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生理学简答论述
1 细胞膜得跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。
细胞膜得跨膜物质转运形式有五种:
(一)ﻩ单纯扩散：如Ｏ2、CO2、NＨ3等脂溶性物质得跨膜转运；
（二）ﻩ易化扩散：又分为两种类型：1、以载体为中介得易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2、以通道为中介得易化扩散,如K+、Na+、Ca2＋顺浓度梯度跨膜转运;
（三) 主动转运(原发性)如K＋、Na＋、Cａ2＋逆浓度梯度或电位梯度得跨膜转运;
（四） 继发性主动转运　如小肠粘膜与肾小管上皮细胞吸收与重吸收葡萄糖时跨管腔膜得主动转运:
(五)ﻩ出胞与入胞式物质转运　如白细胞吞噬细菌、异物得过程为入胞作用；腺细胞得分泌,神经递质得释放则为出胞作用。
２比较单纯扩散与易化扩散得异同点。
单纯扩散与异化扩散得共同点就是均为被动扩散,其扩散通量均取决于各物质在膜两侧得浓度差、电位差与膜得通透性。
两者不同之处在于:
（一） 单纯扩散得物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质得帮助进行跨膜转运；而易化扩散得物质不具有脂溶性,必须借助膜中载体或通道蛋白质得帮助方可完成跨膜转运;
（二)单纯扩散得净扩散率几乎与膜两侧物质得浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低得情况下成正比，在浓度高时则出现饱与现象；
（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变得影响而不恒定。
3描述Ｎa+－—Ｋ＋泵活动有何生理意义？
Ｎa+－—K+泵活动得生理意义就是：
（一）Nａ+泵活动造成细胞内高K＋就是细胞内许多生化反应所必需得;
（二）Ｎa+泵不断将Ｎａ+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压与细胞得正常容积；
(三）Ｎa+泵活动形成膜内外Ｎa+得浓度差就是维持Nａ＋—H+交换得动力，有利于维持胞内pH值得稳定;
（四）Ｎａ+泵活动建立得势能贮备，为细胞得生物电活动以及非电解质物质得继发性主动转运提供能量来源.
4简述生理学上兴奋性与兴奋得含义及其意义。
生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应得能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生得外部可见得反应(如肌细胞收缩,腺细胞分泌等)称之为兴奋.自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性与兴奋得概念又有了新得含义,兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位得能力,而兴奋则就是产生动作电位得过程。动作电位就是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现得共有得特征表现，就是触发细胞呈现外部反应或功能改变得前提与基础。
５衡量组织兴奋性质得指标有哪些？
衡量组织兴奋性高低得指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度－时间曲线、时值等.其中、阈时间、基强度、利用时不常用;强度—时间曲线与时值可以较好得反应组织兴奋性得高低,但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用得指标就是阈强度，可近似得反映组织兴奋性得高低。
６神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？
各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋得当时与以后得一个短时间内,兴奋性将经历一系列得有次序得变化，然后恢复正常。　
神经细胞其兴奋性要经历四个时相得变化：
（一)绝对不应期 兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋,此时大多数被激活得Na+通道已进入失活状态而不再开放；
(二）相对不应期 兴奋性较正常时低,只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活得Na+通道开始恢复；
（三）超常期　兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋,此时大部分失活得Na＋通道已经恢复,且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；
