学术讨论—糖尿病的慢性并发症-慢病适宜技术推广.ppt

糖尿病慢性糖尿病慢性(mn xng)并发并发症症復元医院復元医院(yyun)内分泌科内分泌科 刘刘芳芳第一页，共五十六页。慢性(mn xng)并发症v微血管并发症糖尿病眼部并发症糖尿病肾脏病变糖尿病神经病变v大血管并发症糖尿病心血管疾病(jbng)糖尿病周围血管疾病糖尿病脑血管疾病v糖尿病足v糖尿病皮肤病变 第二页，共五十六页。糖尿病眼部并发症v糖尿病视网膜病变v眼其他部位也可出现下列病变角膜异常虹膜新生(xnshng)血管视神经病变青光眼白内障第三页，共五十六页。糖尿病视网膜病变(bngbin)v是糖尿病患者失明的主要原因(yunyn)v临床表现闪光感、视力减退累及黄斑，中心视力下降玻璃体出血、眼前浮游物晚期新生血管性青光眼，眼部剧烈胀痛、失明 第四页，共五十六页。第五页，共五十六页。第六页，共五十六页。阅读(yud)困难第七页，共五十六页。诊断(zhndun)v病史、临床症状(zhngzhung)v眼科检查、眼底镜v眼底摄片v眼底荧光血管造影第八页，共五十六页。背景(bijng)性视网膜病变v早期(zoq)的非增殖型糖尿病视网膜病变 I期 微血管瘤、出血、II期 硬性渗出、III期 棉絮状软性渗出、I期II期III期第九页，共五十六页。增殖性视网膜病变(bngbin)v晚期严重的增殖型糖尿病视网膜病变 IV 新生血管或合并玻璃体出血 V 新生血管+纤维(xinwi)增殖 VI 新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离IV期 V期VI期第十页，共五十六页。治 疗v治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致(dozh)的失明和视力损伤v制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划 3月、6月、1年第十一页，共五十六页。治 疗（内科(nik)）v控制血糖 长期稳定的控制血糖可延缓DR的进展(jnzhn)药物治疗不满意（羟苯环酸钙、胰激肽酶原）v控制血压、血脂v控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病第十二页，共五十六页。治 疗v光凝固治疗(zhlio)主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿是发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚硬性渗出出现在中心凹周围500范围视网膜水肿出现在中心凹500范围第十三页，共五十六页。治 疗v糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗(zhlio)不吸收的玻璃体积血牵引性视网膜脱离影响黄斑牵引孔源混合性视网膜脱离进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼黄斑前致密的出血等第十四页，共五十六页。治 疗v糖尿病患者的白内障手术白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景(bijng)性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗第十五页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)v是糖尿病死亡的主要原因v导致(dozh)终末期肾功能衰竭的首要原因第十六页，共五十六页。糖尿病肾病的表现(bioxin)及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期 增高 肾小球肥大 正常无临床表现的肾损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚20g/min 早期糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20200g/min 临床糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 0.5g/d 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿 第十七页，共五十六页。终末期肾脏病累计(li j)率(%)05101520253002468101214161820诊断(zhndun)为蛋白尿后的年数2型糖尿病诊断为蛋白尿发生(fshng)终末期肾脏病的状况Humphrey et al.Ann Int Med 1989;111:788-796.2023/9/25 周一 14:57:4618第十八页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)诊断v综合(zngh)分析病史、临床表现病理、免疫病理其他并发症第十九页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)诊断v早期糖尿病肾病(shn bn)糖尿病病史数年（常在610年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g）晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g为筛选，敏感性90，特异性8424小时白蛋白总量是金指标第二十页，共五十六页。v注意微量白蛋白尿可以是高血压的表现30%的2型糖尿病肾病病人可没有(mi yu)视网膜病变（肾活检）20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，亦需肾活检。第二十一页，共五十六页。v临床糖尿病肾病病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏(shnzng)疾病，必要时需做肾穿刺病理检查第二十二页，共五十六页。vT2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，特别是体位性低血压，有利诊断vT2DM：伴肾功能减退有下列(xili)情况亦有利诊断肾影缩小相对出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早第二十三页，共五十六页。v活检指征病史小于5年无视网膜或周围神经(zhuwishnjng)病变第二十四页，共五十六页。糖尿病肾病发生(fshng)发展的危险因素v高血压v蛋白尿v肥胖vHbAIcv高脂血症v吸烟(x yn)v基因多态性第二十五页，共五十六页。血压(xuy)(xuy)控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=0.69;P0.05130/85140/90UntreatedHTNGFR(mL/min/year)平均(pngjn)动脉压MAP(mm Hg)未治疗(zhlio)的高血压第二十六页，共五十六页。确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生 评价各种(zhn)治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选，4209名被随机进行治疗，平均随访11年设计(shj)英国英国(yn u)(yn u)(yn u)(yn u)前瞻性糖尿病研究前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)目的病人第二十七页，共五十六页。英国英国(yn u)前瞻性糖尿病研究前瞻性糖尿病研究(UKPDS)v微白蛋白尿发生率下降(xijing)33%v临床蛋白尿发生率下降56%v微血管并发症下降35%第二十八页，共五十六页。