ICU诊疗规范.docx

临颍县人民医院ICU的诊疗标准目录1、急性左心衰.22、休克.33、心律失常.64、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征.115、危重型哮喘.136、自发性气胸.157、肺栓塞.168、糖尿病酮症酸中毒.189、高渗性非酮性糖尿病昏迷.2310、酸碱平衡失调及水电解质紊乱失水.2611、多器官功能障碍综合征.4112、急性颅脑损伤.4513、脑挫裂伤.4614、脑损伤总的治疗原那么.4815、脑出血.5116、颅内压增高.5717、脑干损伤.6018、癫痫持续状态.6219、心肺脑复苏CPR.6520、弥散性血管内凝血DIC.76一、急性左心衰【定义】由于急性心脏病变引起左心排血量显著、急骤降低导致以肺水肿或心源性休克为主要表现得急危重症。【病因】1与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致急性返流。3其他 如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的根底上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040次/分，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。听诊时两肺满布湿性啰音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉第二心音亢进。【诊断标准】典型的病症及临床表现【治疗原那么】1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2吸氧 立即高流量鼻导管给氧，吸氧的同时使用抗泡沫剂如50%酒精使肺泡内的泡沫消失。对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压给氧。3吗啡 吗啡510mg静脉缓慢推注，必要时间隔15分钟重复一次，共23次。老年人可酌减剂量或改为肌肉注射。4快速利尿 速尿2040mg静注，于2min内推完，4小时后可重复一次。5血管扩张剂 1硝普钠：一般剂量为12.525g/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右，对原有高血压患者血压降低幅度绝对值以不超过80mmHg为度，维持量为50100g/min。用药时间不能超过24小时。2硝酸甘油：以10g/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加510g已到达上述水平为度。3酚妥拉明：静脉用药以0.1mg/min开始，每510min调整一次，最大可增致1.52.0mg/min，监测血压同前。6洋地黄类药物 毛花苷丙首剂0.40.8mg稀释后静脉注射，2小时后酌情再给0.20.4mg；最适合有心房颤抖伴快速心室率病右心室扩大者。急性心肌梗死24小时内不宜应用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。但如伴有心房颤抖快速心室率那么可以应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。7氨茶碱二、休克【定义】休克是由多种病因引起，以有效循环血容量减少，组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱及功能障碍为病理生理改变的临床综合征。根据病因不同可分为：心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克等，上述各型亦可同时存在。【病因】1感染性休克 严重感染如肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎、腹腔感染等2心源性休克 急性心肌梗死、急性心肌炎、大面积肺梗死等3低血容量性休克 出血性疾病如消化道出血，肝、脾破裂出血等。非出血性疾病如严重的呕吐、腹泻，大面积的烧伤，过度的利尿、尿崩症等4过敏性休克 抗原性物质如异种蛋白、多糖类和某些药物【临床表现】1休克早期 表现为烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白、心率增快、呼吸深快、血压下降或正常偏低，尿量减少。2休克中期 表现为反响迟钝、表情冷淡、软弱无力、心率增快常超过120次/分，血压下降，收缩压常低于80mmHg，脉压小于20mmHg，尿量明显减少或无尿。3休克晚期 表现为嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤粘膜或内脏出血、脉搏摸不清、血压极低或测不出等4原发疾病的病症 低血容量性休克患者可有呕吐、腹泻、呕血、黑便或创伤等；感染性休克患者可出现发热、咳嗽、胸痛、脓血便等；心源性休克患者可有心慌、晕厥等。5体征 面色苍白，四肢湿冷，血压下降、收缩压80mmHg，脉压20mmHg，脉细速、脉搏100次/分或不能触知，尿量30ml/h，神志改变等。