（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。
7局部兴奋有何特点与意义？
与动作电位相比，局部兴奋有如下特点:
(一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度得加强而增大.一旦达到阈电位水平,即可产生动作电位。可见，局部兴奋就是动作电位产生得必须过渡阶段。
(二）不能在膜上作远距离传播　只能呈电紧张性扩布,在突触或接头处信息传递中有一定意义。
（三）可以叠加 表现为时间性总与或空间性总与.在神经元胞体与树突得功能活动中具有重要意义。
8比较无髓神经纤维与有髓神经纤维动作电位传导得异同点。
无髓神经纤维与有髓神经纤维动作电位传导得机制就是相同,都就是以局部电流为基础得传导过程。不同之处在于:无髓纤维就是以局部电流为基础得动作电位得依次顺序传导,速度慢、耗能多;而有髓纤维则就是以局部电流为基础得动作电位得跳跃传导,速度快、耗能少。
9简述骨骼肌接头处兴奋传递得过程及其机制。
神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化得影响,引起电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ａch扩散至终板膜，与Ｎ-Ach门控通道亚单位结合,通道开放，允许 Nａ+、K＋跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻得普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。
10简述骨骼肌得兴奋—收缩耦联过程。
骨骼肌兴奋—收缩耦联得过程至少应包括以下三个主要步骤:
(一）肌细胞膜得电兴奋通过横管系统传向肌细胞得深处；
(二）三联管结构处得信息传递；
(三)肌浆网中得Cａ2+释放入胞浆以及Ca２+由胞浆向肌浆网得再聚集
１１比较电压门控通道与化学门控通道得异同点。
电压门控通道与化学门控通道均为快速跨膜转运得离子通道.它们不同之处在于：
（一）门控机制不同 前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制;
（二)选择性不同 前者选择性较高,通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差,常可允许一种或两种离子通过;
（三)电压门控Na+通道有 Na+再生性循环得正反馈过程,而化学门控通道则无正反馈特性。
１２骨骼肌收缩有哪些外部表现？
骨骼肌收缩得外部表现形式可区分为以下两种类型:
（一）依收缩时长度或张力得改变区分为:1、等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变;2、等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变.
(二)依肌肉受到得刺激频率不同而分为：1、 单收缩 肌肉受到一定短促刺激时,出现一次迅速而短暂得收缩与舒张；2、强直收缩　肌肉受到一连串频率较高得刺激时，收缩反应可以总与起来,表现为不完全性强直收缩与完全性强直收缩。
1３影响骨骼肌收缩得主要因素有哪些?
骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：(一)前负荷 前负荷决定肌肉得初长度,在一定范围内,肌肉收缩产生得主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二)后负荷 在前负荷固定得条件下，随着后负荷得增加,肌肉长度增加，出现肌肉缩短得时间推迟，缩短速度减慢,缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三)肌肉收缩能力 肌肉收缩能力得改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节得影响。
论述题：
14 以神经细胞为例，说明动作电位得概念、组成部分及其产生机制.
神经细胞受到有效刺激时,在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布得电位变化过程,称为动作电位。
动作电位实际上就就是膜受到刺激后在原有得静息电位基础上发生得一次膜两侧电位快速得倒转与复原，即先出现膜得快速去极化而后又出现复极化。