UKPDS后续后续(hux)研究结果研究结果Stratton：糖化血红蛋白从5%升到11%的模型分析(fnx)vMI患病率增加2倍v微血管患病率增加10倍第二十九页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)的预防措施v积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱v应用ACEI/ARB，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间(shjin)要久要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物第三十页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)的治疗v对肾功能不全的治疗延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂排出体内代谢毒物(dw)：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病第三十一页，共五十六页。糖尿病肾病(shn bn)的治疗v对终末肾衰竭的治疗血液(xuy)透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐530mol/L(6mg/dl)肌酐清除率1520ml/min第三十二页，共五十六页。肾功能不全时糖尿病的治疗(zhlio)v胰岛素治疗：肾功能不全病人(bngrn)需调整胰岛素用量v口服降糖药：必须调节剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用-糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用第三十三页，共五十六页。糖尿病神经病变v糖尿病诊断后的十年内近60%90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变30%40%的人无症状v吸烟、年龄40岁及血糖控制差，发病率高v高血糖导致神经病变的机制复杂v良好(lingho)的血糖控制可以延缓本病的发生与进展第三十四页，共五十六页。神经病变分类(fn li)远端对称性多神经病变近端运动神经病变局灶性单神经病变非对称性的多发(du f)局灶性神经病变多发神经跟病变自主神经病变受损部位(bwi)及临床表现第三十五页，共五十六页。动眼神经(dngyn-shnjng)麻痹局灶性神经病变第三十六页，共五十六页。面神经麻痹(mb)第三十七页，共五十六页。手肌萎缩第三十八页，共五十六页。v糖尿病性自主神经病变心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能(gngnng)瞳孔、汗腺异常2013中国(zhn u)糖尿病防治指南第三十九页，共五十六页。糖尿病神经病变的诊断(zhndun)v远端对称性多神经病变诊断标准明确的糖尿病病史诊断糖尿病时或之后出现(chxin)的神经病变临床症状、体征与糖尿病周围神经病变相符临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）；5项检查（踝反射、针刺痛觉、振动觉、压力觉、温度觉）有1项异常；无症状者，2项阳性，可临床诊断第四十页，共五十六页。排除诊断v颈腰椎病变v脑梗死v格林-巴利综合症v严重(ynzhng)的血管性病变 可行肌电图检查协助诊断第四十一页，共五十六页。糖尿病神经病变的治疗(zhlio)血糖控制 开始越早、效果越明显神经修复 甲钴胺、生长因子抗氧化应激 硫辛酸改善微循环 前列(qinli)地尔注射液、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、活血化瘀类中药改善代谢紊乱 醛糖还原酶抑制剂 依帕司他对症治疗 硫辛酸抗惊厥药 普瑞巴林(b ln)加巴喷丁 丙戊酸钠抗抑郁药 度罗西汀 阿米替林 丙咪嗪阿片类 曲马多 羟考酮辣椒素第四十二页，共五十六页。糖尿病足溃疡(kuyng)与坏疽第四十三页，共五十六页。v足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一v糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍v美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上v截肢的医疗费用(fi yong)更高。美国平均费用(fi yong)为25000美元，瑞典43000美元v早诊治、规范诊治能改善预后第四十四页，共五十六页。糖尿病足溃疡(kuyng)和坏疽的原因 神经病变(bngbin)血管病变(bngbin)感染第四十五页，共五十六页。糖尿病足病变(bngbin)的分类和分级v根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性v根据病情的严重程度进行分级(fn j)。常用的分级(fn j)方法为Wagner分级(fn j)法 第四十六页，共五十六页。第四十七页，共五十六页。糖尿病足的Wagner分级(fn j)法v分级 临床表现v0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡v1级 表面溃疡，临床上无感染v2级 较深的溃疡，常合并软组织炎v3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿(nngzhng)v4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。v5级 全足坏疽。第四十八页，共五十六页。识别糖尿病足的危险(wixin)因素v糖尿病病程超过10年v男性v高血糖未得到控制v合并心血管病变v合并肾脏、眼底病变v合并周围神经病v足底压力改变(gibin)v周围血管病变v以往有截肢史第四十九页，共五十六页。足的检查(jinch)v所有的糖尿病患者(hunzh)均应该每年至少检查一次足评估保护性感觉足的结构和力学有否异常有否血管病变皮肤是否正常v有高危因素的患者更要定期随访第五十页，共五十六页。v感觉的评估手段尼龙丝检查触觉音叉震动觉感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）特殊情况(qngkung)下可能需要接受肌电图检查v周围血管皮肤温度足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动踝肱动脉指数（ABI）血管超声血管造影第五十一页，共五十六页。v足部感染表浅的感染v金黄色葡萄球菌(p to qi jn)和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和深部脓肿多种需氧的G+细菌、G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎取溃疡底部的标本作细菌培养X平片可发现局部组织内的气体深部感染平片上见到骨组织被侵蚀骨髓炎第五十二页，共五十六页。糖尿病足的治疗(zhlio)控制血糖、血压神经性溃疡，制动减压、合适的鞋袜缺血性溃疡合并感染(gnrn)的溃疡 截肢轻中度缺血 内科治疗(zhlio)严重缺血 介入治疗或血管成形术清创；敷料抗生素第五十三页，共五十六页。多学科(xuk)的协作-预防糖尿病足病变v糖尿病专科护士糖尿病知识的普及教育v足病医生随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套v专科医生加强糖尿病的控制(kngzh)v骨科、血管外科等协助第五十四页，共五十六页。第五十五页，共五十六页。内容(nirng)总结糖尿病慢性并发症。VI 新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离。IV期 V期。双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物。血液透析、腹膜透析及肾移植。血清肌酐530mol/L(6mg/dl)。胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量。改善代谢紊乱 醛糖还原酶抑制剂 依帕司他。足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一。早诊治、规范诊治能改善预后(yhu)。早发现早诊治。重在预防第五十六页，共五十六页。