化性肺炎。性肺炎。小叶性肺炎是小叶性肺炎是以肺小叶为单位以肺小叶为单位的急性渗出的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症化脓性炎症。病变是以病变是以细支气管细支气管为中心向其周围肺组织为中心向其周围肺组织扩展，故又称支气管肺炎。扩展，故又称支气管肺炎。（二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎(bronchopneumonia)概念概念Thelowerrespiratorytract1 1病因病因：肺炎球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、葡萄球菌、流感流感嗜血杆菌、肺炎嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。克雷伯杆菌、链球菌等。诱因：急性传染病、受寒、酗酒、麻醉诱因：急性传染病、受寒、酗酒、麻醉、昏昏迷迷、术后术后等。等。2 2发病机制发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。起小叶性肺炎。本病多发生于本病多发生于小儿、老人及体弱或久病卧床小儿、老人及体弱或久病卧床的人的人，继发多见，是医院内感染的主要肺炎类型，继发多见，是医院内感染的主要肺炎类型，常为某些疾病的并发症，病死率高。常为某些疾病的并发症，病死率高。3 3病理变化病理变化 以肺组织内多发，散在的以细支气管以肺组织内多发，散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶为特征，病变进为中心的化脓性炎症病灶为特征，病变进展分期不明显。展分期不明显。肉眼：肉眼：双双肺肺或或单单侧侧肺肺散散布布有有多多个个灰灰黄黄色色或或暗暗红红色色实实性性病病灶灶，通通常常以以肺肺下下叶叶背背侧侧较较多多，病病灶灶大大小小不不一一，直直径径0.5-10.5-1cm左左右右(相相当当于于肺肺小小叶叶范范围围)，严严重重者者邻邻近近病病灶灶互互相相融融合合，甚甚或或累累及及整整个个大大叶叶称称融融合合性性支支气气管管肺肺炎炎(confluent bronchopneumonia)，病病灶灶之之间肺组织代偿性气肿或正常。间肺组织代偿性气肿或正常。The cut surface of this lung shows multiple,firm grey areas of consolidation Here is another example of a bronchopneumonia.The lighter areas that appear to be raised on cut surface from the surrounding lung are the areas of consolidation of the lung.This is a lobar pneumonia in which consolidation of the entire left upper lobe has occurred.This pattern is much less common than the bronchopneumonia pattern.In part,this is due to the fact that most lobar pneumonias are due to Streptococcus pneumoniae(pneumococcus)and for decades,these have responded well to penicillin therapy so that advanced,severe cases are not seen as frequently.However,pneumoccoci,like most other bacteria,are developing more resistance to antibiotics.Severe pneumococcal pneumonia still occurs,even in young to middle aged persons(not just the very young and the very old)and has a mortality rate of 20%!At higher magnification,the pattern of patchy distribution of a bronchopneumonia is seen.The consolidated areas here very closely match the pattern of lung lobules(hence the term lobular pneumonia).A bronchopneumonia is classically a hospital acquired pneumonia seen in persons already ill from another disease process.Typical bacterial organisms include:Staphylococcus aureus,Klebsiella,E.coli,Pseudomonas.A closer view of the lobar pneumonia demonstrates the distinct difference between the upper lobe and the consolidated lower lobe.Radiographically,areas of consolidation appear as infiltrates.The pleural surface at the lower left demonstrates areas of yellow-tan purulent exudate.Pneumonia may be complicated by a pleuritis.Initially,there may just be an effusion into the pleural space.There may also be a fibrinous pleuritis.However,bacterial infections of lung can spread to the pleura to produce a purulent pleuritis.A collection of pus in the pleural space is known as empyema.镜下：镜下：（1 1）支气管内化脓性炎；）支气管内化脓性炎；（2 2）周围肺组织的渗出性炎；）周围肺组织的渗出性炎；（3 3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。）邻近肺泡的代偿性肺气肿。病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。胞和脱落坏死的上皮细胞。胞和脱落坏死的上皮细胞。胞和脱落坏死的上皮细胞。咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰(粘液脓性或脓性粘液脓性或脓性)脓性炎症导致脓性炎症导致脓性渗出物刺激脓性渗出物刺激呼吸困难、紫绀呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍支气管通气和肺泡换气障碍X线检查肺内散在不规则斑片状阴影，病灶密度线检查肺内散在不规则斑片状阴影，病灶密度升高。升高。实变体征不明显实变体征不明显(融合性支气管肺炎除外融合性支气管肺炎除外)病灶病灶小小听诊闻及湿听诊闻及湿啰啰音音病变区含有脓性渗出物病变区含有脓性渗出物临床病理联系临床病理联系结局与并发症结局与并发症积极治疗，炎症吸收消退、治愈积极治疗，炎症吸收消退、治愈并发症相对较多见并发症相对较多见(老幼体弱，抵抗力低老幼体弱，抵抗力低下下)。常见并发症有。常见并发症有呼吸功能不全、心功能呼吸功能不全、心功能不全，脓毒败血症、肺脓肿及脓胸不全，脓毒败血症、肺脓肿及脓胸。支气管。