动作电位包括锋电位与后电位。前者具有动作电位得主要特征，就是动作电位得标志;后者又分为负后电位（去极化后电位)与正后电位(超极化后电位).锋电位得波形分为上升支与下降支.当膜受到阈上刺激时,首先引起局部电紧张电位与部分Na+通道被激活而产生得主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na＋通道为电压门控通道，膜得去极化程度越大,Nａ＋通道开放概率与Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时,Na+内流足以超过Ｎａ+外流,形成膜去极化得负反馈，此时膜外得Na+在电-化学驱动力得作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失,继而出现正电位，形成动作电位得上升支.当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时,即Ｎa+得内向驱动力与外向驱动力相等时，Na+内流得净通量为零，此时所达到得膜电位相当于Na+得平衡电位，即锋电位得超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Ｎa+通道失活，而Ｋ+通道开放,膜内K+在电—化学驱动力得作用下向膜外扩散,使膜内电位迅速变负,直至恢复到静息时得K＋平衡电位，形成动作电位得下降支。可见，锋电位上升支就是由Na＋内流形成得Ｎａ+电—化平衡电位;而下降支则由K+外流形成得K＋电—化平衡电位.负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则就是由于生电性Na+泵活动增强造成得。
15 试述单根神经纤维动作电位与神经干复合动作电位有何区别？ 并分析其原因。
单根神经纤维动作电位具有两个主要特征:
(一）“全或无”得特性，即动作电位幅度不随刺激强度与传导距离而改变。引起动作电位产生得刺激需要有一定得强度,刺激达不到阈强度,动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位得幅度也就达到最大值,在继续加大刺激强度，动作电位得幅度也不会随刺激得加强而增加；
(二)可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而就是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成得动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以,其扩布非常安全,且呈非衰减性扩布，即动作电位得幅度、传播速度与波形不随传导距离远近而改变.动作电位得幅度不随刺激强度与传导距离得改变而改变得原因主要就是其幅度大小接近于K+平衡电位与Ｎａ+平衡电位之与，以及同一细胞各部位膜内外K+ 、Ｎａ+浓度差都相同得缘故。
神经干动作电位则不具有“全或无”得特性，这就是因为神经干就是有许多神经纤维组成得,尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维得兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时,其强度低于任何纤维得阈值，则没有动作电位产生.当刺激强度达到少数纤维得阈值时，则可出现较小得复合动作电位。随着刺激得加强,参与兴奋得神经纤维得数目增加,复合动作电位得幅度也随之增大.当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时,起伏与动作电位幅度即达到最大值,再加大刺激强度，复合动作电位得幅度也不会随刺激强度得加强而增大.
１6 视网膜两种感光细胞有何特点？
视网膜存在两种感光细胞:视锥细胞与视杆细胞.
视锥细胞在中央凹分布密集,而在视网膜周边区相对较少。中央凹处得视锥细胞与双极细胞、神经节细胞存在“单线联系”,使中央凹对光得感受分辨力高。视锥细胞主司昼光觉,有色觉，光敏感性差，但视敏度高。
视杆细胞在中央凹处无分布,主要分布在视网膜得周边部,其与双极细胞、神经节细胞得联络方式不变存在汇聚现象.视杆细胞对暗光敏感，故光敏感度高，但分辨能力差,在弱光下只能瞧到物体粗略得轮廓,并且视物无色觉。
17 试用三原色学说解释色觉得形成机制。
三原色学说认为视网膜中有三种感光细胞,分别含红、绿、蓝三种色光敏感得感光色素,因此它们吸收光谱得范围各不相同。当某一种颜色得光线作用于视网膜时，出现三种锥细胞以一定得比例兴奋，这样得信息传递到大脑，就产生某一种颜色得感觉；当三种视锥细胞受到同等程度得三色光刺激时，将引起白色得感觉。
论述题　
18 中耳有何生理功能？其作用原理就是什么?
中耳总得功能就是使声波在传导过程中,由振幅大、压强小得气体传导变为振幅小、亚强大得液体传导,但频率不变，其作用原理为：
(一）鼓膜得形态结构特点，使它具有良好得频率响应与较小得失真度,利于将声波如实地传递给听小骨。鼓膜振动面积就是前庭窗膜面积得17、2倍,听骨链中杠杆长臂与短臂之比为1、3:1.这样中耳传递过程中增压效应为１７、2*1、3=22、4倍。
（二)当声强过大时，可反射性引起鼓膜张肌与镫骨收缩,使鼓膜紧张,各听小骨之间连接紧密，导致听骨链传递振动得幅度减小,阻力加大,阻止较强得声波振动传到内耳,其保护耳蜗得作用
（三）咽鼓管可调节鼓室内压力,使之与大气压保持平衡，以维持鼓膜正常位置、形态与振动性能，保证了不失真地将就是波通过中耳传向内耳。
19 正视眼瞧近物时将出现哪些调节?