6检查 1肺毛细血管楔嵌压 在无肺动脉病变和二尖瓣病变的情况下，肺毛细血管楔嵌压8mmHg时，表示血容量缺乏。2心排血量和心脏指数 留神脏指数2.0L/min/m2时，那么可出现休克。3中心静脉压 当中心静脉压5cmH2O，示血容量缺乏。4心电图监测 可发现心率及心律的改变。5其他检查 如动脉血气分析、血常规、血电解质、DIC的检测等。【诊断标准】典型的病症及临床表现【治疗原那么】1各型休克的共同处理原那么和方法1一般处理 给氧，监测血压、脉搏、尿量，条件允许应监测中心静脉压和肺毛细血管楔嵌压等。2纠正低血容量 根据患者病情及中心静脉压合理选用生理盐水、低分子右旋糖苷、葡萄糖液等，失血性休克应给予输血。3血管活性药物的使用 可选用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已补足而微循环状况改善不明显者，可给予硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂治疗。4肾上腺皮质激素 可用于各型休克，但其使用一般不超过3天，根据病情可每天静脉给予地塞米松 10-20mg。5纠正酸中毒 可给予碳酸氢钠予以纠正，其用量根据休克时间的长短和严重程度、患者临床状况及血气分析情况而定。6主动脉内气囊反搏 适用于心源性休克或严重休克合并心力衰竭患者。2病因治疗在抗休克治疗的同时，应积极进行病因治疗，如感染性休克应选用合理的抗生素，过敏性休克应给予抗过敏治疗，急性心肌梗死合并心源性休克可选用溶栓治疗或经皮冠状动脉腔内成形术等。三、心律失常【定义】心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或冲动次序的异常。【病因】1病态窦房结综合征心脏淀粉样变性、甲状腺功能减退、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物均可引起。2心房颤抖局部正常人在情绪冲动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。房颤更常见于原有器质性心脏病患者如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌病、慢性肺源性心脏病等。3室性心动过速常见于各种器质性心脏病如冠心病、心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病等。4心室扑动与心室颤抖常见于缺血性心脏病、可以引起Q-T间期延长的抗心律失常的药物，电击伤等5房室传导阻滞正常人可出现二度型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。其他原因有急性心肌梗死、病毒性心肌炎、心肌病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。【临床表现】1病态窦房结综合征出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血缺乏的病症，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者发生晕厥。心动过速发作可出现心悸、心绞痛等。2心房颤抖心室率不快时可无病症。心室率过快可出现心绞痛与充血性心力衰竭。心脏听诊第一心音强弱不等，心律不规那么，脉搏短绌。3室性心动过速临床病症的轻重视发作的心室率、持续时间、根底心脏病和心功能状态不同而异。非持续性室速发作时间短于30s常无病症。持续性室速发作时间超过30s常伴有明显的血流动力学障碍与心肌缺血。可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。听诊心律轻度不规那么，第一、二心音分裂。收缩期血压随心搏变化。4心室扑动与心室颤抖意识丧失、抽搐、呼吸停止；听诊心音消失、脉搏触不到，血压也无法测到。5房室传导阻滞一度房室传导阻滞通常无病症。二度房室传导阻滞可引起心悸和心搏脱漏感。三度房室传导阻滞可出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭甚至Adams-Strokes综合征。听诊一度房室传导阻滞第一心音减弱。二度房室传导阻滞有心搏脱漏。三度房室传导阻滞第一心音经常变化，间或听到响亮的第一心音大炮音。【心电图表现】1病态窦房结综合征持续而显著的心动过缓50次/分以下，且并非药物引起；窦性停搏与窦房阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征；在没有抗心律失常药物下，心房颤抖的心室率缓慢；房室交界区性逸搏心律等。2心房颤抖P波消失，代之以f波；频率约350600次/分；心室律己不规那么，未接受药物治疗者的心室率常在100160次/分；ORS波形态正常。3室性心动过速3个或3各以上的室性期前收缩连续出现；QRS波形态畸形，时限超过0.12s；ST-T方向与QRS波主波相反；心室率通常在100250次/分；心房独立活动与QRS波群无固定关系；心室夺获与室性融合波。4心室扑动与心室颤抖 心室扑动呈正弦波，波幅大而规那么，频率在150300次/分。