支气管受累严重且病程长者可导致受累严重且病程长者可导致支气管扩张症支气管扩张症。大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎人群人群细菌细菌实变体征实变体征病变性质病变性质病理变化病理变化青壮年青壮年肺炎双球菌肺炎双球菌重重纤维素性炎纤维素性炎有有四四期期变变化化为为充充血血水水肿肿期期,红红色色肝肝样样变变期期,灰灰色色肝肝样样变变期期,溶解消散期溶解消散期小小儿儿及及年年老老体体弱弱或或久久病病卧卧床床患患者者多多为为混混合合感感染染,常常见见为为肺肺炎炎球球菌菌一般无实变体征一般无实变体征化脓性炎化脓性炎四四期期变变化化不不明明显显,主主要要是是以以细细支气管为中心的化脓性炎支气管为中心的化脓性炎二、病毒性肺炎（Viralpenumonia）（一）概念：（一）概念：由某种病毒感染引起的肺由某种病毒感染引起的肺间质性炎症间质性炎症。（二）病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等。（二）病因：流感病毒，呼吸道胞病毒，腺病毒等。好发人群：儿童好发人群：儿童（三）病理变化（三）病理变化肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。镜下：镜下：间质性肺炎：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血、水肺泡间隔增宽，血管充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成透明膜形成，可形成可形成多核巨细胞多核巨细胞，病毒包涵体（诊断依据）。病毒包涵体（诊断依据）。间质性肺炎间质性肺炎巨细胞巨细胞巨细胞和包含体巨细胞和包含体（一）概述：由肺炎支原体引起的（一）概述：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎急性间质性肺炎。病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传染。染。支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行。多。通常为散发性，偶可流行。患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰。般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰。三、支原体性肺炎三、支原体性肺炎（mycoplasmalpneumonia）（二）病理改变（二）病理改变 侵犯整个呼吸道粘膜和肺。常累及单侧肺组织，侵犯整个呼吸道粘膜和肺。常累及单侧肺组织，下叶多见。病变多呈节段性分布。下叶多见。病变多呈节段性分布。肉眼：肺组织无明显实变，因充血而呈暗红色，肉眼：肺组织无明显实变，因充血而呈暗红色，气管及支气管内可有粘液性渗出物。气管及支气管内可有粘液性渗出物。镜下：呈非特异性镜下：呈非特异性间质性肺炎间质性肺炎改变。肺泡间隔改变。肺泡间隔充血水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡充血水肿，有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出，仅有少量浆液、红细胞、巨噬细腔内通常无渗出，仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞。胞。一一.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（一）（一）慢性支气管炎慢性支气管炎（二）（二）支气管哮喘支气管哮喘（三）（三）支气管扩张症支气管扩张症（四）（四）肺气肿肺气肿二二.慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病一一、慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是是一一组组慢慢性性气气道道阻阻塞塞性性疾疾病病的的统统称称，其其共共同同特特点点为为肺肺实实质质和和小小气气道道受受损损，导导致致慢慢性性气气道道阻阻塞塞、呼呼吸吸阻阻力力增增加加和和肺肺功功能能不不全全，主主要要包包括括慢慢性性支支气气管管炎炎、支支气气管管哮哮喘喘、支支气气管管扩扩张张症症和和肺肺气气肿肿等疾病。等疾病。概念概念 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。诊诊断断标标准准：慢慢性性咳咳嗽嗽、咳咳痰痰或或伴伴有有喘喘息息症症状状，每每年年持续三个月，连续二年以上即可诊断。持续三个月，连续二年以上即可诊断。（一）慢性支气管炎（一）慢性支气管炎（Chronicbronchitis）1 1病因及发病机制：病因及发病机制：（1 1）感染：病毒、细菌）感染：病毒、细菌（2 2）吸烟）吸烟（3 3）大气污染及气候变化）大气污染及气候变化（4 4）内在因素：过敏因素）内在因素：过敏因素 神经内分泌神经内分泌 营养状况营养状况2 2病理变化病理变化：（1 1）粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变）粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，鳞状化生。性、坏死，鳞状化生。（2 2）腺体增生、肥大，浆液细胞粘液腺化生。）腺体增生、肥大，浆液细胞粘液腺化生。（3 3）管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。）管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。（4 4）喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气）喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。骨化。粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生（二）支气管哮喘（二）支气管哮喘（bronchialasthma）概念概念呼呼吸吸道道过过敏敏反反应应引引起起的的以以支支气气管管可可逆逆性性、发发作作性性痉痉挛挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。过敏原过敏原花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma）病理变化病理变化肉肉眼眼：肺肺膨膨胀胀，灶灶性性萎萎缩缩。支支气气管管腔腔内内有有粘粘液液栓栓，偶偶见支扩。见支扩。镜下：镜下：粘膜上皮局部脱落，基底膜增厚及玻璃样变；粘膜上皮局部脱落，基底膜增厚及玻璃样变；粘液腺增生，杯状细胞增生、管壁平滑肌肥大增生。粘液腺增生，杯状细胞增生、管壁平滑肌肥大增生。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润；管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润；粘液栓中可见尖棱状夏科粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登雷登（charcotleyden）晶体。晶体。Here is a close up view of the bronchus in bronchial asthma.Notice the excessive mucus production概念：概念：肺肺内内小小支支气气管管管管腔腔持持久久扩扩张张伴伴管管壁壁纤纤维维性性增增厚厚为为特特征征的慢性呼吸道疾病。的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、咯血。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、咯血。（三）支气管扩张症支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）病因及发病机制病因及发病机制 1.1.