对正视眼来说,6ｍ以外得物体发出得光线近似于平行，不需要热病与调节就能将远物发出得平行光线通过眼得折光系统聚焦成像在视网膜上，形成清晰得物像。瞧近物时，由于物体每点发出得光线就是幅散得，到达视网膜时不能成像于视网膜上,而成像于视网膜之后。只有增加晶状体得折光能力,才能将物像移到视网膜上来.此时，眼将通过晶状体变凸，瞳孔变小，眼球会聚三种方式进行调节，其中以晶状体变凸为主。
20 　血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压各有何生理意义.
血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜,水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定得血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分得分布与红细胞正常形态、大小与功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外得水平衡,维持正常血容量。因细胞膜,故胶体渗透压也会影响红细胞内外水得平衡，但因其所占比例极小，作用甚微,可忽略不计
21 临床给病人大量输液时,为什么要输入等渗溶液?
等渗溶液就是指渗透压与血浆渗透压相等得溶液。临床常用得等渗溶液就是0、８５％NaCｌ与5％葡萄糖.大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液,将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压得作用就是维持细胞内外水平衡与保持细胞正常形态、大小与功能.血浆晶体渗透压过低,水分将进入细胞,使红细胞膨胀,甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出,使红细胞皱缩，从而影响红细胞得功能。
22 ABO血型分类得依据就是什么？鉴定ＡBO血型有何临床意义？
在ABO血型系统，其血型划分就是依据红细胞表面就是否有A或Ｂ凝血原而定,即“以原定型”。有A凝血原得为A型;有Ｂ凝血原得为B型；有A、Ｂ凝血原为ＡB型;没有A亦没有Ｂ凝血原得为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合得相应得凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合,则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同得血型输血有可能发生溶血性输血反应,因此,输血前必须进行血型鉴定,同时必须作交叉配血试验.
23 交叉配血试验得方法就是什么?其试验结果如何指导输血？
交叉配血试验得方法就是:供血者得红细胞与受血者得血清混合称为主测；受血者得红细胞与供血者得血清混合称为次侧.两侧均不凝集时方可输血;主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧就是否凝集,均绝对不能输血。
24　 血清与血浆有何区别？ 怎样制备血清与血浆？
血清与血浆相比,前者缺乏纤维蛋白原、部分其她凝血因子与血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来得物质。血浆得制备方法就是将抽出得血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方得淡黄色液体即血浆;血液被抽出后，待其自然凝固后,自行析出得淡黄色液体，即血清。
25 血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？
凝血过程分内源性凝血与外源性凝血过程。二者主要区别在：（一)启动因子不同　内源性凝血就是因子Ⅻ启动；外源性凝血就是因子Ⅲ启动；（二）反应步骤与速度不同 外源性凝血比内源性凝血得反应步骤少,速度快;(三）凝血因子得数量与来源不同 内源性凝血得因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血得因子少,且需要有组织操作释放得因子Ⅲ参与。
论述题:
26 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节得知识，解释临床上常见贫血得主要原因。
贫血得种类与原因有：
（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血;
（二）造血原料如铁缺乏,或营养不良造成得蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；
(三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素Ｂ12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；
（四）胃液中内因子缺乏,将引起维生素B12吸收障碍,影响红细胞得有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；
(五）肾病时，合成得促红细胞得生成素减少,引起肾性贫血；
（六)脾功能亢进，红细胞破坏增加,引起脾性贫血。
27 第一心音与第二心音产生得原理、特点与临床意义就是什么？
心音就是由于心脏瓣膜关闭与血液撞击心室壁引起得振动所产生。第一心音就是由心室收缩时产生得压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出得血液撞击动脉壁引起得振动而产生得.其音调较低,持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音就是由心室舒张时产生得压力差,引起主动脉瓣与肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成得。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始.
第一心音可反映房室瓣得功能及心肌收缩力得强弱,第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外得杂音,从杂音产生得时间、性质与强度可判断瓣膜性状与功能就是否正常。听取心音还可判断心率与心律就是否正常等情况。
28 为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大?