心室颤抖的波形、振幅与频率极不规那么，无法识别QRS波群、ST段和T波。5房室传导阻滞1一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导至心室，PR间期0.20s，QRS波形态与时限正常2二度房室传导阻滞 1二度型房室传导阻滞 PR间期进行性延长，直至一个P波受阻。相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传。包含受阻的P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。2二度型传导阻滞 PR间期恒定不变，心房冲动传导突然阻滞。下传得PR间期大多正常。3三度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率。假设阻滞部位在希氏束及其近邻QRS波形态正常，频率在40-60次/分；假设阻滞部位在室内传导系统的远端，QRS波群增宽，心室率在40次/分以下。【治疗原那么】1病态窦房结综合征有病症的病态窦房结综合征的病人应接受起搏器治疗2心房颤抖1急性心房颤抖的治疗 初次发作的房颤在2448小时以内为急性房颤。通常发作在短时间内自行终止。对于病症显著者，应给予相应治疗。1减慢心室率 可选用洋地黄、受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。2复律 2448小时内未能恢复窦性心律者，可考虑药物和电击复律。药物可选用普罗帕酮、胺碘酮等2慢性心房颤抖 根据房颤持续的状态分为阵发性、持续性和永久性三类。1阵发性心房颤抖 急性发作的处理同急性心房颤抖。发作频繁者可给予普罗帕酮、胺碘酮口服以减少发作次数和持续时间。2持续性房颤 不能自动转复为窦性心律。可选择药物或电击复律。复律后复发的时机仍很大，可应用上述药物预防复发。3永久性房颤 经复律及维持窦性心律治疗无效者为永久性房颤。治疗目的为控制过快的心室率，可选用地高辛、受体阻滞剂、或钙通道阻滞剂。3室性心动过速1病因治疗2终止室速发作 1药物治疗 无显著血流动力学障碍首选药物治疗如利多卡因，胺碘酮2电击复律 已发生低血压、休克、心绞痛等病症，应迅速行电击复律。3超速起搏 复发性室速病情稳定者可行超速起搏终止室速。3预防发作1病因治疗 寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆病变。2药物 受体阻滞剂、胺碘酮3植入性心脏电复律器4心室扑动与心室颤抖5心肺复苏6房室传导阻滞【病因治疗】1一度与二度房室传导阻滞心室率不慢者无需治疗2起搏治疗 二度或三度房室传导阻滞假设心率显著缓慢伴有明显血流动力学障碍应予以起搏器治疗3药物治疗 阿托品0.52.0mg静脉注射，适合于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素14g/min静脉滴注，适合于任何部位的房室传导阻滞。四、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征ALI/ARDS是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。【诊断标准】1有发病的高危因素 直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。2急性起病 呼吸频数和 或呼吸窘迫。3低氧血症 ALI时动脉血氧分压 PaO2/吸氧浓度 FiO2300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2 200mmHg。4胸部X线检查示两肺浸润阴影。5肺毛细血管楔压 PCWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以5项可诊断ALI或ARDS。【治疗原那么】1积极治疗原发病及危险因素。2尽快纠正缺氧 当鼻导管或面罩吸氧无效时，应尽早应用机械通气，采用容量辅助控制通气方式，早期应用PEEP 能增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷，PEEP从35cmHO开始，根据病情逐步增加，l0cmH2O的压力是比拟平安的，最高不超过18cmH20。3控制液体入量，纠正电解质失衡 每天输人量不超过15002500ml范围，保持5001000ml的液体负平衡。4肾上腺皮质激素 可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，在无禁忌证的情况下，可早期使用34天，氢化可的松400600m/d或地塞米松2040mg/d或甲基强的松龙30mg/kgd。5合并症的治疗 ARD5患者晚期大多合并细菌感染，要合理选用抗生素，预防消化道出血、心律失常、肾功能衰竭、DIC、气胸、纵隔气肿的发生。6其他 包括营养支持、加强护理等。五、危重型哮喘危重型哮喘是指哮喘急性发作，经内科常规治疗无效，发作开始后短时间内进人危重状态者，包括持续24h仍不缓解的哮喘持续状态。