支气管壁的炎性损伤支气管壁的炎性损伤 2.2.支支气气管管先先天天性性及及遗遗传传性性发发育育不不全全及及异异常常：Kartagener综综合合征征（支支扩扩、鼻鼻窦窦炎炎、内内脏脏易易位位三联症）三联症）支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）病理变化病理变化肉肉眼眼：肺肺切切面面可可见见支支气气管管呈呈筒筒状状或或囊囊状状扩扩张张，扩扩张张的的支支气气管管腔腔内内含含有有粘粘液液脓脓性性渗渗出出物物，继继发发腐腐败败菌感染、恶臭，也有血性渗出。菌感染、恶臭，也有血性渗出。This is another form of obstructive lung disease known as bronchiectasis.Bronchiectasis occurs when there is obstruction or infection with inflammation and destruction of bronchi so that there is permanent dilation.Once the dilated bronchi are present,as seen here grossly in the mid lower portion of the lung,the patient has recurrent infections because of the stasis in these airways.Copius purulent sputum production with cough is typical.A closer view demonstrates the focal area of dilated bronchi with bronchiectasis.Bronchiectasis tends to be localized with disease processes such as neoplasms and aspirated foreign bodies that block a portion of the airways.Widespread bronchiectasis is typical for patients with cystic fibrosis who have recurrent infections and obstruction of airways by mucus throughout the lungs.Bronchiectasis is seen here.The repeated episodes of inflammation can result in scarring,which has resulted in fibrous adhesions between the lobes.Fibrous pleural adhesions are common in persons who have had past episodes of inflammation of the lung that involve the pleura.With extensive involvement,the pleural space may be obliterated.支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）病理变化病理变化镜下：镜下：支支气气管管粘粘膜膜上上皮皮增增生生肥肥厚厚，鳞鳞化化、糜糜烂烂、溃溃疡。疡。支支气气管管壁壁的的弹弹力力纤纤维维、平平滑滑肌肌纤纤维维、腺腺体体、软软骨骨变变性性、萎萎缩缩、破破坏坏、消消失失，淋淋巴巴细细胞胞、浆浆细胞浸润。细胞浸润。The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necrotizing inflammation with destruction.This is the microscopic appearance of bronchiectasis.Bronchiectasis is not a specific disease,but a consequence of another disease process that destroys airways.支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiectasis）临床病理联系及并发症临床病理联系及并发症 继继发发感感染染可可引引起起腐腐败败性性支支气气管管炎炎、肺肺炎炎、肺肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。支气管壁的血管遭到破坏支气管壁的血管遭到破坏咯血咯血 晚期肺广泛纤维化晚期肺广泛纤维化肺肺动脉动脉末梢阻力增加末梢阻力增加肺肺动脉动脉高压高压肺心病肺心病 1 1概念概念 呼呼吸吸性性细细支支气气管管至至肺肺泡泡的的末末梢梢肺肺组组织织因因持持续续性性含含气气量量增增加加而而呈呈过过度度膨膨胀胀，伴伴有有肺肺泡泡壁壁弹弹力力组组织织破破坏坏，间间隔隔断断裂裂致致肺肺泡泡相相互互融融合合，肺肺容容积积胀胀大大的的病病理理状状态态。（四）肺气肿（四）肺气肿（Pulmonaryemphysema）肺气肿（肺气肿（Pulmonaryemphysema）2 2病因与发病机制病因与发病机制（1 1）细支气管阻塞性通气障碍；）细支气管阻塞性通气障碍；（2 2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；（3 3）1 1-抗胰蛋白酶缺乏；抗胰蛋白酶缺乏；肺气肿（肺气肿（Pulmonaryemphysema）3 3类型类型（1 1）肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 1 1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张。状扩张。2 2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张）腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张 3 3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过坏严重，气肿囊腔可融合超过1 1cm的大囊泡，则的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。称之为囊泡性肺气肿。肺气肿（肺气肿（Pulmonaryemphysema）（2 2）间质性肺气肿）间质性肺气肿气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。肺气肿（肺气肿（Pulmonaryemphysema）（3 3）其它类型肺气肿）其它类型肺气肿1 1）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿 2 2）肺大泡）肺大泡3 3）老年性肺气肿）老年性肺气肿 4 4）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿肺气肿（肺气肿（Pulmonaryemphysema）4 4病理变化病理变化肉眼：肉眼：肺肺膨膨大大，边边缘缘钝钝圆圆，缺缺少少弹弹性性，指指压压后后遗遗留留压压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。The chest cavity is opened at autopsy to reveal numerous large bullae apparent on the surface of the lungs in a patient dying with emphysema.Bullae are large dilated airspaces that bulge out from beneath the pleura.Emphysema is cha