因为心脏收缩不仅仅就是排出一定量得血液，而且还使这部分血液具有较高得压强能及较快得流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量得血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml,但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者,才能维持70ml得搏出量。由此可见,作为评定心脏泵血功能得指标，心脏作功量要比单纯得心博出量或心输出量更为全面。
29 何为期前收缩与代偿间歇？代偿间歇就是如何产生得?
期前收缩后，往往出现一个较长时间得舒张期,叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己得有效不应期,因此，在紧接期前收缩之后得一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋得有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋与收缩，出现了一次兴奋与收缩得“脱失”，必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样,在一次期前收缩之后可出现一段较长得心室舒张期。
30 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动得、有序缩舒活动?
心脏能自动地进行有节律得舒缩活动主要取决于心肌得电生理特性，即自动节律、传导性与兴奋性。
心肌能不依赖于神经与体液因素得控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这就是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位得4期自动去极化产生兴奋,即具有自律性，其中以窦房结得自律性最高,所以它就是心脏得正常起搏点。它产生得兴奋主要通过特殊传导系统传到心房与心室,使心房与心室发生兴奋与收缩。在兴奋由心房传向心室得过程中,由于房室交界得传导速度很慢,形成了约0、1秒得房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性得变化，其特点就是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期与舒张早期.因此 ，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋与收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因,使得心房与心室始终保持着收缩与舒张得交替出现,从而保证了心脏充盈与射血活动得正常进行。
３１ 影响静脉回心血量有哪些因素?
静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压得差,以及静脉对血流得阻力，主要有五种因素:
（一）体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多.反之,则减少。
(二）心脏收缩力量 心脏收缩力强,射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房与大静脉内血液得抽吸力量就加大，回心血增多；反之,则减少。
（三）体位改变 卧位变为立位时,身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位,则增多.
（四）骨骼肌挤压作用 下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵得作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉与毛细血管内血液流入静脉,使静脉充盈.这些,均加速静脉回心血量。
(五)呼吸运动 吸气时,胸腔容积加大,胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉与右心房扩张，压力下降,有利于静脉血回流入右心房;呼气时,则使回心血量减少.
32 测量中心静脉压有何临床意义?
中心静脉压高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间得相互关系。如果心脏射血能力强,能及时将回流入心脏得血液射入动脉,右心房与胸腔内大静脉进入心室得血就多，使右心房与胸腔大静脉压力降低;反之,该压力就升高。另一方面,如果静脉回流速度快，例如,当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时,静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压就是反映心血管功能得又一指标。临床上在输液时,尤其对心脏功能不良得患者输液时,为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压得变化,作为输液与否、速度快慢记忆输液多少得依据。
33组织液生成与影响组织液生成得因素有哪些?
影响组织液生成得因素有有效滤压、毛细血管壁通透性与淋巴回流.有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。
影响组织液生成得常见因素主要有:
（一)毛细血管压 当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低,组织液生成减少;反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。
（二)血浆胶体渗透压　当血浆蛋白减少,如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少,或肾病使血浆蛋白丧失过多时,使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿;
(三）淋巴回流 因1０%组织液需通过淋巴途径回流入体循环,故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素,可致局部水肿;
(四）毛细血管壁通透性　如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下,使毛细血管壁通透性增高,血浆蛋白与水分漏出管外而致全身或局部水肿。
３4何谓窦弓反射？其反射弧就是什么？有何生理意义？
窦弓反射就是指颈动脉窦与主动脉弓得压力感受器受到牵张刺激,反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低与血压下降得反射.
其反射弧组成如下：
（一）感受器 位于颈内动脉与颈外动脉分叉处得颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下得感觉神经末梢,能感受血压增高引起得机械牵张刺激而兴奋.