【诊断标准】1病史有哮喘病史或激素依赖和长期应用受体冲动剂史。2病症与体征1呈重度呼气性呼吸困难，端坐呼吸、大汗，精神紧张甚至昏迷。2查体 呼吸急促，频率30/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动，唇发绀，双肺呼气时间延长，满布呼气性哮鸣音或哮鸣音消失 沉默肺。3辅助检查 血气分析pH7.30，PaO60mmHg，PaCO245mmHg。初始吸人支气管扩张剂后最大呼气流量PEF占预计值小于50%，成人100L/min。【治疗原那么】1氧疗 流量13L/min，吸氧浓度一般不超过40%。如PaCO2正常或降低，吸氧浓度可达50%，为防止气道枯燥，吸人的氧气应尽量温暖湿化。2扩张支气管1雾化吸人受体冲动剂 如沙丁胺醇和/或抗胆碱能药物异丙托品，每日34次。2静脉点滴氨茶碱 每日总量0.75g，老年人、幼儿、肝肾功能减退、甲亢或同时使用甲氰咪孤、喹诺酮或大环内醋类抗生素时，应减少氨茶碱用量，监测氨茶碱血药浓度，防止中毒。3糖皮质激素 24小时内静脉给予足量激素如琥珀酸氢化可的松、甲基强的松龙或地塞米松。争取迅速缓解哮喘，一般24小时内总量1000mg均换算为氢化可的松病症控制后逐渐减量。4纠正水、电解质和酸碱失衡 脱水可造成患者痰液粘稠，加重呼吸困难，根据心脏及脱水情况每日输液量2000-3000ml。当pH7.2时，可酌情补5%碳酸氢钠60100ml，防止出现代谢性碱中毒，注意低钾、低氯的发生。5注意诱发及加重该病因素的处理 如及时脱离致敏环境，合并感染应选择合理的抗生素，及时发现气胸等伴发情况。6机械通气 无创机械通气 CPAP或BiPAP可以作为一种辅助治疗，使一局部患者减少激素用量及免行气管插管、机械通气。经上述治疗病情仍无改善者，患者PaCO2，进一步升高，心率140次/分或有血压下降时，应及时行气管插管及机械通气。六、自发性气胸自发性气胸是脏层胸膜破裂，肺或支气管内的空气进人胸膜腔所致。【诊断标准】1病症 突然出现一侧胸痛、呼吸困难、干咳。2体征 进人气体量少时无明显异常，量多时出现气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。3胸部X线检查 可见气胸线，在气胸线以外的胸腔无肺纹理。4胸腔内压力测定 根据胸腔内压测定，将气胸分为三型：1闭合性气胸 抽气后，胸腔内压保持负值，说明破口己经闭合。2开放性气胸 抽气后，胸腔内压无变化，维持在0左右，说明破口呈开放状态，胸膜腔与支气管相通。3张力性气胸 抽气后，胸腔内压暂时下降，片刻又变为正压，说明破口形成单向活瓣。【治疗原那么】1一般处理 卧床休息，吸氧，氧流量3升/min，对症治疗如止咳、止痛。2抽气 无慢性肺部病变史、肺萎缩20%、无明显呼吸困难者可不抽气，给予一般治疗并注意观察病症的变化。有明显呼吸困难或肺萎缩20%应行胸腔抽气治疗，抽气前测定压力，抽气至呼吸困难缓解或使呼气时胸腔压力在-2-4cmH20时停止，留针3分钟，观察胸内压变化，以诊断气胸的不同类型，气体量多的患者可每日或隔日抽气一次。3胸腔闭式引流术 适用于经上述治疗肺仍末复张或张力性气胸患者。4胸腔镜治疗 在直视下可确定病变部位、范围，并可行电灼凝固、激光治疗、手术切除或胸膜粘连。5外科手术1适应证1复发性气胸合并胸膜腔内感染者。2张力性气胸闭式引流失败者。3长期漏气所致肺不张者。4大量血气胸。5双侧气胸。6胸膜肥厚所致肺膨胀不全。7特殊性气胸如月经伴随气胸。2禁忌证1心肺功能不全不能耐受剖胸手术者。2有出血倾向者。七、肺栓塞肺栓塞是内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。【诊断标准】1易患因素 50岁以上、活动少、下肢静脉血栓形成、心肺疾患、创伤、肿瘤妊娠、避孕药等。2病症和体征1突然出现呼吸困难、胸痛、咯血。2不明原因的出现急性左心衰竭、休克、3肺动脉瓣区闻及收缩期杂音、第二心音亢进。3一般实验室检查1X线胸片 楔状阴影，胸腔积液，局部肺纹理稀少，一侧隔肌抬高。2心电图：T波倒置，ST段下降，SIQIIITIII。3血气 Pa02减低，PaCO2正常或减低，PaA-aO2增高。4D二聚体 D一dimer检测阳性。4特殊检查1肺通气/灌注扫描通气正常，灌注缺损提示肺栓塞。2螺旋CT通过造影增强法可显示左、右肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损，敏感性92，特异性96。3肺动脉造影 是确诊肺栓塞的最可靠的方法，可观察2mm内径的肺动脉分支。重度肺动脉高压和右心功能不全者禁忌。【治疗原那么】1一般处理 吸氧、对症治疗，可给阿托品或山莫假设碱解除肺血管痉挛。2溶栓 发病2周内，无禁忌证应行溶栓治疗。1尿激酶首剂20万u 10分钟内静脉输入，随后20万U静滴24小时。2链激酶首剂2530万U参加葡萄糖100ml内，静滴30分钟，随后10万U/h，持续静滴1-3天。给药前静注地塞米松5mg以防过敏。3组织纤溶酶原激活物 t一PAlmg/kg，在2小时内静脉输人。主要并发症是出血，发生率5%7%。3抗凝 如临床表现强烈提示肺栓塞，开始用肝素抗凝，特殊检查确诊后，即开始溶栓，溶栓后每4小时查1次凝血时间CT和局部凝血时间PTT，当小于根底值的2倍时，开始用肝素5000U静滴，4小时1次，根据PTT调整剂量，1周后改用华法令 用肝素13天后加用或阿司匹林0.6-1g/d。4抗休克 可用多巴胺，必要时加用糖皮质激素。5治疗右心功能不全 可选用西地兰、毒毛旋花子素K，必要时给予异丙肾上腺素12mg+5%葡萄糖液500ml缓慢静滴。6外科手术 急性大范围肺栓塞经上述治疗失效时，可行肺动脉栓子切除术。经导管行肺动脉栓子摘除术，创伤小，有效率约61%。八、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DKA是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。【诊断标准】1病史1既往有糖尿病史。2胰岛素或其它降糖药物应用不当，如长期用量缺乏或突然中断等。3饮食失调。4并发感染 常见的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等。5精神刺激或其他应激因素。2临床表现1可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。2起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症，尿酮阳性，假设未及时治疗，23日后可开展为代谢性酸中毒乃至昏迷。也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。3少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误作手术探查。4所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%，表现皮肤枯燥、舌质千红、眼压低。5酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情开展，血pH值降至7.2以下时出现碗Kussmaul大呼吸。此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。3实验室检查1尿常规糖及酮体均无例外呈阳性 极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阐增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型。2血白细胞数增高甚至呈类白血病血象。3所有病例血糖均增高，但一般在16.828.0mmoL300-500mg之间且与病情及预后并不平行，超过36.6mmoL600mg/dl应注意高渗性状态。血酮体增高可超过8.6mmoL50mg/dl正常值为0.050.34mmoL0.3-2mg/dl，血pH7.25，CO2结合力常在13.47mmol/L以下，严重者8.98mmoL。4血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下，正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。5血尿素氮增高可见于半数以上病例，与脱水及肾功能损害有关，但多随病情好转而恢复。【治疗原那么】酮症酸中毒的治疗原那么：立即补充胰岛素、补液、补钾、消除诱因。1立即应用胰岛素关于胰岛素的用量和用法，目前主张小剂量胰岛素静脉滴注法。为了防止因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险，采用两步疗法：1第一阶段治疗 立即开放静脉，先静脉滴注生理盐水，在生理盐水内加人普通胰岛素RI，剂量按每小时46U。持续静脉滴注，每2小时复查血糖，根据血糖下降情况进行调整。1血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L，可继续按原量滴注。2假设血糖下降幅度小于滴注前水平30%，那么说明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将RI剂量加倍。3假设血糖下降速度过快，或患者出现低血糖反响，那么可分别轻重采取以下处理：假设患者只是血糖下降过快每小时下降5.5nm。yL，那么可通过减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释输液瓶内的RI浓度，减少RI的输入；假设患者血糖水平己低于5.5mmol/L或有低血糖反响，也无需给患者注射高张糖，而只要将原瓶内含有RI的液体撤掉，更换为单纯生理盐水或按第二步治疗更换为5%葡萄糖液加RI即可参见第二阶段治疗，因为胰岛素在血内的半衰期很短，仅35分钟，因此己进入血内的胰岛素很快会被代谢而无需顾虑。4当血糖下降低于13.9mmol/L时那么转为第二阶段治疗。2第二阶段治疗 与第一阶段比主要有两点改变：将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水；胰岛素用量那么按葡萄糖与胰岛素的比例参加输液瓶内，一般根据患者血糖下降情况按每24g葡萄糖给lU的胰岛素维持静注。