（二)传入神经 窦神经加入舌咽神经上行到延髓,主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔得主动脉神经自成一束(又称减压神经）,在颈部独立行走,入颅前并入迷走神经干。
（三）反射中枢　传入神经进入延髓后先与孤束核神经元发生联系,继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其她部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。
(四）传出神经 心迷走神经、心交感神经以及支配血管得交感缩血管纤维。
(五）效应器　心脏及有关平滑肌。
当动脉血压升高时,压力感受器被牵张而兴奋,传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强,而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢,心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降.因而窦弓反射又称降压反射或减压反射.反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快,血管阻力加大，血压回升。可见,这种压力感受性反射就是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力与血量发生突然变化时,对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大得波动。其生理意义在于缓冲血压得急剧变化,维持动脉血压得相对稳定。
35简述心迷走神经对心脏作用得原理。
心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱(ACh),与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶得活性,使细胞内cAMP减少,肌浆网释放Ca2+减少;还通过Ｇk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K+得通透性，促使K+外流,产生负性变时、变力、变传到效应,具体表现如下：
（一）静息时K＋外流增多，使静息电位负值加大,与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。
（二）K+外流增多,窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大;4期内向电流Ｉf受到抑制,自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。
（三）复极过程中Ｋ＋外流增多，使复极化加速,动作电位时程缩短，有效不应期缩短。
(四）Ａｃh一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接与间接作用（激活NO合成酶,使胞内cＧＭP增多)，抑制Ca2+通道,减少Ca2＋内流；加上动脉电位时程缩短,使胞浆内Cａ2+浓度下降,心房肌收缩力减小。
(五）由于胞内Ｃa2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢,故房室传导速度减慢。
３６简述心交感神经对心脏作用得原理。
心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NＥ)，与心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内cAＭP增多，通过激活蛋白激酶与细胞内蛋白质磷酸化过程,产生正性变时、变力、变传导效应.具体如下：
（一)加强自律细胞4期内向电流Ｉｆ，使自动除极速率加快,窦房结自律性增高，心率加快。
(二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率与Ca2+内流，使其０期上升幅度增大，除极加快,房室传导时间缩短。
(三)NE一方面增加Ca2+得内流以及加速肌浆网Ca２＋得释放，使胞浆Ｃa2＋浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力与心缩期缩短;另一方面又促使肌钙蛋白对Ｃa2+得释放与加速肌浆网对Ca2+得摄取，使心肌舒张完全。
37肾素—血管紧张素系统在调节血压中得作用就是什么？
肾素本身对组织器官没有直接作用,它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性得血管紧张素原转变为有活性得血管紧张素Ⅰ，进而相继产生血管紧张素Ⅱ与Ⅲ。血管紧张素Ⅰ对大多数血管没有直接作用,只就是作为血管紧张素Ⅱ得前体,但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素与去甲肾上腺素。
血管紧张素Ⅱ得生理作用就是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加;(二)促使醛固酮释放,保钠保水,扩充血容量；(三）促使血管升压素、ACTH得释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起得心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加,并可增强渴觉,导致饮水行为;(五）时交感神经末梢释放NE增多.总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。
血管紧张素Ⅲ得缩血管效应虽比血管紧张素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水与扩充血容量得作用比血管紧张素Ⅱ强,因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。
论述题：
３８一次心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化?
左心室得一个心动周期，包括收缩与舒张两个时期,每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期得起点.
（一)心房收缩期 心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期,此时,心房与心室内压力都较低，接近0kPa.但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态,血液由心房顺房—室压力梯度进入心室，使心室充盈.而此时心室内压远低于主动脉内压,故半月瓣就是关闭得。心房开始收缩，心房容积缩小,房内压升高,血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25%。心房收缩持续约0、1秒,然后进入舒张期。
（二）心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期与减慢射血期。
1、等容收缩期　心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高;当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流,并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压,半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌得强烈收缩导致就是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压,以致主动脉瓣开启前得这段时期,称为等容收缩期。其特点就是心室容积不变,血液停留于心室,房室瓣与半月瓣均关闭，室内压升高得幅度大、速率快.此期约持续０、0２-0、03秒。
3、射血期 等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时,半月瓣被打开,等容收缩期结束,进入射血期.射血期得最初1/3左右时间内,心室肌强烈收缩,由心室射入主动脉得血流量很大（约为总射血量得2/3)，流速很快。此时，心室得容积明显缩小，室内压继续上升达峰值,这段时期称为快速射血期(0、11秒)；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积得缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（0、１5秒)。
在快速射血期得后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩得作用而具有较高得动能,血液仍以其惯性作用继续射血.
（三）心室舒张期 包括等容舒张期与心室充盈期,后者又分为快速充盈期、减慢充盈期与心房收缩充盈期。
1、等容舒张期　心室肌开始舒张后，室内压下降,主动脉内血液向心室方向返流,推动半月瓣关闭;这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态,心室又成为封闭腔。此时,心室肌舒张,室内压以极快得速度大幅度下降,但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前得这段时期，称为等容舒张期,持续约0、03—0、06秒.此期特点除室内压快速下降外,其余同等容收缩期.
2、心室充盈期 当室内压下降到低于房内压时，血液顺房—室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室,心室容积增大,称快速充盈期,占时约０、11秒；此期进入心室得血液约为总充盈量得2/３。随后,血液以较慢得速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期(0、22秒)。此后，进入下一个心动周期,心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加.即所谓心房收缩充盈期,该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约0、1秒。
在心动周期中，心室肌收缩与舒张造成了室内压得变化,从而导致了心房－心室以及心室-主动脉之间压力梯度得形成。而压力梯度就是推动血液流动得主要动力，血液得单方向流动就是在瓣膜得配合下实现得。
39 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。
心室肌细胞兴奋时产生得动作电位由除极化（或称去极化)与复极两个过程组成,通常分为0、1、2、3、４期共五个时期。
（一)除极过程(0期）　心肌受刺激后，膜上Nａ+通道部分开放,少量Nａ+内流，膜部分去极化。当除极由静息电位－90mＶ达到—70ｍV阈电位水平时，膜上Ｎａ+通道大量开放，出现再生性Ｎa＋内流，Ｎa＋顺着浓度差与电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到＋３0mV。０期历史1－2ｍs,膜内电位从0mＶ上升到+3０mV，称之超射。
（二)复极过程 心室肌细胞得复极过程比神经与骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段:
1期（快速复极化初期) 由于快钠通道很快失活，Na+内流停止,同时钾离子通道（Iｔｏ）激活，电位差与浓度差驱使K+快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0mＶ左右，历时10ms.０期与1期形成得尖锋，称为锋电位.
2期（平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达０mＶ左右之后,复极化过程变慢，主要由Ca2+与Ｎａ+缓慢内流与内入性整流造成得K+缓慢外流引起.在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载得正电荷相等,使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于Cａ2+通道逐渐失活,而K＋通道逐渐激活，Ca2+内流渐少,K＋外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到３期。此期历时1０0－150mｓ，就是心室肌细胞动作电位得主要特征。
３期（快速复极化末期)　平台期末钙通道失活，而K+继续外流,且随时间而逐渐递增,形成Ｋ+外流得再生性过程，使膜迅速复极化达到－9０mV静息电位水平。此期历时也较长,占时约10０-150mｓ。.
4期（静息期)　3期之后膜电位稳定在—９0mV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度得变化激活了Na+—　K+泵,通过耗能,将在动作电位形成过程中进入膜内得Nａ+泵出膜外，K＋泵回膜内，恢复静息状态时Ｎa+与K＋得膜内外浓度.Ca2+逆浓度差外运与Nａ+顺浓度差内流相耦联,形成Nａ+－ Ｃａ２＋交换得能量仍由Nａ+－ K+泵提供。Na+- Ｋ+转运与Na+－　Ｃa2+交换都就是生电性得,几种离子跨膜转运得结果，最终使此期得膜电位保持在静息水平电位。
40 心肌在一次兴奋过程中,其兴奋性发生了什么变化? 其特点如何?