患者血糖水平因己降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使患者血糖维持在llmmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖 +时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注射l次RI，一般注射量为8u以防血糖回跳。2补液上述补充胰岛素时己涉及到补液问题，即液体的性质：在第一阶段补生理盐水，第2阶段补5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水，至于补液总量，一般按患者体重的10%估算，补液的速度仍按先快后慢的原那么，具体参见糖尿病高渗性昏迷治疗。3补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾6mnol/L，暂缓补钾；一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾，补钾是每小时不超过20mmol/L相当氯化钾1.5g，24小时氯化钾总量610g，应有血钾或心电图监测，目前强调患者DKA恢复能进食后仍需继续服钾盐一周。4碱性药物一般对轻、中度酸血症在用胰岛素后，可随着代谢紊乱的纠正而恢复，因此大多数DKA患者不需另外补碱，另外，假设补碱不当反可引起血钾低、钠高以及反响性碱中毒和影响氧和血红蛋白的解离，因此只是对严重酸中毒血pH7.1或CO2CPl0mmoL或HCOl0mmol/L者才给予补碱，一般用5%碳酸氢钠而不用乳酸钠。当血pH7.2或CO2CP13.5mmoL时停止补碱。5补磷从理论上讲，补磷对酮症酸中毒患者有好处，但亦有人观察补磷与否差异不大，因此目前认为补磷非常规之必需。6消除各种诱因和积极治疗合并症。九、高渗性非酮性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷hyerosmol anonkatoticdiabetic coma是糖尿病急性重症并发症的另一特殊类型。又称高渗性昏迷。本症起病隐袭，病情凶险，死亡率高50%以上。发病率约占糖尿病的1.5%2%。血糖异常增高，多超过33mmol/L 600mg /dl，常见56.0mmol/Ll000mg/dl以上，从而造成血液高渗、利尿失水。血浆酮体一般不高，或仅轻度增高。起病多有诱因。【诊断标准】1病史本症多见于50岁以上中老年人，男女相当，半数以上发病前末被诊断为糖尿病。有糖尿病史者亦属轻症非胰岛素依赖型。2临床表现1起病隐袭，相对缓慢 先以烦渴多饮、多尿、恶心厌食、疲倦乏力、头痛嗜睡表现，持续数日，随病情开展神经系统病症成为突出表现如定向障碍、幻觉、单一的脑神经损害、局限性颧痈或全身性颧痈、单瘫或偏瘫，也可酷似蛛网膜下隙出血，终致昏迷。临床常误诊为脑血管意外，当失水和高渗状态改善后上述病症可完全消失。2失水 明显的失水为本症的特征。重症病例失水可达体重的15%以上，表现为皮胰弹性降低、眼球凹陷、眼压降低、口唇干裂、脉搏细速、血压下降。3多有诱因 如感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液、进食大量含糖食物等。3实验室检查1血白细胞明显增多，1730109/L，核左移，但未必有明显感染灶。2尿酮体多呈阴性，少数弱阳性，个别呈强阳性并酸中毒称混合型。3血糖明显升高，超过33mmol/L600mg/dl，常见为56.0mmol/L1000mg/dl以上，可达168.0mmol/l3000 g/dl或更高。4血钠大多高于150mmol/L，也可见正常。血钾可升高、正常甚至降低。5血浆有效渗透压大于320mmol/L。6血尿素氮或非蛋白氮可轻度增高，与失水及休克程度成正比。7血浆CO2结合力稍下降、多数在11.2313.47mmol/l、2530Vol%。8脑脊液血糖明显升高，超过28mmol/L500mg/dl。【治疗原那么】高渗性昏迷治疗原那么与酮症酸中毒相似，主要有以下几点措施：1尽快输液纠正失水及血容量缺乏。失水、血容量缺乏是本症一系列临床表现的病理生理根底，故纠正失水宜较酮症酸中毒更积极一些。可按体重10%15%估计给液量。除非并有心功能不全，一般均应快速输注。前4小时输人液量的1/3，12小时内输入补液量的一半加尿量，余下1/2在以后的12小时内输完。如血压正常，血钠大于155mmol/L，可先用0.45%低渗盐水，但不宜太多，先输1000m1后视血钠含量酌情决定，血浆渗透压320mmol/L时改为等渗溶液。低渗溶液输人太快应注意脑水肿并发症。血压低者宜采用生理盐水。2胰岛素的应用本症对胰岛素可能较酮症酸中毒敏感，所需胰岛素用量较少。仍主张以小剂量持续滴注。每小时56U。如血压偏低首剂可给1420U静脉推注。血糖下降至14.016.8mmol/L250-300mg/ dl时改用5%葡萄糖液加胰岛素68U维持，方法与酮症酸中毒相同。3碱性药物的应用与电解质补充本症一般无需使用碱性药物。如CO结合力11.23mmol/L可酌情给5%碳酸氢钠溶液200400ml滴注。虽然血钾可能正常，但体内总体钾减少。经充分补液和使用胰岛素后，血钾将下降。治疗开始后2小时即应予补钾。原那么也与酮症酸中毒同。应密切注意治疗过程中由于输液太快、太多及血糖下降太快，造成脑细胞从脱水转为脑水肿的可能。其发生机制可能由于长时间组织缺氧，细胞内外渗透压持续不平衡，血浆高渗状态的骤然下降，水分向细胞内转移而造成。此时患者意识障碍加深或一度好转后又昏迷。应及时采用脑细胞脱水剂如甘露醇、地塞米松静滴注。4积极治疗诱发病，去除诱因选用恰当的抗生素预防和治疗感染。防止心力衰竭，肾功能衰竭。CO结合力11.23mmol/L时应注意乳酸性酸中毒可能。十、酸碱平衡失调及水电解质紊乱失水【定义】1失水 体液的丧失，造成体液量缺乏。根据水和电解质丧失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。2高渗性失水 水丧失多于电解质的丧失，血浆渗透压310mmol/L。3等渗性失水 水和电解质以正常比例丧失，血浆渗透压在正常范围内。4低渗性失水 电解质丧失多于水的丧失，血浆渗透压280mmol/L。【病因】1高渗性失水1水摄入缺乏 如昏迷、创伤、拒食、沙漠迷路等致淡水供给缺乏，脑外伤、脑卒中等导致渴感中枢迟钝等。2水丧失过多 经肾丧失如中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇等脱水药致溶质性利尿等。肾外丧失如大量出汗；烧伤后采取开放性治疗；哮喘持续状态、过度换气等。水向细胞内转移如剧烈运动或惊厥等。2等渗性失水1消化道丧失 如呕吐、腹泻，胃肠引流、减压等。2皮肤丧失 大面积烧伤、剥脱性皮炎3组织间隙体液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等3低渗性失水1补充水分过多 2肾丧失 过量使用排钠利尿剂，急性肾功能衰竭多尿期；肾上腺皮质功能减退等【临床表现】1高渗性失水轻度失水：是水量相当于体重的23%。可出现口渴、尿量减少，尿比重增高。中度失水：失水量相当于体重的46%。口渴严重，咽下困难，心率加快、皮肤出汗减少、枯燥、胆性下降；进而出现烦躁、头晕、乏力等。重度失水：失水量相当于体重的714%。出现躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉，甚至高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾功能衰竭。2等渗性及低渗性失水轻度可出现疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。中度出现恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及体位性低血压等。重度出现四肢发凉、体温低、脉搏细弱等休克表现，并伴有木僵，昏迷等。【诊断标准】1高渗性失水 病史、病症、体症。除尿崩症外尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容升高。血钠145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。2等渗性失水 病史、病症、体症。血钠、血浆渗透压正常。3低渗性失水 病史、病症、体症。血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。晚期尿少、尿比重降低，尿钠减少。血细胞比容、红细胞、血红蛋白增高。血尿素氮/肌酐大于20：1等。【治疗原那么】1积极治疗原发病，严密注意每日出入水量平衡及监测电解质等指标的变化。2补液1补液总量1已丧失量 根据患者失水程度、体重减少量以及血钠浓度计算。2继续丧失量 包括生理需要量以及继续发生的病理丧失量2补液的种类1高渗性失水 以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分；经静脉者可补5%葡萄糖、5%葡萄糖氯化钠或0.9%氯化钠溶液。适当补充钾及碱性溶液。2等渗性失水 补等渗液为主。以0.9%氯化钠溶液为首选。长期补液可使用0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠100ml。3低渗性失水 以补高渗溶液为主。补液配方：0.9%氯化钠1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氢钠100ml。3补液方法1途径 尽量口服或鼻饲，缺乏局部或中、重度失水者须经静脉补充2补液速度 宜先快后慢。重者开始48小时补充液体总量的1/31/2，其余在2448小时补完。3考前须知 记录24小时出入量；密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质、酸碱度；急需大量、快速补液时，最好采用鼻饲途径；如经静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12cmH2O为宜；补钾时，宜在尿量30ml/小时；同时纠正酸碱平衡紊乱。 水过多和水中毒【定义】水在体内过多潴留的一种病理状态。假设过多的水进入细胞