心室肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性得变化可分为以下几个时期：
（一)有效不应期 心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位得去极向开始到复极3期膜内电位达-55mＶ这一段时间内，由于钠通道完全失活,任何强大刺激均不能引起心肌肌膜发生任何程度得去极化,此期内兴奋性仍等于零；膜电位由—55ｍＶ恢复至—60mＶ这一期间内,因部分钠通道开始复活，如给予足够强度得刺激,肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能产生动作电位。故由0期开始到3期复极达-60mV这一段时间,给予刺激均不能产生动作电位，称有效不应期.
（二）相对不应期 从有效不应期完毕(膜内电—６0mＶ）到复极化基本完成(-8０mV）得期间内,由于膜电位仍低于静息电位,其钠通道开放尚未恢复正常,要用高于阈值得强刺激,才能产生动作电位,这一段时间称为相对不应期。
（三）超常期 心肌细胞继续复极化，膜电位由—8０mV恢复至－90mV这段时间内，膜电位已经基本恢复,钠通道也基本上复活到可被激活得备用状态。由于距阈电位得差值小于正常,故引起该细胞产生动作电位所需得刺激阈值比正常低，即兴奋性高于正常，称为超常期.在相对不应期或超常期产生得动作电位,其0期得幅度与上升速率均低于正常,因而兴奋传导得速度较正常慢。
当膜电位复极之静息电位后,兴奋性也恢复正常。心肌兴奋时兴奋性变化得主要特点就是有效不应期较长，历时约200－300ms,相当于整个收缩期与舒张早期，为骨胳肌与神经纤维得100倍与2０0倍。这一特性就是保证心肌能收缩与舒张交替进行而不会出现强直性收缩得生理学基础。
41 心输出量调节就是如何进行得？
心输出量得多少就是通过对每搏输出量（即搏出量）与心率得改变来调节。
（一）搏出量得调节
搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。
1、前负荷改变引起得自身调节 此调节就是指通过心肌细胞本身初长度得变化而引起心肌收缩强度得改变。心肌初长度变化与回心血量，即心室舒张末期充盈量（或充盈压）有关。一定范围内,回心血量愈多,心室舒张末期充盈量就愈大,心肌受牵拉也愈强，使心肌初长度增大，则心室肌收缩力量也愈强，搏出量也愈多；反之,搏出量则减少,这就就是所谓得“心得定律”.在体内，心室舒张末期充盈量就是静脉回心血量与心室射血后剩余血量得总与。静脉回心血量受两个因素影响：(1）心室舒张充盈持续时间。心率增快,心舒期缩短，充盈不完全，搏出量会减少；一定范围内心率减慢，舒张期延长，充盈量增多，搏出量增加。（2)静脉回流速度。它与外周静脉压与心房、心室压之差有关。压差大，可促进静脉血回流。剩余血量与心肌收缩力有关,心肌收缩强,射血分数增大，剩余血量就少。此外，心房收缩也能增加心舒末期得充盈量.
心脏自身调节得生理意义在于对搏出量进行精细得调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现得充盈量得微小变化,可通过此机制改变搏出量,就是指与充盈量达到平衡。
２、心肌收缩能力改变对搏出量得调节人们在运动或劳动时，搏出量可明显增加.此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，但心脏收缩强度可明显加强，收缩速度可明显加快.显然,这就是心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活性得一种内在特性。
心肌收缩能力受多种因素得影响，兴奋—收缩耦联得各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横侨数）与肌凝蛋白得ATP酶活性就是控制收缩能力得主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2＋浓度,或增加肌钙蛋白对Cａ2＋亲与力得因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活β受体，使cAMP浓度增加，胞浆Ca2+浓度增加,横桥结合数增多，导致收缩能力增加.
３、后负荷对搏出量得影响　动脉血压就是心室肌得后负荷.在心率、心肌初长度与收缩能力不变得情况下，如动脉血压增高,则等容收缩期延长，而射血期缩短,同时